兽医药理学复习要点Word格式文档下载.docx
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急性和慢性铁中毒
7、氰化物中毒用亚硝酸钠解救(也可用硫代硫酸钠),临床上,牛对氰化物最敏感,其次是羊、马、猪
8、抗球虫药中,可用磺胺药和氨丙啉配伍。
前者作用于小肠球虫,后者作用于盲肠球虫。
9、抗吸虫药药首选:
吡喹酮
10、左旋咪(又叫左旋咪唑):
除了驱线虫,还有增强免疫的功能
11、二氯异氰尿酸钠:
消毒药
12、解热镇痛抗炎药包括:
A、水杨酸类B、苯胺类C、吡唑酮D、吲哚类
E、丙酸类G、芬那酸类(只有苯胺类无抗炎、抗风湿作用)
13、乙酰半胱氨酸在兽医临床上主要用作呼吸系统和眼的黏液等溶药,也用于小动物(犬、猫)扑热息痛中毒的治疗。
14、氨甲酰胆碱小剂量能使消化液分泌,增强胃肠收缩,促进内容物迅速派出,增进反刍机能;
较大剂量能引起腹泻、血压下降、呼吸困难、心脏传导阻滞;
大剂量可导致骨骼肌震颤乃至麻痹。
15、苦味健胃药对禽类无效
16、对病原菌引起的腹泻,应先用抗微生物亚无控制其感染后再用碱式硝酸铋。
三、选择题
1、特异的受体的三个特性:
饱和性特异性可逆性
2、影响胃肠道给药的因素:
A、固体制剂的释放B、胃肠的排空率C、胃肠内容物的PH值D、胃肠内容物的充盈E、药物的相互作用F、首过效应
3、占领学说:
(1)药物与受体之间的相互作用是可逆的
(2)药物效应与被占领受体的数量成正比,当全部受体被占领时,会产生最大效应
(3)药物浓度与效应服从质量作用定律
4、占领学说修订学说:
药物与受体结合后诱导效应取决于内在活性
激动剂指受体药物间有亲和力和内在活性
全激动药具有高效能,与很少量受体结合,产生最大效应
部分激动剂与受体有较强的亲和力,内在活性较弱
竞争性药物作用于受体的部位与激动剂相同,与激动剂竞争结合位点。
竞争性药物使药物剂量曲线右移
非竞争性药物既阻断激动剂与受体的结合,又阻止激动剂激动受体。
使药物效能降低(最大反应)
5、主动转运的特点:
逆浓度转运、需载体、消耗能量、存在饱和性、选择性竞争抑制
6、贫血类型:
缺铁性贫血、溶血性贫血、再生障碍性贫血、出血性贫血
四、简答题
1、联合用药原则:
A、正确诊断B、用药要有明确指征C、熟悉药物在靶动物的药动学D、制定周密的用药计划E、合理地联合用药F、正确处理对因治疗与对症治疗的关系G、避免动物性产品中的兽药残留
2、消毒防腐药的药理机制:
A、使蛋白质变性、沉淀(主要机制)‘如酚类、醛类、醇类、重金属盐等通过该种机制。
B、通过改变细菌细胞膜的通透性,如肥皂和洗衣粉。
C、干扰或损害细菌生命必须的酶系统,如氧化物的氧化作用,卤化物的卤化作用。
3、药物作用的选择性产生的机理:
A、药物对不同组织的亲和力不同,能选择性地分布于靶细胞,如碘分布于甲状腺比其他组织高一万倍B、药物在不同组织的代谢速率不同,因为不同组织的酶的分布和活性有很大差别C、受体在组织器官的分布数量和类型不同。
4、常用局部麻醉药的比较
药物
普鲁卡因
利多卡因
丁卡因
种类
酯类
酰胺类
作用时间
短效
(45m-1h)
中效
(1.5h)
长效
(2-3h)
相对强度
1
2
10
相对毒性
毒性小、无刺激性
(1)
与浓度相关
(2)
毒性大
(10)
穿透力
差、扩张血管
强、扩张不明显
无收缩血管作用
应用
与E,不作表面麻醉,浸润、腰麻、传导,封闭
表面、浸润、传导、硬膜
不作浸润麻醉
五、论述题
1、糖皮质激素的作用机制、药理作用
2、糖皮质激素的抗炎作用
3、抗寄生虫药的作用机制:
1)抑制虫体内的某些酶:
不少抗寄生虫药通过抑制虫体内酶的活性,而使虫体内的代谢过程发生障碍。
左咪唑、硫双二氯酚、硝硫氰胺、硝氯酚抑制琥珀酸脱氢酶,阻断延胡索酸还原为琥珀酸,减少能量的产生;
有机磷抑制胆碱酯酶,使虫体内乙酰胆碱蓄积增多,引起虫体兴奋痉挛,最后麻痹死亡
2)干扰虫体的代谢:
某些抗寄生虫药能直接干扰虫体的物质代谢过程。
苯并咪唑类抑制微管蛋白合成;
氯硝柳胺干扰氧化磷酸化过程;
氨丙啉干扰硫胺素的代谢;
有机氯干扰虫体肌醇代谢;
三氮脒等能抑制DNA的合成,而影响原虫的生长繁殖
3)作用于虫体的神经肌肉系统:
有些抗寄生虫药可直接作用于虫体的神经肌肉系统,影响其运动功能或导致虫体麻痹死亡。
哌嗪的箭毒样作用,使虫体肌膜超极化;
阿维菌素类增强GABA的释放,使神经肌肉传递受阻;
噻嘧啶与胆碱受体结合,产生与Ach相似的作用
4)干扰虫体内离子的平衡或转运:
聚醚类离子载体抗生素能与钠、钾、钙等形成亲脂性复合物,使其自由穿过细胞膜,使子孢子和裂殖子中的阳离子大量蓄积,因渗透压的作用,使细胞破裂,引起虫体死亡
4、细菌产生耐药性的机理:
A、细菌产生灭活酶使药物失活
第二章外周神经系统药物
1、拟胆碱药(M受体激动剂)
●节后拟胆碱药毒蕈碱、毛果芸香碱
●完全拟胆碱药乙酰胆碱、新斯的明
抗胆碱药
●M-胆碱受体阻断药阿托品、东莨菪碱
●N-胆碱受体阻断药琥珀酰胆碱、筒箭毒碱
拟肾上腺素药
●α-受体激动剂去甲肾上腺素、去氧肾上腺素
●β-受体激动剂异丙肾上腺素、克伦特罗
●α、β-受体激动剂肾上腺素、多巴胺、麻黄碱
抗肾上腺素药
●α-受体阻断剂酚妥拉明、酚苄明
●β-受体阻断剂普萘洛尔
2、重要的几种药
●拟胆碱药:
氨甲酰胆碱(和乙酰胆碱都有N样和M样的双重作用,主要用于胎衣不下、子宫蓄脓、母猪催产、胃肠积食、胃肠、膀胱、和子宫弛缓)、
新斯的明(直接兴奋N受体,主要用于重症肌无力。
还可治疗胃肠弛缓、胎衣不下)、乙酰胆碱、氨甲酰甲胆碱(对M样作用,几乎对N样无作用,治疗非阻塞性膀胱积尿、膀胱非正常排空、胃肠弛缓、胎衣不下、子宫蓄脓)、毛果芸香碱(选择性对M样受体作用,用于胃肠弛缓、前胃弛缓、不全阻塞性常便秘、胃肠不全麻痹,起排便致泄或促进反刍等作用)、乙酰甲胆碱(选择性作用M受体,对心血管作用最大)
●抗胆碱药:
阿托品——胃肠痉挛、解毒、麻醉前给药、感染性休克早期
山莨菪碱——广泛代替阿托品用于胃肠绞痛及感染中毒性休克
东莨菪碱——麻醉前给药;
防治晕动病、震颤麻痹以及妊娠和放射病呕吐,解救有机磷中毒,治疗平滑肌痉挛
●骨骼肌松弛药:
去极化性肌松药琥珀胆碱(用于保定、麻醉辅助药)、十烃季铵
非去极化性肌松药筒箭毒碱、泮库溴铵(二者都是麻醉辅助药)
●肾上腺素受体激动药:
α-受体激动剂:
去甲肾上腺素——药物中毒性低血压;
休克的早期;
上消化道出血
间羟胺、去氧肾上腺素
α、β-受体激动剂:
肾上腺素——心脏骤停的急救;
过敏休克;
支气管哮喘急性发作;
与局麻药配伍;
局部止血。
麻黄碱——主要用做平喘药;
各种原因引起的充血性鼻塞
β-受体激动剂:
异丙肾上腺素——主要用做平喘;
也可用于心脏急救;
感染性休克
克伦特罗——主要用于呼吸系统疾病治疗,如支气管哮喘、肺气肿等。
●抗肾上腺素药:
A、α肾上腺素能阻断剂B、β肾上腺素能阻断剂
第三章中枢神经系统药物
1、非吸入性麻醉药:
戊巴比妥、硫喷妥钠、氯胺酮(能引起感觉和意识分离——“分离麻醉”、肌肉张力增加“木僵样”)
2、兽用麻醉药:
舒泰、噻胺酮注射液、塞拉嗪(隆朋)、赛拉唑(又名静松灵)、速眠新注射液
3、镇痛药与抗惊厥药:
镇静药:
吩噻嗪类:
氯丙嗪——破伤风、脑炎及中枢兴奋药中毒引起的惊厥。
乙酰丙嗪——同氯丙嗪
醛类:
水合氯醛——镇静、解痉、抗惊厥麻醉
苯二氮卓类:
安定或地西泮——镇静催眠、保定及抗惊厥、麻醉前给药
抗惊厥药:
硫酸镁注射液——抗惊厥解痉另外还有巴比妥类药物、水合氯醛、安定
Ø
4、镇痛药:
麻醉性镇痛药:
阿片类及其衍生物,吗啡、哌替啶、芬太尼
埃托啡、二氢埃托啡
非麻醉性镇痛药:
解热镇痛抗炎作用的药物
5、中枢兴奋药:
大脑兴奋药:
咖啡因
延髓兴奋药:
尼可刹米(又加可拉明)、回苏灵(又叫弗林)、戊四氮
脊髓兴奋药:
士的宁(番木鳖碱)、印防己毒素
第四章血液循环系统药物
1、强心苷
2、抗心律失常药:
快速:
奎尼丁(心律失常心动过速、心房纤维性颤动)、普鲁卡因胺(室性早搏心动过速)慢速:
阿托品或肾上腺素类药物治疗
3、常用促凝血药——全身促凝血药分类:
影响凝血因子的促凝药:
维生素K(还可用于球虫感染)、酚磺乙胺(又叫止血敏)
抗纤维蛋白溶解的促凝药:
6-氨基己酸、氨甲苯酸、氨甲环酸和凝血酸
作用于血管的促凝药:
安特诺新
4、局部止血药:
止血棉
5、常用抗凝血药:
影响凝血酶和凝血因子形成:
肝素、香豆素类。
6、体外抗凝药:
枸橼酸钠、乙二胺四乙酸二钠
促进纤维蛋白溶解药:
对已形成的血栓有溶解作用,如链激酶、尿激酶、组织纤溶酶原激活剂。
抗血小板聚集药:
如阿司匹林、双嘧达莫(潘生丁)等,用于预防血栓形成。
7、抗贫血药:
铁制剂、维生素B12、叶酸
第五章消化系统药
1、健胃药:
A、苦味健胃药:
龙胆、马钱子、大黄B、芳香性健胃药:
陈皮、大蒜、桂皮、干姜、豆蔻C、盐类健胃药:
氯化钠、碳酸氢钠、人工盐
2、助消化药:
稀盐酸、消化酶类、稀醋酸、乳酶生、干酵母(助消化药常与健胃药配合)
3、制酵药与消沫药:
鱼石脂——内服用于瘤胃鼓气、前胃弛缓、急性胃扩张,外用可消肿
4、消沫药:
二甲硅油——消除胃肠道的泡沫,缓解气胀。
主要用于瘤胃泡沫性臌胀病。
5、瘤胃兴奋药:
浓氯化钠注射液、氨甲酰甲胆碱
6、泻药:
容积性泻药(盐类泻药)——硫酸钠(芒硝)、硫酸镁
润滑性泻药——液状石蜡
刺激性泻药——大黄、蓖麻油
7、止泻药:
保护性泻药——鞣酸蛋白、碱式碳酸铋、碱式硝酸铋
吸附性泻药——药用炭、高岭土
第六章呼吸系统药理
1、祛痰药:
氯化铵、碘化钾、乙酰半胱氨酸
2、镇咳药:
咳必清(喷托维林)、复方甘草合剂、可待因
3、平喘药:
氨茶碱
第七章生殖系统药
:
第十二章
一、抗微生物药物抗菌作用机制
1、抑制细胞细胞壁的合成
β-内酰胺类与胞内膜上的PBPs结合,从而抑制其活性,造成细胞壁肽聚糖(粘肽)的交叉连结受阻→细胞壁缺损→水分内渗→细菌膨胀变形→细菌破裂、溶解。
2、影响胞浆膜通透性
多肽类含有游离氨基与细胞膜内磷酯结合→细胞膜通透性↑→细胞内重要物质外漏→细菌死亡;
制霉素、二性霉素B与真菌细胞膜麦角固醇结合→形成孔道→细胞内重要物质外漏→真菌死亡。
3、抑制蛋白质合成
氨基甙类:
〔1〕抑制了核糖体70S始动复合物的形成
〔2〕与核糖体30S的P10蛋白结合→翻
译错误
〔3〕阻止释放因子与核糖体结合,抑制了肽链的释放。
大环内酯类:
与敏感细菌核糖体的50S亚基结合,主要抑制了移位酶的活性,抑制肽酰基-tRNA由A位移向P位,阻碍肽链延长,发挥抑菌或杀菌作用
四环素类:
与敏感细菌核糖体30S亚基A位特异性结合,阻止氨基酰-tRNA在该位上的联结,从而抑制了肽链的延长和蛋白质的合成
氯霉素类、林可胺类:
与核糖体的50S亚基的A位结合,抑制肽酰基转移酶,干扰新的氨基酸结合到新的肽链上,使肽链不能延长,抑制蛋白质的合成
4、影响核酸代谢:
利福平:
抑制依赖于DNA的RNA多聚酶,从而抑制的mRNA合成
氟喹诺酮类:
抑制DNA回旋酶→抑制DNA复制
5、抗叶酸代谢:
磺胺类抑制二氢叶酸合成酶,TMP(甲氧苄啶)抑制二氢叶酸还原酶,从而抑制DNA、RNA的合成。
二、抗生素分类
β-内酰胺类:
青霉素类(青霉素、氨苄西林又叫安比西林或氨苄青霉素、阿莫西林又叫羟氨苄青霉素、苯唑西林又叫苯唑青霉素或新青霉素
、氯唑西林又叫林氯青霉素)、
头孢菌素类(头孢唑林又叫先锋霉素
、头孢氨苄、头孢拉啶、头孢呋喃、头孢喹肟又叫头孢喹诺)及非典型β-内酰胺类;
氨基糖甙类:
链霉素、卡那霉素、庆大霉素、阿米卡星又叫丁胺卡那霉素、新霉素、大观霉素又叫壮观霉素、安普霉素、潮霉素又加得蓄霉素、越霉素A
土霉素又加氧四环素、四环素、金霉素、强力霉素又叫多西环素或脱氧土霉素;
红霉素、泰乐菌素、替米考星、吉他霉素又叫北里霉素或柱晶白霉素、螺旋霉素;
氯霉素类(酰胺醇类):
氯霉素、甲砜霉素又叫甲砜氯霉素、氟苯尼考又叫氟甲砜霉素;
林可霉素类:
林可霉素又叫洁霉素、克林霉素又叫氯林可霉素或氯洁霉素;
多肽类:
杆菌肽、粘菌素又叫多粘菌素E或抗敌素、维吉尼霉素又叫弗吉尼亚霉素;
多烯类:
制霉菌素、两性霉素;
含磷多糖类:
黄霉素、喹北霉素,主要作为饲料添加剂
其他抗生素:
泰妙菌素又叫支原净或泰妙灵
三、头孢菌素类药物分类
第一代:
头孢噻吩、头孢噻啶、头孢唑啉
第二代:
头孢孟多、头孢呋辛、头孢西丁
第三代:
头孢噻肟、头孢曲松、头孢他啶
第四代:
头孢吡罗、头孢吡肟、头孢克定
头孢菌素各代药物特点
第一代
第二代
第三代
第四代
抗菌谱
G++G-
G++G-+厌氧菌
G++G-+厌氧菌+铜绿假单孢菌
同第
三代
抗菌活性
对G+强
对G–弱
对G+<1代对G–>1代
对G+<2代对G–>2代
对G+、G–强
对β-内酰胺酶的稳定性
较稳定
稳定
高稳定性
稳定性最高
肾毒性
毒性较大
较小
基本无毒性
无毒性
血脑屏障
不透过
可透过
可透过
四、β-内酰胺类抗生素耐药机制
1、细菌产生β内酰胺酶,水解β-内酰胺环而使青霉素灭活
2、细菌β-内酰胺酶与青霉素β-内酰胺环结合为无活性复合物
3、靶位变化:
青霉素结合蛋白(PBPS)对β-内酰胺类结合减少或产生新的PBPS,
4、可使青霉素活性丧失
5、药物进入细菌体内减少
6、增强药物的外排
7、缺乏自溶酶
五、氨苄西林和阿莫西林的主要作用和应用
氨苄西林作用与应用
可口服,亦可注射;
抗菌谱对大多数革兰氏阳性菌的效力不及青霉素或相近对革兰氏阴性菌,如大肠杆菌、变形杆菌、沙门氏菌、嗜血杆菌和巴氏杆菌等均有较强的作用,与氯霉素、四环素相似或略强,但不如卡那霉素、庆大霉素和多粘菌素。
本品对耐药金葡萄、绿脓杆菌无效;
z应用主要用于敏感菌所致的肺部、尿道感染和革兰氏阴性杆菌引起的某些感染等,例如驹、特牛肺炎,牛巴氏杆菌病、肺炎、乳腺炎,猪传染性胸膜肺炎,鸡白痢、禽伤寒等
不良反应:
交叉过敏;
胃肠反应;
二重感染
复方制剂氨唑西林(氨苄西林与氯唑西林按1∶1)
阿莫西林作用与应用
只能口服
抗菌谱及活性与氨苄西林相似,但对肺炎球菌、肠球菌、沙门菌属、幽门螺杆菌作用强于氨苄西林。
主要用于敏感菌所致的呼吸道、尿道、胆道等感染尤其对肺炎球菌引起的下呼吸道感染及伤寒、副伤寒效果较好。
亦可用于慢性活动性胃炎和消化性溃疡
复方制剂(与氟氯西林按1∶1组成)——新灭菌
抗菌效果好,适用范围广
胃肠道反应,过敏反应
六、氨基糖苷类作用机理、共同特征和不良反应
作用机理
抑制蛋白质合成的全过程(起始、延伸、终止)——静止期杀菌药
1.起始阶段:
抑制70S亚基始动复合物的形成
2.延伸阶段:
与30S亚基的P10蛋白结合,致A位歪曲,mRNA错译,阻止位
3.终止阶段:
阻止终止密码子与A位结合;
阻止70S亚基的解离
共同特征和不良反应
1、均为有机碱,与酸成盐,溶于水,碱性中作用强
2、口服难吸收,仅用于肠道感染和肠道消毒
3、肌注易吸收,以原型从尿道排除,适合泌尿道感染
4、广谱,对需氧G-作用强,对厌氧菌无效,对G+作用弱,对金黄色葡萄球菌敏感
损害第8对脑神经(听神经);
肾脏毒和对神经肌肉的阻断作用
七、链霉素的抗菌谱、应用和不良反应
药理作用
抗菌谱较广,主要用于革兰氏阴性菌如布氏杆菌、巴氏杆菌、志贺氏痢疾杆菌、沙门氏杆菌、大肠杆菌等的感染,亦用于结核菌感染
临床主要用于治疗各种敏感菌引起的急性感染,如家畜呼吸道感染(肺炎、咽喉炎、支气管炎),尿路感染、巴氏杆菌病、牛流产、放线菌病、钩端螺旋体病、细菌性胃肠炎、乳腺炎、细菌性肠炎等,也用于控制乳牛结核病的急性暴发。
不良反应
1、过敏反应:
比青霉素低。
2、第八对脑神经损害:
造成前庭功能和听觉的损害,出现行走不稳、共济失调和耳聋等。
3、神经肌肉的阻断作用:
类似于箭毒作用,呼吸抑制、肌肉瘫痪、骨骼肌松弛。
严重者肌内注射新斯的明或静注氯化钙。
只有在用量过大,且同时使用肌松药或麻醉药时才可出现。
八、庆大霉素的抗菌谱、应用和不良反应
本品抗菌谱广,抗菌活性较链霉素强。
对革兰氏阴性菌和阳性菌均有作用。
特别对绿脓杆菌及耐药金葡萄的作用最强
临床上主要用于耐药金葡萄菌、绿脓杆菌、变形杆菌和大肠杆菌等所引起的各种呼吸道、肠道、泌尿道感染和败血症等;
内服还可以用于治疗肠炎和细菌性腹泻
不良反应与链霉素相似。
影响第八对脑神经。
对肾脏有损害作用。
若按治疗量给药是非常安全的
九、四环素类抗生素抗菌谱和作用机制
广谱,对革兰氏阳性菌和阴性菌、螺旋体、立克次体、支原体、衣原体、原虫等都有效
机制1、抑制蛋白质合成:
30s亚基抑制药,抑制始动复合物形成,阻止aa-tRNA进入A位2、细胞膜通透性增加
十、土霉素的不良反应及预防措施
1、局部刺激:
本品盐酸盐水溶液属强酸性,刺激性大,最好不采用机内注射给药。
2、成年草食动物内服后,易引起肠道菌群紊乱,消化机能失调,造成肠炎和腹泻
3、肝脏毒性:
长期应用可导致肝脏脂肪变性,甚至坏死
为防止不良反应,注意:
1、静脉注射时勿漏出血管外,注射速度应慢
2、成年反刍动物、马属动物和兔不宜内服给药3、避免与含多价金属离子的药品或饲料、乳制品共服。
十一、磺胺类药物的作用机理
抑制二氢叶酸合成酶,抑制核酸、蛋白质合成。
十二、磺胺类药物耐药机理和临床应用
耐药机理:
酶提高识别力,酶与磺胺亲和力↓细菌
改变代谢途径:
自身制造PABA,增加酶量,利用外源叶酸等。
临床应用:
全身感染:
敏感菌造成的感染,常与TMP合用
肠道感染:
选用肠道难吸收的药物,常与DVD合用
泌尿道感染:
作用强,尿中溶解度高的
局部软组织和创面感染:
外用药物
原虫感染:
SQ、SM2、SMM、SDM
其他:
脑部感染,SD;
乳腺炎,SM2
十四、磺胺类与甲氧苄啶或二甲氧苄啶合用的药理学依据
甲氧苄啶或二甲氧苄啶的作用机理:
抑制二氢叶酸还原酶,使二氢叶酸不能还原成四氢叶酸,因而阻碍了敏感菌叶酸代谢和利用,从而妨碍菌体核酸合成
TMP或DVD与磺胺类药物合用时,可从两个不同环节同时阻断叶酸合成,而起双重阻断作用,抗菌作用可增强数倍至几十倍,甚至使抑菌作用变为杀菌作用,对磺胺药耐的大肠杆菌、变形杆菌、化脓链球菌等亦有作用,并可减少耐药菌株的产生。
十五、简述抗微生物药物的合理使用
1、严格掌握适应证
2、掌握药物动力学特征,制定合理的给药方案
3、避免耐药性的产生
4、防治药物的不良反应
5、抗菌药物的合理联合应用
十六、细菌对抗菌药物产生耐药性机理的方式有哪些?
1、产生灭活酶
(1)水解酶:
β-内酰胺酶水解青霉素或头孢菌素的β-内酰胺环;
(2)钝化酶:
在乙酰转移酶、磷酸转移酶或腺苷化酶作用下,催化某些基团(乙酰基、磷酸基或腺苷)结合到抗生素的OH、NH2上,使之失去抗菌
活性,如G-杆菌对氨基甙类耐药
2、改变靶位结构:
〔1〕药物与靶位亲和力↓:
如β-内酰胺类与PBPS结合↓。
〔2〕靶位结构改变
①耐甲氧西林的金葡菌产生PBP2a(MRSA)
②链霉素:
P10蛋白改变
③利福平:
RNA多聚酶β亚基的改变
3、降低外膜通透性:
细菌细胞膜存在特异通道与非特异通道,当通道的通透性↓→耐药。
(1)细菌孔道蛋白质组成、数目及功能改变:
如G-杆菌对氨基甙类耐药
(2)产生新的蛋白质堵塞孔道:
如细菌对四环素耐药
4、通过主动泵出系统清除药物:
大肠杆菌、金葡菌、表葡菌、铜绿假单孢菌、空肠弯曲菌等可产生膜泵,将四环素、氟喹诺酮类、氯霉素、β-内酰胺类等主动泵出膜外而产生耐药。
5、增加代谢拮抗物:
如对磺胺类耐药的细菌产生大量的PABA
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