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肾小体位于靠近髓质内皮质层的肾单位
肾小体相对较大;
髓袢较长;
入球小动脉口径与出球小动脉无明显差异;
出球小动脉进一步分支形成网状小血管和直小血管
功能:
浓缩、稀释尿液
2.球旁器:
求旁细胞(颗粒细胞):
释放肾素
致密斑:
感受肾小管液中NaCl的含量变化
3.滤过膜的构成:
基膜是阻碍血浆蛋白滤过的一个重要屏障(最主要结构)
滤过膜的通透性:
①分子量选择性②电荷选择性:
负电荷不通过
例:
尿液中不出现红细胞是因为:
肾小球滤过膜的机械屏障作用;
不出现蛋白是因为:
肾小球滤过膜的机械屏障作用和电荷屏障作用
肾血流量及其调节
肾血流量的特点:
健康成年人每分钟两肾的血流量约1200ml(血流量大)
血液流经两次毛细血管网
肾小管周围毛细血管血浆胶体渗透压高,利于肾小管的重吸收
皮质血流量大,髓质血流量小
1.肾血流量的自身调节:
当肾动脉灌注压在一定范围内(80~180mmHg)变动时,肾血流量能保持相对恒定
2.卧位转为直立位:
肾血流量↓
3.缺氧:
4.剧烈运动:
5.腺苷:
2.肾小球的滤过功能及其影响因素
肾小球的滤过功能
超滤液:
当血液流经肾小球毛细血管时,除蛋白质分子外,血浆成分被滤过进入肾小囊腔而形成超滤液.潮流产业中的各种晶体物质的成分和浓度与血浆相似
当血液流经肾小球毛细血管时,除蛋白质分子外的血浆成分被滤过进入肾小囊腔而形成原尿原尿中没有血浆中存在的蛋白,而水、Na+、K+、葡萄糖与血浆完全相同
肾小球滤过率:
单位时间(每分钟)两肾生成的超滤液量
正常成年人肾小球滤过率的平均值:
125ml/min
正常成人每天两肾的肾小球滤过液约为180L
肾血浆流量(RFP):
由肾小球滤过滤和RBC比容计算得来,正常值660ml/min
滤过分数:
肾小球滤过率与肾血浆流量的比值
正常值:
19%
肾阈:
指某种溶质开始在尿中出现的血浆浓度
肾糖阈为160~180mg/100ml
影响肾小球滤过的因素
1.肾小球毛细血管血压:
当血压在80~180mmHg范围内变动时,由于肾血流量的自身调节机
制维持肾小球毛细血管血压不变,GFR基本不变
是促进原尿形成的直接动力
作用机制:
血容量减少、伤害刺激、情绪激动、剧烈运动→交感神经兴奋加强→入球小动脉收缩→肾血流量↓、肾毛细血管血压↓→GFR↓
2.囊内压:
正常情况下一般比较稳定
肾盂或输尿管结石引起的尿路阻塞→囊内压↑→GFR↓
3.血浆胶体渗透压:
输入大量生理盐水、血浆蛋白丧失(如低蛋白血症)→血浆胶体渗透压↓→GFR↑
4.肾血浆流量:
肾血浆流量↑→GFR↑;
肾血浆流量↓→GFR↓
肾血浆流量不是通过改变有效滤过压,而是通过改变平衡点,来影响GFR
高血压引起的小动脉硬化→GFR↓
5.滤过系数:
滤过膜的通透系数、滤过膜的面积
1、2、3是通过影响有效滤过压来影响肾小球滤过率
肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管血压-(血浆胶体渗透压+肾小囊内压)
3.各段肾小管和集合管对Na+、Cl-、水、HCO3-、葡萄糖和氨基酸的重吸收,以及对H+、NH3、K+的分泌.肾糖阈的概念和意义
各重要物质的吸收和分泌部位
重要物质
吸收、分泌部位
吸收
Na+、Cl-
近端小管70%、髓袢20%、远曲小管和集合管12%
K+
近端小管70%、髓袢25%、远曲小管和集合管不定
HCO3-
近端小管80%、髓袢升支粗段、远曲小管、集合管
葡萄糖、AA
近端小管100%
水
近端小管70%、髓袢15%、远曲小管和集合管不定
Ca2+
近端小管70%、髓袢20%、远曲小管和集合管9%
分泌
远端小管后半段+集合管
H+
所有肾小管+集合管
NH3
除髓袢细段外的肾小管+集合管
随尿排出1%
肾小管重吸收或分泌的特点
重吸收或分泌方式
重吸收
近端小管:
主动重吸收占2/3,被动重吸收占1/3
H2O
被动吸收
是以CO2的形式,不是直接以HCO3-的形式重吸收
主动吸收,机制不明
继发性主动转运(伴Na+同向转运)
近端小管(主动20%,被动80%)
远端小管和集合管(主动转运)
Na+-K+交换和Na+-H+交换相互竞争
在近端小管-通过Na+-H+交换分泌H+
在远曲小管和集合管-闰细胞通过主动转运分泌H+
单纯扩散(从细胞内扩散到小管腔)
原尿在肾脏(主要是肾小管和集合管)99%被重吸收
Na+、Cl-和水的重吸收
近端小管重吸收特点重吸收量大、种类多
仅受体液因素调节
等渗重吸收(定比重吸收):
小管液为等渗液,与血浆胶体渗透压有关
重吸收70%的Na+、Cl-和水(各段小管中重吸收占首位)
水的重吸收通过渗透作用进行,伴随着NaCl吸收的被动吸收,与体内缺水无关
前半段:
Na+主动重吸收,Cl-不被重吸收(Na+-H+交换,使胞内H+进入小管液,HCO3-被动重吸收,Cl-不被重吸收)
K+主动重吸收
后半段:
Cl-顺浓度梯度经细胞旁路被动扩散进入间隙后被重吸收,驱使Na+顺电位梯度通过细胞(被动吸收Na+)
综述:
Na+于近端小管即可主动也可被动重吸收
若近端小管的重吸收率↓→管内压↑、囊内压↑
髓袢:
升支粗段:
对水不通透
对NaCl的继发主动转运可造成外髓间质的渗透压梯度
小管液出现正电位
利尿酸可抑制升支粗段对Cl-的重吸收
升支细段:
远端小管和集合管:
尿液浓缩的部位,水的重吸收率约为99%
水的重吸收随体内出入量而变化,水在远曲小管和集合管重吸收,主要受ADH的调节,还受醛固酮的调节
进入集合管的尿液是低渗或等渗的,但不会是高渗的;
小管渗透压可随体内缺水情况而变化
集合管内的尿液变化很大
维持机体水平衡的重要部位(肾脏维持体内水平衡的功能,主要靠调节远端小管和集合管的重吸收活动)
HCO3-的重吸收与H+的分泌
80%的HCO3-由近端小管以CO2形式单纯扩散重吸收,受碳酸酐酶的调节(机制:
Na+-H+交换的H+进入小管液&
滤液中的NaHCO3分解为Na+和HCO3-→H2CO3→H2O+CO2进入细胞)
进入小管液中的CO2重新形成HCO3-
分泌1H+必有1Na+和1HCO3-被重吸收
HCO3-的重吸收先于Cl-的重吸收
HCO3-的重吸收与H+分泌同时进行(相偶联),可在所有肾小管进行
当pH降低时,碳酸酐酶的活性增加,H+的生成增多
乙酰唑胺可抑制碳酸酐酶的活性,进而抑制H+的分泌
影响泌H+的主要因素为H+与小管液中的NH3结合形成NH4+
肾小管分泌H+的主要部位
远曲小管和集合管的润细胞可主动泌H+
NH3的分泌
NH3来源于谷氨酰胺脱氨基作用
NH3是脂溶性分子,由远曲小管和集合管分泌,通过单纯扩散进入小管腔
肾小管和集合管上皮细胞分泌NH4+和NH3的主要生理意义是维持机体的酸碱平衡
起到排酸保碱的作用(NH3的分泌能促进肾小管排酸,促进肾小管重吸收HCO3-)
K+的重吸收和分泌
K+的重吸收:
部位:
大部分在近端小管和髓袢
碱中毒→Na+-H+交换↓→Na+-K+交换↑→血钾↓
酸中毒→Na+-H+交换↑→Na+-K+交换↓→血钾↑
K+的分泌:
远曲小管和集合管的主细胞分泌K+(K+的排出量取决于此分泌量),形成终尿中K+
通过Na+-K+交换实现(H+分泌↑时,K+分泌↓)
细胞外液K+升高可刺激醛固酮分泌
Ca2+的重吸收和排泄
Ca2+的重吸收:
重吸收70%,(其中的80%由溶剂拖拽的方式重吸收)
重吸收20%
重吸收方式:
主动转运
Ca2+的排泄:
最主要影响因素:
甲状旁腺激素(PTH)
血P升高→Ca2+重吸收↑、排泄减少
动脉血压↑→Ca2+重吸收↓
代酸→Ca2+重吸收↑
葡萄糖和氨基酸的重吸收
滤液中的葡萄糖和氨基酸于近端小管全部(100%)被重吸收
除近端小管以外的其他部位均不能重吸收葡萄糖
葡萄糖重吸收机制:
Na+-葡萄糖同向转运机制(属继发性主动运输)
氨基酸重吸收机制:
需要Na+的继发性主动运输
Ps:
在近端小管的前半段,Na+进入小管上皮细胞的过程包括:
Na+-H+交换、Na+-葡萄糖同向转运、Na+-氨基酸同向转运
肾糖阈的概念和意义
肾糖阈:
尿中开始出现糖的血糖最低值(正常值:
180mg/dl)
4.尿液的浓缩与稀释机制
尿液的稀释:
主要在远端小管和集合管,特别是集合管
尿液的浓缩:
髓质渗透压梯度的维持主要依靠:
直小血管(的逆流交换作用)
与尿液浓缩有关的部位:
内髓部和外髓部
建立内髓部渗透压梯度的主要物质是:
尿素和NaCl
建立外髓部渗透压梯度的主要物质是:
NaCl
外髓部组织间液高渗—NaCl主动重吸收形成
内髓部组织间液高渗—NaCl和尿素共同形成
Ps:
尿素和NaCl是建立髓质梯度的主要溶质
尿液从皮质集合管向肾乳头方向流动时由于管外渗透压逐渐↑,水分逐渐吸出而浓缩
老年人尿素生成↓→不能形成髓质渗透梯度→尿液不能被浓缩→尿量↑
逆流倍增:
机制的原动力是髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收
1髓袢升支粗段:
NaCl被显著稀释的部位
对Na+和Cl-的主动重吸收是髓质渗透梯度建立的主要动力
2髓袢降支细段:
对水通透,对NaCl、尿素不通透
NaCl被显著浓缩的部位
3髓袢升支细段:
对水不通透,对NaCl、尿素通透
4髓质集合管:
内髓部集合管对尿素高度通透
部位
管壁特性
小管液的物质流动
生理作用
备注
髓袢降支细段
对水高度通透
对NaCl和尿素不通透
水进入组织间液
从外髓部向内髓部,小管液渗透压逐渐升高
水出
髓袢升支细段
对NaCl和尿素通透
NaCl进入组织间液
尿素进入小管液
从内髓向外髓,小管液渗透压渐低,髓质高渗
盐出
尿素入
髓袢升支粗段
对水和尿素不通透
主动重吸收NaCl
小管液渗透压渐低(低渗),髓质更高渗
远曲小管和集合管外髓部
对水通透
在ADH作用下水被重吸收
小管液中尿素逐渐升高
集合管内髓部
对尿素高度通透
尿素进入组织间液
组织间液尿素逐渐升高,内髓部更高渗
尿素出
综述:
尿液的浓缩与稀释取决于:
肾髓质渗透梯度和ADH的分泌
集合管通透性↑,尿液被浓缩;
集合管通透性↓,尿液被稀释
高渗尿:
ADH释放增加→远曲小管和集合管对水的通透性↑→水因管外高渗而被大量重吸收→尿液被浓缩而形成高渗尿
低渗尿:
ADH释放↓→低渗尿
5.渗透性利尿和球-管平衡.肾交感神经、血管升压素、肾素-血管紧张素-醛固酮系统和心房钠尿肽对尿生成的调节
渗透性利尿
渗透性利尿:
用可被肾小球滤过而不被肾小管重吸收的物质增加肾小管溶质浓度,达到利尿和消肿的目的
例:
糖尿病病人多尿,静脉注射甘露醇或等渗葡萄糖溶液可产生利尿效应
球-管平衡:
近端小管中Na+和水的重吸收率总是占肾小球滤过滤的65%~70%左右
GFR↑时,近端小管对Na+和水的重吸收↑
GFR↓时,近端小管对Na+和水的重吸收↓
肾交感神经、血管升压素、肾素-血管紧张素-醛固酮系统和心房钠尿肽对尿生成的调节
肾交感神经
肾交感神经主要释放NE→α受体→肾血管收缩(包括入球和出球小动脉)→肾血流量↓→GFR↓→尿量↓
交感神经紧张→肾小球毛细血管血压下降→尿量↓
NE可调节:
肾血流量、GFR、BP、肾素的释放、肾小管的重吸收
肾交感神经兴奋增强,可引起肾的颗粒细胞释放肾素
NE→angⅡ↑→NaCl和水重吸收↑、K+的分泌↑
肾素分泌↑→细胞外液↑
直接刺激近端小管对Na+、Cl-、水的重吸收
血管升压素(抗利尿激素/ADH):
介导血浆晶体渗透压升高引起渴觉和饮水行为的神经肽
合成部位下丘脑视上核和室旁核神经元胞体内
是一种肽类激素
作用:
提高远曲小管和集合管对水的通透性
收缩血管;
促进髓袢升支粗段重吸收NaCl;
增强集合管对尿素的通透
刺激视上核可引起抗利尿激素释放增加
若下丘脑视上核和室旁核被破坏→ADH分泌↓→尿量↑、尿比重↓、BP↓
尿崩症是由于ADH的完全缺乏导致的尿量剧增
ADH的第二信使为cAMP
ADH的分泌调节:
①血浆晶体渗透压:
↑是促进ADH合成和分泌的最重要、最强因素
血浆晶体渗透压(如大量出汗)↑→下丘脑渗透压感受器→ADH分泌↑→尿量↓(尿比重↑)
血浆晶体渗透压(大量饮水后)↓→ADH分泌↓→尿量↑(水利尿)
水利尿:
饮用大量清水引起尿量增多的现象
动脉血压↑→颈动脉窦压力感受器→反射性抑制ADH释放
循环血容量↓→左心房和腔静脉容量感受器→反射性促进ADH释放
多饮多尿:
ADH释放减少,远曲小管和集合管对水的重吸收减少,尿量增加,机体因
水分丧失而出现口渴多饮;
胰岛素分泌明显减少,因血糖增高而引起尿量增加(渗透性利尿),体液减少而导致大量饮水
仅口渴:
大量出汗、严重呕吐或腹泻
仅多尿:
有效循环血量增多
②血容量:
循环血容量↓时,对心肺感受器的刺激减弱,迷走神经传入下丘脑的信号减弱,ADH释放↑
循环血容量↑时,ADH释放↓
③其他因素:
乙醇抑制ADH分泌
疼痛、应急→促进ADH释放
肾素-血管紧张素-醛固酮系统
肾素可使血管紧张素原转变为血管紧张素
所羧基肽酶可使AngⅠ转变为AngⅡ
血管紧张素酶A可使AngⅡ转变为AngⅢ
肾素:
来源于近球细胞
肾素→血管紧张素Ⅱ→醛固酮
分泌调节:
①肾内机制:
肾动脉灌注压降低(血容量减少)可刺激肾素释放
血Na+浓度降低可使醛固酮分泌增加
②神经机制:
肾交感神经兴奋增强,肾素释放增加
③体液机制:
AngⅡ抑制肾素的释放
血管紧张素Ⅱ:
缩血管机制:
促进交感神经末梢释放儿茶酚胺、降低中枢对压力感受性反射的敏感性、增强交感缩血管中枢紧张、强烈刺激肾上腺皮质合成和释放醛固酮
促进ADH、醛固酮分泌;
引起渴觉
介导低血容量引起渴觉和饮水行为的神经肽
醛固酮:
由肾上腺皮质球状带分泌的一种激素
作用:
促进远曲小管,集合管主细胞排K+、保Na+保水(肾排NaCl减少)
直接刺激醛固酮分泌的因素:
循环血量↓、肾交感神经兴奋、血钾↑、血钠↓以及AngⅡ和AngⅢ
AngⅡ是刺激醛固酮分泌的最强因素
心房钠尿肽
血量过多、中心静脉压升高、乙酰胆碱、ADH等可刺激心房钠尿肽的释放
其他因素
缓激肽、PGE2可舒张小动脉,增加肾血流量
尿液生成的调节:
肾内自身调节:
现象
生理意义或原因
糖尿病病人多尿,进食大量葡萄糖后多尿
静脉注射高渗葡萄糖、甘露醇后多尿
大量饮清水后多尿(水利尿)
血浆晶体渗透压下降
大量饮用等渗盐水后尿量不少
体液量增加,渗透压不高(无高渗尿)
失水、禁水后少尿
血浆晶体渗透压升高
大量出汗后少尿
体液调节:
抗利尿激素(ADH、VP)
醛固酮
来源
下丘脑视上核(主要)+室旁核(少量)
肾上腺皮质的球状带合成及释放
作用部位
远曲小管和集合管
作用机理
增加远曲小管、集合管对水的通透性
作用远曲小管和集合管,保水保Na+排K+
作用结果
水重吸收增加、尿量减少、血压升高
保水保Na+排K+
刺激释放
血浆晶体渗透压增高(最重要因素)
血容量减少(次敏感)
血钠↓、血钾↑→醛固酮分泌↑
肾素-AT的作用→醛固酮分泌↑
6.肾清除率的概念及其测定的意义
肾清除率的概念
清除率:
两肾在单位时间(1min)内,能将多少毫升血浆中的某物质完全清除出去,被完全清除的物质的血浆毫升数即为该物质的清除率
肾清除率测定的意义
1测定肾小球滤过率:
1.菊粉清除率:
等于肾小球滤过率(菊粉清除率可用来代表GFR)
2.内生肌酐清除率:
≈肾小球滤过滤
接近但小于125ml/min
常用来推测GFR
可由肾小球滤过、但不能被肾小管重吸收和分泌的物质可用于测定GFR
2测定肾血流量:
血浆在流经肾脏后,深静脉血中某种物质的浓度接近于零,血浆清除等于每分钟肾血浆流量
=每分钟流经两肾全部肾单位的血浆量
碘锐特或对氨基马尿酸血浆清除率最高常用于测定肾血流量
当某种物质的血浆清除率等于肾小球滤过率时意味着肾小管对该物质既不重吸收也不分泌
当某种物质的血浆清除率大于肾小球滤过率时意味着肾小管对该物质有分泌作用
3推测肾小管的功能:
测定物质的清除率,可推测那些物质能被肾小管净重吸收,那些物质能
被肾小管净分泌,推论肾小管对不同物质的转运功能
葡萄糖清除率接近于0(因其可被肾小管全部重吸收)
尿素清除率等于70ml/min
4自由水清除率:
是用清除率的方法测定肾排水情况的一项指标
某物质被肾小球自由滤过后,全部被肾小管重吸收,其血浆清除率=0
某物质被肾小球自由滤过后,部分被肾小管重吸收,其血浆清除率<
GFR
某物质被肾小球自由滤过后,既不被肾小管重吸收,也不被肾小管分泌,其血浆清除率=GFR某物质被肾小球自由滤过后,部分被肾小管分泌,其血浆清除率>
典型代表
经肾排出的方式
临床意义
菊粉
自由通过滤过膜;
在肾小管既不吸收,也不分泌
清除率=GFR
内生肌酐
全部由肾小管虑过,肾小管少量重吸收、少量分泌
清除率≈GFR
碘锐特
对氨基马尿酸
某物质流经肾脏后,深静脉浓度接近0,表示血浆中该物质经肾小球滤过、肾小管和集合管转运后,被全部从血浆中清除,则该物质在尿中的排出量=每分钟肾血浆流量×
血浆中该物质的浓度
清除率=有效肾血浆流量
葡萄糖
肾小球全部滤出,肾小管全部重吸收,清除率≈0
肾小管最大吸收率
尿素
从肾小球滤过后,被肾小管和集合管净重吸收
清除率<
R
7.排尿反射
排尿反射:
是一种脊髓反射,但脑的高级中枢可抑制或加强其反射过程
感受器:
膀胱壁上的牵张感受器
初级中枢:
脊髓骶段
反射过程:
膀胱充盈→后尿道的感受器受兴奋→盆神经传入纤维→脊髓骶段的排尿反射初级中枢→脑干和大脑皮层的排尿反射高级中枢,并产生尿意
脑高位中枢对脊髓排尿中枢有控制作用
病因
常见于
无张力膀胱
盆神经受损,膀胱充盈的传入信号不能传至骶髓,不能反射性引起张力增加,膀胱充盈膨胀
膀胱传入神经受损
溢流性尿失禁
膀胱过度充盈时,可发生溢流性滴流
脊休克期
尿潴留
支配膀胱的传出神经(盆神经)或骶髓受损,排尿反射不能发生,膀胱松弛,大量尿液滞留膀胱
骶髓受损
尿失禁
高位脊髓受损,骶部排尿中暑的活动得不到高位中枢的控制
脊休克恢复后
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