药剂学生物药剂学考点归纳文档格式.docx
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C2,故式
(1)可简化成式
(2),即被动吸收是一级速度过程。
式中,比例常数K为透过系数(也叫转运速度常数),包含扩散系数、膜/水分配系数、扩散面积和生物膜厚度等参数。
被动扩散的特点是:
从高浓度区(吸收部位)向低浓度区域(血液)顺浓度梯度转运,转运速度与膜两侧的浓度差成正比,呈现表观一级速度过程。
扩散过程不需要载体,也不消耗能量,故又称单纯扩散。
膜对通过的物质无特殊选择性,不受共存的类似物的影响,即无饱和现象和竞争抑制现象,一般也无部位特异性。
药物大多数以这种方式吸收。
2.主动转运
一些生命必需物质(如K+、Na+、I-、单糖、氨基酸、水溶性维生素)和有机酸、碱等弱电解质的离子型等,通常不能通过微孔途径和类脂途径通过生物膜转运,必须借助载体或酶促系统,从膜的低浓度一侧向高浓度一侧转运,这种过程称为主动转运。
主动转运有如下特点:
①逆浓度梯度转运;
②需要消耗机体能量,能量的来源主要由细胞代谢产生的ATP提供;
③主动转运药物的吸收速度与载体数量有关,可出现饱和现象;
④可与结构类似的物质发生竞争现象;
⑤受代谢抑制剂的影响,如抑制细胞代谢的二硝基苯酚、氟化物等物质可以抑制主动转运;
⑥主动转运有结构特异性,如单糖、氨基酸、嘧啶及某些维生素都有本身独立的主动转运特性;
⑦主动转运还有部位特异性,例如胆酸和维生素B2的主动转运只在小肠上段进行,维生素B12在回肠末端部吸收。
主动转运药物吸收的速度可以用米氏方程式描述。
主动吸收与被动扩散的速度示意图。
图主动转运与被动扩散吸收速度示意图
3.促进扩散促进扩散又称中介转运或易化扩散,是指一些物质在细胞膜载体的帮助下,由膜的高浓度一侧向低浓度一侧扩散或转运的过程,其转运的速率大大超过被动扩散。
促进扩散具有载体转运的各种特征:
有饱和现象,透过速度符合米氏动力学方程,对转运物质有结构特异性要求,可被结构类似物竞争性抑制。
与主动转运不同之处在于:
促进扩散不消耗能量,而且是顺浓度梯度转运。
4.膜动转运指通过细胞膜的主动变形将药物摄入细胞内或从细胞内释放到细胞外的过程。
膜动转运是细胞膜摄取物质的一种形式,与生物膜流动性特征有关。
膜动转运可分为胞饮和吞噬作用。
膜动转运对蛋白质和多肽的吸收非常重要,并且有一定的部位特异性,但对一般药物的吸收不是十分重要。
第二节 药物的胃肠道吸收及其影响因素
一、药物在胃肠道的吸收
吸收是指药物从给药部位进入体循环的过程。
除血管内给药(例如静脉注射给药)不涉及吸收过程以外,非血管内给药(如胃肠道给药、肌肉注射,透皮给药等)都存在吸收过程。
吸收是药物发挥治疗作用的先决条件,亦即只有药物吸收进入体循环,才能发挥其应有的治疗作用。
二、影响药物吸收的生理因素
(一)胃肠液的成分与性质
不同部位的胃肠液有不同的pH值。
胃pH为1~3,十二指肠pH为4~5,空肠和回肠pH为6~7,大肠pH为7~8,药物及病理状况会使胃肠道pH发生变化。
(二)胃排空与胃肠道蠕动
1.胃排空速率
胃内容物从胃幽门部排至小肠上部称为胃排空,单位时间内胃内容物的排出量称为胃排空速率。
2.胃肠道蠕动
胃本身有两种运动,一种是全胃性的紧张性收缩,另一种是以波形向前推进的蠕动运动。
胃蠕动可使食物与药物充分混合,同时有粉碎和搅拌作用,使与胃黏膜充分接触,有利于胃中药物的吸收,同时将内容物向十二指肠方向推进。
肠运动主要有两种形式:
推进运动(蠕动)与混合。
小肠的固有运动可促进固体制剂的进一步崩解,使之与肠液充分混合溶解,增加药物与吸收黏膜表面的接触,有利于药物的吸收。
一般药物与吸收部位的接触时间越长,吸收愈好。
小肠运动的快慢和正常与否直接影响药物通过的速率,从而影响药物的吸收过程。
(三)循环系统的影响
由消化道上皮细胞吸收的药物经循环系统转运至身体各部位,因此,循环系统的循环途径和流量的大小都对药物吸收及血药浓度产生影响。
由胃、小肠和大肠吸收的药物都经门静脉进入肝脏。
肝脏中丰富的酶系统对经过的药物具有强烈的代谢作用,有些药物大部分受到代谢,在进入体循环前就受到较大损失。
即所谓的药物“首过作用”,药物的首过作用愈大,药物被代谢的越多,其有效血药浓度下降也愈大,药效受到明显的影响。
(四)食物的影响
食物对药物吸收的影响也是多种多样的。
食物通常能够减慢药物的胃空速率,故主要在小肠吸收的药物多半会推迟吸收;
食物可能延迟固体制剂的崩解与药物的溶出;
食物存在还可增加胃肠道内容物的黏度,妨碍药物向胃肠道壁的扩散,也会使吸收变慢。
三、影响药物吸收的剂型因素
(一)药物的理化性质对吸收的影响
1.药物的解离度与脂溶性的影响对于以被动扩散机制吸收的药物,细胞膜犹如一个脂质屏障。
未解离型的有机弱酸和有机弱碱由于脂溶性较大,比脂溶性小的解离型易吸收,以油水分配系数和解离状况决定药物吸收的假说,被称为pH分配假说。
其关系可用Henderson-Hasselbalch缓冲方程式表示:
式中,Cu,Ci分别表示未解离型和解离型药物的浓度。
由上式可知,弱酸性药物在胃中主要以未解离型形式存在,故吸收较好。
而弱碱性药物在pH较高的小肠中更有利于吸收。
另外解离型药物也能通过细胞膜上的含水微孔以及细胞旁路通道吸收。
对于两性药物,则在等电点的pH时吸收最好。
2.药物的溶出速度固体剂型如片剂、丸剂、胶囊剂等口服时,必须先经过崩解、释放,药物溶解于胃肠液后,才可能被上皮细胞膜吸收。
尤其对难溶性药物或溶出速度很慢的药物及其制剂,药物从固体制剂中的释放溶出很慢,其溶出过程往往成为吸收过程的限速阶段,即药物的吸收速度受药物在体内的溶出速度所支配。
溶出速度的理论依据是Noyes-Whitney的扩散理论,按下列方程式表示:
式中,D为溶解药物的扩散系数,S为溶解固体的表面积,Cs为扩散层中药物浓度,相当于药物的溶解度,C为t时间药物在溶液中的浓度,h为扩散层的厚度。
对于指定化合物的D和h是固定的,即D/h=K(称为溶出速度常数),故可改写成:
式中,Cs-C是扩散层与溶液中的药物浓度差。
在受溶出速度限制的吸收过程中,由于溶解了的药物立即被吸收,即为漏槽状态。
因而,药物浓度C可以认为接近于零,即Cs>
C,所以又可改写为:
从式可知,药物的溶出速度与S(即药物的表面积)、Cs(即药物的溶解度)和K(即溶出速率常数)成正比。
在制剂中,由于主药的溶出速度太慢而造成药物无效的情况已不乏报道,例如泼尼松片,二种片剂的崩解时限都未超过6min,但它们的溶出速度则有明显的差别,有效片剂溶出50%所需时间仅为4.3±
1.3min,而无效片剂需要100±
53min。
3.药物在胃肠道中的稳定性某些药物由于胃肠道的pH、消化道中的细菌以及消化道内皮细胞产生的酶的作用,往往会降解或失活而不能口服给药,只能采用注射或其他途径给药。
利用肠溶材料包衣等方法能防止某些胃酸中不稳定药物的降解和失活。
制成药物的衍生物也是有效的方法之一,如青霉素衍生物氨苄青霉素在pH1时半衰期为5小时,在胃酸中较稳定,可口服给药。
还可以将药物制成前体药物,以改善药物在胃肠道中的稳定性。
(二)药物的剂型与给药途径对吸收的影响
剂型与吸收的关系可以分为药物从剂型中释放-溶解及药物通过生物膜吸收两个过程。
前一个过程以剂型因素为主,后一个因素以生理因素为主,两者是紧密相关的。
有时由于剂型种类或处方,制剂工艺等不同,使药物在胃肠道的吸收速度和吸收量可以有2~5倍的差异甚至更多。
常用剂型中药物的体内过程简单示意如图。
由图可知,由于剂型不同,用药部位及给药途径不同,可以影响到药物在体内的吸收、分布、代谢及排泄过程,从而影响到药理效应。
第三节 药物的非胃肠道吸收
一、注射部位吸收
除了血管内给药没有吸收过程外,其他途径如皮下注射、肌内注射、腹腔注射都有吸收过程。
注射部位周围一般有丰富的血液和淋巴循环。
药物吸收路径短,影响因素少,故一般注射给药吸收速度快,生物利用度比较高。
肌内注射后药物先经结缔组织扩散,再经毛细血管和淋巴进入血液循环。
药物以扩散和滤过两种方式转运,通过生物膜速度快。
脂溶性药物可扩散通过毛细血管内皮吸收,水溶性药物主要通过毛细血管壁上的细孔进入血管。
一般吸收程度与静注相当,但少数药物吸收不比口服好。
如难溶性药物采用非水溶剂,药物混悬液等。
注射后在局部组织形成贮库,缓慢释放,可发挥长效作用。
皮下与皮内注射时由于皮下组织血管少,血流速度低,药物吸收较肌内注射慢,甚至比口服慢。
故需延长药物作用时间时可采用皮下注射。
皮内注射吸收更差,只适用于诊断与过敏试验。
动脉内给药可使药物靶向特殊组织或器官。
腹腔注射后药物经门静脉首先进入肝脏,可能影响药物的生物利用度。
鞘内注射可克服血脑屏障,使药物向脑内分布。
血管外注射药物的吸收受药物理化性质、制剂处方组成以及机体的生理因素影响,主要影响药物的被动扩散和注射部位的血流。
注射部位血流状态影响药物的吸收速度,如血流量为三角肌>
大腿外侧肌>
臀大肌,吸收速度也是三角肌>
臀大肌。
淋巴流速则影响水溶性大分子药物或油性注射液的吸收。
局部热敷、运动等可使血流加快,能促进药物的吸收。
药物的理化性质能影响药物的吸收。
分子量小的药物主要通过毛细血管吸收,分子量大的主要通过淋巴吸收,淋巴流速缓慢,吸收速度也比血液系统慢。
难溶性药物的溶解度影响药物吸收,如混悬型注射液中药物溶解度可能是药物吸收的限速因素,非水溶剂注射液遇水性组织液析出沉淀时,药物溶解度是影响药物吸收的主要因素。
体液中蛋白质等大分子可与某些药物结合,结合物不能透过生物膜,可能影响药物吸收。
药物从注射剂中释放的速率是药物吸收的限速因素,各种注射剂中药物的释放速率排序为:
水溶液>
水混悬液>
油溶液>
O/W乳剂>
W/O乳剂>
油混悬液。
二、肺部吸收
肺由气管、支气管、末端细支气管、呼吸细支气管、肺泡管和肺泡组成。
正常人肺部总表面积约100~200m2,与小肠的有效表面积很接近。
肺泡呈薄膜束状,由单层上皮细胞构成,细胞间隙存在致密的毛细血管,并与某些血管紧密相连,从肺泡表面至毛细血管间的距离仅约1μm,是气体交换和药物吸收的良好场所。
巨大的肺泡表面积、丰富的毛细血管和极小的转运距离,决定了肺部给药的迅速吸收。
而且吸收后的药物直接进入血液循环,不受肝脏首过效应影响。
气雾剂或吸入剂给药时,药物粒子大小影响药物到达的部位,大于10μm的粒子沉积于气管中,2~1Oμm的粒子到达支气管与细支气管,2~3μm的粒子可到达肺部,太小的粒子可随呼吸排出,不能停留在肺部。
三、鼻黏膜吸收
鼻黏膜给药被认为是较理想的取代注射给药的全身给药途径.其优点有:
①鼻黏膜内的丰富血管和鼻黏膜的高度渗透性有利于全身吸收;
②可避开肝脏的首过作用、消化酶的代谢和药物在胃肠液中的降解;
③吸收程度和速度有时可与静脉注射相当;
④鼻腔内给药方便易行。
激素类,多肽类和疫苗类药物已有鼻黏膜吸收制剂上市。
可溶性药物以溶液剂或气雾剂给药吸收良好.不溶性药物的粒子大小与其在鼻腔中的分布位置密切相关,大于50μm的粒子一进入鼻腔即沉积,不能达到鼻黏膜主要吸收部位,小于2μm的粒子又可能被气流带入肺部。
研究表明气雾剂中约有60%粒径范围为2~20μm的粒子可分布在鼻腔吸收部位的前部,并能进一步被气流,纤毛或膜扩散作用引入吸收部位,药物在转运过程中被鼻黏膜吸收。
四、口腔黏膜吸收
口腔内不同部位的黏膜结构、厚度和血液供应均不同。
口腔黏膜表面覆盖着复层鳞状上皮,依其结构可分为三种不同类型的黏膜:
①咀嚼黏膜覆盖在硬腭和齿龈表面。
黏膜表面为与皮肤结构类似的角质化上皮,通过胶原样组织与下层结构紧密相连;
②内衬黏膜覆盖在除舌背部以外的口腔组织表面,不同区域上皮厚度有明显差别。
黏膜上皮未角质化,上皮下为疏松的结缔组织,渗透性能较强;
③特性黏膜具有咀嚼黏膜和内衬黏膜的共同特性,表面既有角质化上皮也有未角质化上皮,分布于舌背部。
口腔中咀嚼黏膜约占25%,特性黏膜约占15%,内衬黏膜约占60%。
流经口腔黏膜的血液经舌静脉,面静脉和后腭静脉进入颈内静脉,可绕过肝脏的首过作用。
一般认为口腔黏膜参透性能界于皮肤和小肠黏膜之间。
药物渗透性能顺序为舌下黏膜>
颊黏膜>
牙龈、硬腭黏膜。
另外,唾液的冲洗作用可能影响药物吸收,口腔中的酶、pH和渗透压也会影响药物吸收。
五、阴道黏膜吸收
药物通过阴道黏膜以被动扩散透过细胞膜的脂质通道为主,同时阴道吸收也可通过含水的微孔通道。
与鼻腔、直肠黏膜比较、药物从阴道吸收速度较慢,时滞较长。
原因主要是阴道上皮具有多层细胞,形成了吸收屏障。
一般药物很难从阴道吸收发挥全身作用。
激素类药物能有效地通过阴道黏膜吸收,经阴道给药能够避免口服给药造成的肝脏首过作用和胃肠道副作用。
第四节 药物的分布、代谢和排泄
一、药物的分布
药物的分布是指药物从给药部位吸收进入血液后,由循环系统运送至体内各脏器组织(包括靶组织)中的过程。
(一)表观分布容积
表观分布容积是药动学的一个重要参数,是将全血或血浆中的药物浓度与体内药量联系起来的比例常数。
它是指在药物充分分布的假设前提下,体内全部药物按血中同样浓度溶解时所需的体液总容积。
其单位通常以L或L/kg表示。
大多数药物由于本身理化性质及其与机体组织的亲和力差别,在体内的分布大致分三种情况:
(1)组织中的药物浓度与血液中的药物浓度几乎相等的药物,即在各组织内均匀分布的药物。
如安替比林均匀分布在全身体液,其表观分布容积等于36L。
(2)组织中的药物浓度比血液中的药物浓度低,则V将比该药实际分布容积小。
水溶性药物或与血浆蛋白结合率高的药物,例如水杨酸、青霉素、磺胺等有机酸类药物,主要存在于血液中,不易进入细胞内或脂肪组织中,故它们的V值通常较小,大约为0.15~0.30L/kg。
(3)组织中的药物浓度高于血液中的药物浓度,则V将比该药实际分布容积大。
脂溶性药物易被细胞或脂肪组织摄取,血浆浓度较低,但是V值常超过体液总量,如地高辛的表观分布容积为600L。
一般表观分布容积大药物,从体内排出较慢,比那些不能分布到深部组织中去的药物药效要强,毒性要大。
(三)淋巴系统转运
血液循环与淋巴循环共同构成体循环,由于血流速度比淋巴流速快200~500倍,故药物主要通过血液循环转运。
但药物的淋巴系统转运,在以下情况也是十分重要的:
①某些特定物质如脂肪,蛋白质等大分子物质转运必须依赖淋巴系统;
②传染病,炎症,癌转移等使淋巴系统成为靶组织时,必须使药物向淋巴系统转运;
③淋巴循环可使药物不通过肝脏从而避免首过作用。
(四)血脑屏障与胎盘屏障
脑和脊髓毛细血管的内皮细胞被一层致密的神经胶质细胞包围,形成了连续性无膜孔的毛细血管壁。
神经胶质细胞富有髓磷脂(脑磷脂),脑血管的这种结构形成了较厚的脂质屏障,能够有效地阻挡水溶性和极性药物透入脑组织,脑组织这种对外来物质有选择地摄取的能力称为血脑屏障,血脑屏障的功用在于保护中枢神经系统使其具有更加稳定的化学环境。
在母体循环系统与胎儿循环系统之间,存在着胎盘屏障。
大部分药物以被动转运通过胎盘。
非解离型药物脂溶性越大,越易透过。
分子量600以下的药物,容易透过胎盘,分子量1000以上的水溶性药物,已难以透过。
脂溶性低,高度离子化的物质如季铵盐类转运极少。
二、药物的代谢
(一)药物代谢与药理作用的关系
药物代谢是指药物被机体吸收后,在体内酶以及体液环境作用下发生的化学结构的转化,又称为生物转化。
药物代谢是伴随着药物的吸收、分布、排泄的同时发生的。
药物的代谢产物通常比原形药物的极性大,更有利于药物向体外的排泄,但是也有一些药物代谢产物的极性降低。
药物在体内的代谢与其药理作用密切相关,主要表现在以下三个方面。
(1)代谢使药物失去活性或活性降低:
代谢可以使药物作用钝化,即由活性药物变为无活性的代谢物,使药物失去治疗活性;
代谢物活性明显下降,但仍具有一定的药理作用。
如局麻药普鲁卡因,在体内被水解后,迅速失去活性;
氯丙嗪的代谢产物去甲氯丙嗪,其药理活性比氯丙嗪差。
(2)代谢使药物活性增强或使药理作用激活:
有些药物的代谢产物比其原药的药理作用更强,如解热镇痛药非那西丁在体内转化为对乙酰氨基酚,其解热镇痛作用比非那西丁明显增强;
还有一些药物本身没有药理活性,通过在体内代谢后产生有活性的代谢产物,即所谓的“前体药物”,如左旋多巴在脑内经酶解脱羧后生成多巴胺,而发挥治疗作用。
(3)代谢产生毒性代谢物:
有些药物经代谢后可产生毒性物质,如异烟肼在体内的代谢物乙酰肼可引起肝脏的损害。
应该指出,并非所有药物进入体内后全部都经过代谢,有些药物在体内基本不代谢,主要以原形从尿中排出,大部分药物部分发生代谢。
如氨基糖苷类抗生素在体内约90%以原形药物经肾排泄,肝代谢的比例很少。
(二)药物代谢酶和代谢部位
绝大多数药物在体内的代谢反应是在细胞内特异酶的催化作用下发生的,这些药物代谢酶主要位于细胞的内质网、线粒体、胞液、溶酶体以及核膜和胞浆膜中。
通常把药物代谢酶分为微粒体酶系和非微粒体酶系两大类,微粒体酶系主要存在于肝脏的内质网膜,后者在肝脏、血液及其他组织中均有存在。
药物代谢的主要部位是肝脏,肝脏具有高血流量,并含有大部分药物代谢酶,是最重要的代谢器官。
口服制剂在吸收过程和吸收后进入肝转运至体循环过程中,部分药物被代谢,使进入体循环的原形药物量减少的现象,称为“首过效应”。
有首过效应的药物生物利用度低。
自消化道吸收的药物由门静脉进入肝脏,在肝细胞内,有的药物随胆汁排出,有的药物被酶转化为代谢产物。
这种在肝细胞内随胆汁排出和由药酶转化成代谢产物的药物比例称肝提取率,它是指药物通过肝脏由门静脉血清除的分数,肝提取率介于0~1之间。
肝提取率0.5表示从门静脉进入肝后有一半量被清除,其余通过肝进入大循环。
除肝以外最常见的代谢部位是胃肠道,小肠黏膜上很多药物代谢酶均有较高的表达水平,肠道菌丛产生的酶类也对药物代谢起作用,因此肠道代谢也是影响口服药物生物利用度及其个体差异的主要因素之一。
(三)代谢反应的类型
代谢反应通常分为一相反应和二相反应。
一相反应是药物被氧化、还原、水解或异构化等,在药物结构中引入羟基、氨基或羧基等极性官能团,这些反应又称为引入官能团反应;
二相反应往往是结合反应,即药物及代谢物的极性官能团与内源性的葡萄糖醛酸、硫酸、甘氨酸等结合生成结合物,进一步增加了药物的极性和水溶性,使其更容易排泄。
(四)影响药物代谢的因素
1.给药途径对药物代谢的影响由于肝脏和胃肠道存在有众多的药物代谢酶,口服药物的“首过效应”明显,而其他给药途径可完全或部分避免首过效应。
2.给药剂量对药物代谢的影响由于药物代谢酶的量是有限的,当给药剂量增加到一定程度,达到药物代谢酶的最大代谢能力时,代谢反应会出现饱和现象,可导致体内血药浓度异常升高,引起中毒反应。
有些药物在治疗剂量范围内,就会产生代谢饱和现象,必须引起重视。
3.剂型对药物代谢的影响剂型对代谢也有一定影响。
口服不同剂型(溶液剂、混悬剂、颗粒剂)的水杨酰胺后,发生硫酸结合反应的程度不同。
服用颗粒剂后,硫酸结合物尿中排泄量最多,混悬剂次之,溶液剂最少。
这是由于混悬剂和溶液剂口服后,大量药物迅速到达胃肠吸收表面,很容易出现吸收部位药物代谢酶的饱和现象;
而颗粒剂中的药物需要溶出后逐渐到达吸收表面,因而不易出现硫酸结合反应饱和的现象,最终导致尿中硫酸结合物排泄量较高。
4.药物的光学异构特性对药物代谢的影响许多药物存在光学异构现象,不同的异构体具有不同的药理活性和副作用,主要原因认为是体内的酶具有立体选择性,因此不同的异构体显示出明显的代谢差异。
5.酶抑制和酶诱导作用对药物代谢的影响许多药物能对药物代谢酶产生抑制作用,从而使其他药物代谢减慢,导致药理活性及不良反应增加,这种现象称为酶抑制作用。
还有些药物重复应用或在体内停留较长时间后,可促进酶的合成、抑制酶的降解,使酶活性或量增加,促进自身或其他合用药物的代谢,这种现象称为酶诱导作用。
6.生理因素对药物代谢的影响影响代谢的生理性因素主要包括年龄、性别、种族、疾病等。
儿童和老年人对药物的代谢能力常常明显低于成年人,特别是胎儿及新生儿的药物代谢酶活性低,甚至缺乏某些酶,所以胎儿、新生儿用药时,容易产生毒性。
药物在老年人体内的代谢表现为速度减慢,耐受性减弱。
一般情况下,雄性动物的代谢活性比雌性动物高。
7.饮食对药物代谢的影响饮食对药物代谢的影响主要取决于饮食中的糖、蛋白质、脂肪、微量元素和维生素等营养成分。
三、药物的排泄
排泄是指体内原型药物或其代谢物排出体外的过程。
肾是药物排泄的主要器官,其次是胆汁排泄。
还可经乳汁、唾液、呼气、汗腺等排泄,但排泄量很少。
(一)肾脏排泄
肾脏是人体排泄药物及其代谢物的最重要器官。
药物的肾排泄是指肾小球滤过、肾小管分泌和肾小管重吸收的总和。
(二)影响肾排泄的因素
1.血浆蛋白结合率药物与血浆蛋白结合后,不能经肾小球滤过,只有未结合型药物才可以从肾小球滤过。
2.尿液pH与尿量对于弱酸性药物,尿液pH升高将增加药物解离程度,肾小管重吸收减少,肾排泄增加;
弱碱性药物则相反。
当尿量增加时,药物在尿液中的浓度下降,重吸收减少;
而尿量减少时,药物浓度增大,重吸收量也增多。
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