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15.药酶诱导剂:
能诱导药酶的活性,加速自身或其它药物的代谢,使药物效应减弱。
16.药酶抑制剂:
能抑制药酶的活性,降低自身或其它药物的代谢,使药物的效应增强,甚至引起毒性反应。
17.副作用:
指药物在治疗剂量时产生与治疗目的无关的作用。
简答题
一.简述阿托品有那些药理作用和临床应用?
药理作用:
抑制腺体分泌;
松弛内脏平滑肌;
扩大瞳孔,升高眼内压,调节麻痹;
对心血管系统的作用;
兴奋中枢。
临床应用:
制止腺体分泌;
缓解内脏绞痛;
眼科应用(虹膜睫状体炎,配镜和眼底检查);
治疗缓慢性心律失常;
抗休克;
有机磷酸脂类中毒的解救。
二.为什么过敏性休克首选肾上腺素?
此外还有那些临床应用?
答:
休克时,因为心脏抑制和小血管扩张,毛细血管通透性增加,循环血量降低,血压下降;
同时由于支气管痉挛,可出现呼吸困难等症状;
肾上腺素可激动a受体,收缩小动脉和毛细血管,减低通透性;
同时激动B受体,改善心功能;
还能缓解支气管痉挛和减少过敏介质释放。
总之应用肾上腺素可以迅速缓解过敏性休克引起的心跳微弱、呼吸困难、血压下降等症状。
心脏骤停;
支气管哮喘;
与麻醉药配伍;
局部止血。
三.去甲肾上腺素、异丙肾上腺素主要药理作用和临床应用?
去甲肾上腺素
异丙肾上腺素
药理作用休克;
物中毒性低血压;
消化道出血
心血管系统;
支气管平滑肌
临床应用局部组织坏死;
急性肾功能衰竭;
停药后血压下降
房室传导阻滞;
支气管哮喘
四.地西泮的药理作用和临床应用?
⑴抗焦虑:
⑵镇静催眠:
。
⑶抗惊厥、抗癫病:
⑷中枢性肌松:
作用机制:
安定特异地与苯二氮卓(BDZ)受体结合后,增强GABA能神经传递功能和突触抑制效应;
还有增强GABA与GABAA受体相结合的能力
临床用途:
1各种原因引起的焦虑症2失眠3术前麻醉4惊厥和癫痫5各种肌肉紧张状态。
五.简述吗啡的药理作用、临床应用及主要的不良反应。
哌替啶的作用特点?
药理作用、机制:
1镇痛,镇静作用机理:
吗啡与阿片受体结合,兴奋阿片受体,抑制感觉神经末梢释放P物质,阻断痛觉冲动传导,产生中枢性镇痛作用;
2抑制呼吸作用的机理:
A直接抑制呼吸中枢B降低呼吸中枢对CO2的敏感性;
3镇咳作用机理:
抑制延脑咳嗽中枢,使咳嗽反射消失;
4缩瞳作用机理与兴奋动眼神经有关;
5引起恶心与呕吐与兴奋延髓催吐化学感受区有关;
6止泻和致便秘的作用机理:
A兴奋胃肠平滑肌,使胃窦张力增加,减慢胃排空速度B增加小肠和结肠的张力,使推进性蠕动减弱C抑制胆汁,胰液和肠液的分泌,引起便秘(与抑制中枢减轻便意有关);
7收缩胆道平滑肌作用机理:
兴奋胆道OddT括约肌,使胆道和胆囊内压增加,诱发或加重胆绞痛;
8降压作用机理A抑制血管平滑肌,扩张容量血管及阻力血管B抑制血管运动中枢C释放组胺;
9升高颅内压作用机理:
对呼吸的抑制作用致CO2积聚,使脑血管扩张,颅内压增高。
1,各种急性疼痛;
2,心源性哮喘;
3,腹泻;
4,咳嗽
不良反应:
1,一般反应:
恶心、呕吐、呼吸困难、便秘等症状;
2,依赖性及耐受性:
3,急性中毒。
哌替啶的作用特点:
1镇痛,镇静作用时间比吗啡短,镇痛作用为吗啡的1/10;
2抑制呼吸作用似吗啡,成瘾性小于吗啡;
3无镇咳,缩瞳作用;
4无止泻,致便秘的作用;
5不延缓产程。
六.简述强心苷类(地高辛)的药理作用,临床用途,不良反应及中毒的防治措施
⑴对心脏的作用(是最主要的):
①加强心肌收缩力,(正性肌力作用),特点:
A加强心肌收缩力B降低衰竭心肌耗氧量C增加衰竭心脏的输出量②减慢心率(负性频率作用)③对心肌电生理的影响:
直接作用和间接通过迷走神经的反射作用④对心电图的影响:
T波幅度变小,ST段降低呈鱼钩状Q-T间期缩短,P-R间期轻度延长,心率减慢⑵利尿作用⑶对神经系统的作用⑷抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)
⑴CHF(首先强心苷):
CHF中伴心房颤动,高血压,心脏瓣膜病,先天性心脏病疗效较好⑵某些心律失常:
A心房颤动B心房扑动C阵发性室上性心动过速。
强心作用机制:
强心苷强心作用与抑制心肌细胞上Na+,K+-ATP酶,使心肌细胞内Ca2+浓度增大有关。
⑴心脏反应(心脏中毒):
是中毒最严重的反应A快速型心律失常如室性早期B房室传导阻滞C窦性心动过速⑵胃肠道反应:
是中毒的早期反应:
厌食,恶心,呕吐,腹泻,腹痛等⑶中枢神经系统反应(CNS反应):
视觉障碍为强心苷中毒的重要标志,眩晕,头痛,失眠,谵妄,幻觉等
中毒的防治措施:
⑴预防:
A避免透发中毒因素,用药期间,应禁钙补钾。
B观察中毒先兆和心电图变化;
C检测血药浓度,剂量个体化⑵治疗:
A一旦中毒应立即停用强心苷和排钾利尿药等B快速型心率失常,除补钾外,并可选用苯妥英钠,利多卡因治疗C缓慢型心律失常可用阿托品或异丙肾上腺素治疗,D极严重者可静脉注射地高辛抗体Fab片段,可有效地救治强心苷中毒。
七.简述青霉素的抗菌机制、抗菌谱及临床应用。
青霉素G不良反应(过敏性休克)的防治措施
抗菌机制:
主要是抑制细菌细胞壁的生物合成:
1.抑制转肽酶活性,阻滞黏肽的交叉连接,使细菌细胞壁缺损,水分内渗,菌体肿胀,破裂,死亡;
2.触发细菌自溶酶活性,促进菌体裂解死亡
抗菌谱:
青霉素对以下微生物感染均可首选:
金黄色葡萄球菌,肺炎球菌,链球菌,脑膜炎双球菌,肠球菌,淋球菌,破伤风杆菌,产气荚膜杆菌,白喉杆菌,炭疽杆菌,螺旋体,放线菌
对敏感的革兰阳性球菌,阴性球菌,螺旋体感染,可作为首选治疗药:
1链球菌感染:
咽炎,扁桃体炎,猩红热,蜂窝织炎,败血症等;
2脑膜炎双球菌和其他敏感菌引起的脑膜炎;
3.螺旋体引起的感染:
钩端螺旋体病,梅毒,回归热等;
4.G+杆菌引起的感染:
破伤风,白喉患者;
5肺炎球菌感染:
大叶性肺炎,中耳炎
1水电解质紊乱2变态反应(最为常见):
A一般过敏反应:
药疹,药热,血清病型反应等B过敏性休克(最严重):
表现冷汗,四肢冰冷,呼吸困难,发绀,血压下降,昏迷。
抢救不及时时可危及生命。
3赫氏反应:
全身不适,寒战,发热,咽痛,胁痛,心跳加快等。
4其他:
局部刺激:
Tm引起局部疼痛,红肿,硬结。
防治措施:
1详细询问过敏史,有过敏史者禁用;
2皮肤过敏试验:
用药间隔三日以上,药品批号或厂家改变时均应皮试,阳性禁用;
3不在无急救药物(如肾上腺素)和抢救设备的条件下使用;
4严格掌握适应症,避免滥用和局部用药;
5避免在饥饿时注射;
6青霉素现配现用;
7注射后观察30min;
8做好急救准备,一旦休克发生,立即停药并皮下或肌肉注射肾上腺素0.5-1.0mg
八.简述氨基苷类抗生素的抗菌作用和不良反应
答:
抗菌作用:
快速杀菌药,对静止期细菌有较强作用,在碱性环境中抗菌活性增强:
1主要对各种需氧革兰阴性杆菌有较强大的杀菌作用;
2部分品种对分枝杆菌属等也具有一定的抗菌作用;
3对淋球奈瑟菌,脑膜炎奈瑟菌等革兰阳性球菌作用较差;
4对革兰阳性球菌中各型链球菌作用较弱,对厌氧菌不敏感。
1第八对脑神经损害:
A前庭功能障碍主要表现为眩晕,恶心,呕吐,头晕,视力减退,眼球震颤,共济失调;
B耳蜗神经损害表现为耳鸣,听力减退甚至耳聋等。
2肾脏损害:
与剂量与病人的耐受性有关。
3变态反应:
药热,皮疹,口周发麻,血管神经性水肿等过敏反应。
4神经肌肉阻滞:
出现肌无力甚至呼吸抑制,可用钙剂和新斯的明对抗,同时给予给氧抢救。
九.常用的抗结核病药有哪些?
异烟肼引起的周围神经炎用何药防治?
抗结核病药常用的一线药物:
异烟肼(H),利福平(R),乙胺丁醇(E),链霉素(S)和吡嗪酰胺(Z)等
抗结核病药常用的二线药物:
氨基水杨酸(P)、乙硫异烟胺、丙硫异烟胺、卡那霉素等
异烟肼不良反应防治措施:
同服维生素B6可以防治神经系统不良反应的发生;
十.简述氢氯噻嗪,硝苯地平,普奈洛尔,卡托普利的降压作用机制和临床应用
a.氢氯噻嗪
降压机理:
⑴排钠利尿,使细胞外液及血容量减少是利尿药初期的降压机制;
⑵长期应用使体内轻度缺钠,小动脉细胞内低钠,通过Na+-Ca2﹢交换机制减少Ca2+内流,降低细胞内钙,使血管平滑肌对去甲肾上腺素等加压物质的反应性减弱。
临床应用:
轻度高血压或与其他降压药合用治疗各类高血压
硝苯地平
抑制细胞外Ca2+的内流,选择性松弛血管平滑肌使细胞内处于适当缺Ca2+状态临床应用:
治疗各型高血压:
以低肾素性高血压疗效好
b.普奈洛尔
降压机制:
与阻断β-R有关:
⑴减少心输出量,阻断心脏β1受体⑵抑制肾素分泌,阻断肾脏β1受体⑶降低外周交感神经活性⑷中枢性降低⑸促进具有扩张血管作用的前列环素生长。
⑴适用于轻,中度高血压,对伴有心输出量偏高或血浆肾素活性增高者以及伴有冠心病,脑血管病变者更适宜⑵对伴有心绞痛,心律失常,脑血管病变的高血压病人也有显著效果。
c.卡托普利
⑴抑制血管紧张素Ⅰ转化酶(ACE),使血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ,降低外周阻力⑵抑制AngⅡ生成⑶抑制ACE,减少缓激肽降解。
(1)合型高血压
(2)充血性心力衰竭,心肌梗死的高血压。
十一.简述磺胺类药与AMP合用抗菌作用增强的依据
1磺胺类药作用点是二氢叶酸合成酶,其作用机制为磺胺类药的化学结构与PABA极其相似,竞争性抑制二氢叶酸合成酶,通过干扰细菌叶酸代谢而抑菌;
2AMP作用点是二氢叶酸还原酶,其作用机制是抑制二氢叶酸还原酶,阻碍四氢叶酸的合成和利用;
3TMP与磺胺药合用,可坏死细菌的四氢叶酸的合成受到双重阻断,,使磺胺药的抗菌作用增强数倍至数十倍,甚至出现杀菌作用,并延缓耐药生,且对磺胺药已耐药的菌株也有抑制作用。
十二.糖皮质激素的药理作用、抗炎机制及主要不良反应?
⑴抗炎作用:
⑵抗免疫作用:
⑶抗毒作用。
⑷抗休克作用:
⑸对血液及造血系统的作用:
⑹中枢兴奋作用:
⑺使胃酸和胃蛋白酶分泌增多,
抗炎机制⑴稳定生物膜①稳定溶酶体膜:
蛋白水解酶类释放减少,炎症中组织细胞坏死减轻②稳定肥大细胞膜:
致炎物质释放减少使炎症充血、水肿减轻⑵抑制化学趋化作用:
使中性粒细胞移行至炎症区减弱使炎症侵润减轻⑶增强血管对儿茶酚胺的敏感性使血管张力降低,充血渗出减轻⑷抑制致炎物质生成:
诱导磷脂酶A2,抑制花生四烯酸生成,减少5-HT,PGS等致炎物生成减少⑸抑制成纤维细胞的DNA合成使肉芽增生减轻和粘连、疤痕生成受抑制
⑴长期应用引起的不良反应:
类肾上腺皮质机能亢进症:
如满月脸、水牛背、向心性肥胖,皮肤变薄、浮肿、高血压、低血钾、糖尿病痤疮、多毛等。
诱发或加重溃疡:
使胃酸、胃蛋白酶分泌增加,胃黏液分泌减少。
①诱发或加重感染:
降低集体防御功能,又无抗菌作用,诱发心得感染或体内潜在病灶扩散。
生长发育迟缓、骨质疏松、肌肉萎缩、伤口难愈。
心血管并发症:
动脉粥样硬化、高血压等。
其他,在成精神失常。
⑵停药反应:
①医源性肾上腺皮质机能不全:
表现为乏力、低血压、情绪消沉等如遇应激情况,可产生肾上腺皮质机能危象:
如低血压、昏迷、休克。
②反跳现象及停药症状:
使原疾病复发或恶化,或是出现一些原疾病没有的症状。
十三.简述抗心绞痛药物的分类,各类药的代表药及作用机制
心绞痛药物分类:
⑴硝酸脂类:
硝酸甘油(舌下给药)⑵β受体阻断药:
普奈洛尔⑶钙拮抗药:
硝酸脂类的作用机制:
与其舒张血管作用有关:
⑴扩张静脉使回心血量减少,心室容积缩小而降低心室壁张力,减少心肌耗氧量;
扩张动脉降低心脏射血阻力,减少心脏做功,同时射血阻力降低又可使心排血完全,左室内压下降,心室壁张力下降而降低心脏耗氧量⑵增加心内膜下的血液供应,通过降低左心室舒张末期压力;
选择性扩张心外膜较大的输送血管,促使心外膜向心内膜下的缺血区供血作用;
开放侧支循环。
⑶硝酸脂类释放NO,促进内源性PGⅠ2,降钙素基因相关肽等物质释放,对心肌细胞起保护作用。
十四.根据利尿药的效应力大小,可分为几类?
说明每类的作用部位和机制
分类代表药作用机制高效
呋喃苯胺酸抑制髓柈升支粗段皮质部,髓质部Na+,Cl-重吸收
中效氢氯噻嗪
近曲小管近端Cl-,Na+重吸收
低效螺内酯
抑制远曲小管、集合管Na+,Cl-交换
十五.简述阿司匹林药理作用,作用机制和临床用途
⑴药理作用:
1解热,镇痛:
有较强的解热镇痛作用;
2抗炎抗风湿:
作用较强;
3抗血栓形成:
小剂量。
⑵作用机制:
A抗血栓形成作用机理:
抑制环加氧酶,使血栓素A2(TXA2)形成减少,从而抗血小板聚集及抗血栓形成;
B抑制花生四烯酸(AA)代谢过程中的环氧化酶(COX),使前列腺素(PG)合成减少,发挥解毒,镇痛,抗炎抗风湿作用。
1感冒发烧,头痛,牙痛,神经痛,月经痛和术后创口痛等;
2风湿性关节炎或类风湿性关节炎;
3急性心肌梗死的治疗和冠心病及闹动脉粥样硬化症的二级预防。
十六.试述氯丙嗪对中枢神经系统的作用、抗神经病的作用机制、临床应用及主要不良反应
⑴中枢神经系统的作用
①抗精神病作用:
用药后幻觉、妄想症消失,情绪安定,理智恢复②镇吐作用:
对各种原因引起的呕吐(除晕动病外)都有效③影响体温调节:
用药后体温随环境温度而升降④加强中枢抑制药的作用,合用时宜减量⑤内分泌系统:
促进催乳素释放,抑制促性腺激素分泌,抑制促皮质激素和生长激素分泌⑥长期应用可出现椎体外系反应。
治疗精神病。
治疗神经官能症。
止吐,但对晕动病呕吐无效。
治疗呃逆,人工冬眠
1一般不良反应:
嗜睡,困倦,乏力,视物模糊,口干,鼻塞,心悸,便秘及尿潴留,体位低血压;
2锥体外系反应:
A帕金森综合症(最多见)B急性肌张力障碍C静坐不能:
表现为坐立不安,反复徘徊D迟发性运动:
表现为不自主的呆板运动及四肢舞蹈动作;
3过敏反应:
皮疹,皮炎;
4内分泌:
乳房肿大,泌乳,排卵延迟,闭经及生长迟缓等。
十七.请比较毛果芸香碱和阿托品对眼的作用和用途
⑴阿托品对眼的作用与用途:
作用:
①散瞳:
阻断虹膜括约肌M受体②升高眼内压:
散瞳使前房角变窄,阻碍房水回流。
③调节麻痹:
通过阻断睫状肌M受体,使睫状肌松弛,悬韧带拉紧,晶状体变扁平,屈光度降低,以致视近物模糊,视远物清楚。
用途:
①虹膜睫状体炎②散瞳检查眼底③验光配镜,仅在儿童验光时用。
⑵毛果芸香碱对眼的作用与用途:
①缩瞳:
激动虹膜括约肌M受体②降低眼内压:
通过激动睫状肌M受体,使睫状肌痉挛,悬韧带松弛,晶状体变凸,屈光度增加,以致视近物清楚,视远物模糊。
①青光眼②虹膜睫状体炎(与阿托品交替应用)
十八.吗啡与阿司匹林在镇痛作用、机制及不良反应三个方面有何异同?
药物、镇痛、机制、不良反应
吗啡强激动阿片受体一般反应如恶心,呕吐,呼吸困难等症状耐受性及依赖性,急性中毒
阿司匹林中等抑制PC合成胃肠道反应如恶心,呕吐、上腹不适等,凝血障碍,过敏反应
钩端螺旋体病,梅毒,回归热等
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