病理课后小结4900字Word文档格式.docx
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①②
4、常见渗出炎细胞种类及其功能
①②单核细胞及巨噬细胞:
慢性炎症
③嗜酸性粒细胞:
慢性炎症。
④:
。
⑤嗜碱性粒细胞:
变态反应性炎症
5、炎症的局部临床表现:
①②③④⑤6、急性炎症类型:
⑴
⑵渗出性炎:
①浆液性炎②纤维素样炎③化脓性炎④出血性炎:
⑶增生性炎:
7、窦道:
深部组织的脓肿向体表或体腔穿破形成的病理性盲管。
8、瘘管:
深部组织的脓肿向体表或体腔穿破形成
9、炎症的:
(1)局部蔓延:
(2)扩散
1)淋巴道扩散:
2)②③④
第五章肿瘤
1、肿瘤的概念:
机体在各种致瘤因素作用下,的正常调控,导致克隆性异常增生而形成的新生物
2、①②③3、
(1)直接蔓延
(2)转移①淋巴道转移②血道转移③种植性转移
4、肿瘤的命名原则
(1)良性肿瘤:
来源组织+瘤
(2)恶性肿瘤:
①癌:
上皮组织(发生部位+来源组织+癌)
②肉瘤:
间叶组织(发生部位+来源组织+肉瘤)
附:
1、恶性肿瘤的分级与分期:
(1)分级
①Ⅰ级为高分化(低度恶性)
②Ⅱ级为中度分化(中度恶性)
③Ⅲ级为低分化(高度恶性)
(2)的情况;
指结受累情况;
指。
第六章心血管系统疾病
1、风湿病基本病理变化:
与咽喉部感染有关的病变,反复发作。
(1)变质渗出期:
(2)增生期(肉芽肿期)
(3)纤维化期(愈合期)
2、略呈①中心部位为纤维素样坏死灶
②周围有成堆的风湿细胞和成纤维细胞增生
③外围少量淋巴细胞和单核细胞
3、慢性心瓣膜病
(1)二尖瓣狭窄:
心尖区听到舒张期隆隆样杂音。
X线检查心脏呈梨形
(2)二尖瓣关闭不全:
心尖区听到全收缩期吹风样杂音。
X线检查心脏呈球形
(3)主动脉瓣狭窄:
(4)主动脉瓣关闭不全:
4、高血压病的病理变化:
病变部位为全身细、小动脉
①功能紊乱期:
全身细、小动脉间歇性痉挛。
②动脉系统病变期:
全身细、小动脉硬化。
③器官病变期:
重要器官出现明显器质性病变。
5、:
病变部位为全身大、中动脉
①脂纹期(脂斑脂纹期)②纤维斑块期:
③粥样斑块期:
④复合性病变期:
6冠状动脉供血不足,(前区疼痛或紧迫感,常向左肩和左臂放射,持续数分钟,休息或口含硝酸甘油可缓解)
7:
由于严重而的局部(心前区疼痛,休或口含硝酸甘油不能缓解)
第七章呼吸系统疾病
1、细菌性肺炎的病理变化
(1)由的以肺泡内弥漫性。
(2)小叶性肺炎:
以细支气管为中心及其周围肺组织的急性化脓性炎症。
2、大叶性肺炎。
(4)溶解消散期:
3、病毒性肺炎病理变化:
肺的急性间质性炎症
(1)(2
①肺间质:
充血水肿,可见病毒包涵体,间隔增宽
②肺泡腔:
一般无渗出物或仅有少量浆液
3、慢性支气管炎的病理变化
(1)呼吸道粘膜:
杯状细胞上皮鳞状
(2)呼吸道变化:
粘液腺
(3)呼吸道的变化:
软骨及平滑肌
4、慢性支气管炎的并发症:
(1)支气管扩张
5、,在环境中长期吸入大量游离的。
6、矽肺病因和发病机制二氧化硅→肺组织→巨噬细胞吞噬、自溶死亡、释放致纤维化因子→引起纤维细胞增生、其它巨噬细胞损伤
7、鼻咽癌淋巴转移:
颈上淋巴结(胸锁乳突肌后缘上1/3和2/3交界处)
8、喉癌淋巴转移:
颈前淋巴结(颈动脉分叉处)
9、肺癌
(1)肉眼类型①中央型②周围型③弥漫型
①直接蔓延
②转移:
肺门→锁骨上、腋窝颈部淋巴结
血道转移常见于脑、肾上腺、骨
第八章消化系统疾病
1、慢性胃炎的病理类型
(1)慢性表浅性胃炎
(2)慢性萎缩性胃炎
(3)慢性肥厚性胃炎
(4)疣状胃炎
2、急性阑尾炎的病理类型①急性单纯性阑尾炎②急性蜂窝织炎性阑尾炎③急性坏疽性阑尾炎
3、消化性溃疡的病理变化:
①溃疡常单个,圆形或椭圆形,直径多小于2.5cm。
②边缘整齐,形似刀切,溃疡边缘皱襞呈放射状终止在溃疡边缘③切面呈斜斗状。
(2)镜下:
溃疡底由里向外分四层①渗出层②坏死层③肉芽组织层④瘢痕层
4、消化性溃疡的并发症
①出血②穿孔③幽门梗阻④癌变
5、病毒性肝炎的病理变化:
肝炎病毒引起以肝实质细胞变性坏死为主要病变的传染病。
属变质性炎症
(2)炎细胞浸润:
6、病毒性肝炎的病理分型:
(1)普通型肝炎
①急性(普通型)肝炎:
最常见
②慢性(普通型)肝炎:
轻、中、重度
(2)重型肝炎
①急性重型肝炎:
发病急
②亚急性重型肝炎:
病程较长
7、肝硬化的镜下病理变化
(1)广泛的假小叶形成:
①变性、坏死的肝细胞。
②肝细胞索排列紊乱,可见再生肝细胞
③中央静脉:
缺如、偏位、有两个或两个以上。
(2)广泛的8、假小叶:
肝硬化的最基本病理特点。
由广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团。
9、消化系统肿瘤的扩散
①食管癌:
食管旁或肺门淋巴结
②胃癌:
左锁骨上淋巴结
③肝癌:
肝门淋巴结
第十一、十二、十三章
1、急性肾小球肾炎:
是的
2、急性肾盂肾炎:
属于
3、急性肾小球肾炎肉眼观察
(1)
(2)大白肾:
膜性肾小球肾炎
4、两种慢性肾炎的病理比较:
(1)肉眼:
①慢性肾小球肾炎:
双侧肾对称缩小,表面呈弥漫性细颗粒状。
②慢性肾盂肾炎:
肾体积缩小,表面有不规则的凹陷性瘢痕。
(2)镜下
肾小球纤维化。
出现肾小球变小、集中现象
肾小管纤维化。
出现代偿性肾小球、肾小管肥大。
5、肾疾病的病理临床联系:
(1)(血尿、轻度到中度蛋白尿;
水肿;
高血压)
①急性弥漫性增生性肾小球肾炎
②快速进行性肾小球肾炎
(2)肾病综合征(大量蛋白尿、脂尿;
全身水肿;
低蛋白血症、高脂血症):
(3);
氮质血症、尿毒症;
高血压):
6、膀胱癌的好发部位:
7、乳腺癌的好发部位及转移:
(1)好发部位:
(2)转移:
淋巴转移(同侧腋窝淋巴结→锁骨上、下淋巴结)
血道转移
第十五章传染病
1、结核结节的组成:
诊断结核病的最主要依据。
①中央:
为干酪样坏死。
②周围:
为上皮样细胞和郎汉斯巨细胞
③最外围:
为淋巴细胞和成纤维细胞。
2、:
感染
(1)原发性肺结核病为机体第一次感染的肺结核病。
(2)继发性肺结核病为机体
3、肺结核病原发综合征
(3)肺门淋巴结结核
是由引起的急性传染病。
由其中以末端组织病变最为明显,故又称肠伤寒。
属菌血症和败血症。
易并发肠出血、肠穿孔。
5、伤寒的病理分期:
好发于
(1)髓样肿胀期:
第1周
(2)坏死期:
第2周(3)溃疡期:
第3周(4)愈合期:
第4周
6、简称菌痢,是由引起的纤维素渗出形成。
由苍蝇传播经消化道感染,全身毒血症。
累及结肠,尤其是直肠和乙状结肠。
7、阿米巴病:
阿米巴滋养体为致病性病原体(无传染力),包囊为传染性病原体,经消化道传染,主要发生盲肠、升结肠
8、:
简称流脑,是由经或败血症,引起软脑膜急性化脓性炎症。
9、简称乙脑,由,属
病理总论复习
填空题
1、病人主观上的异常感觉称为;
疾病时客观检查的异常变化称为。
2、疾病的发展过程一般可分为、、、四个时期
3、细胞、组织的适应主要有、
4、细胞、组织的损伤表现为变性和死亡。
变性有水变性、脂肪变性和玻璃样变性三种;
死亡可分为坏死和凋亡两种,坏死又可分为凝固性坏死、液化性坏死和坏疽三种。
5、细胞、组织的修复主要有
6、充血是器官和局部组织的血管内血液含量增多。
其中充血又称淤血。
在重要器官的淤血中,肝淤血肉眼的特征性病变为切面呈红黄相间的花纹;
肺淤血肉眼的特征性病变为切面可挤出泡沫状液体。
7、在活体的心血管腔内,血液成分形成固体质块的过程称为
8、栓塞的类型有栓塞、
9、组织或器官因血流供应中断而引起的缺血性坏死称为。
根据病灶含有血量不同可分为贫血性梗死和出血性梗死两种类型。
10、生物性因子引起的炎症称感染。
炎症渗出的细胞中,中性粒细胞常见于急性炎症,淋巴细胞和浆细胞常见于慢性炎症
11、炎症分型中,渗出性炎症可分为四种。
12、肿瘤的生长方式主要有生长、生长三种。
13、肿瘤的扩散主要有直接蔓延和转移两种。
其中转移可分为血道转移、淋巴道转移、种植性转移三种。
14、脱水按照渗透压的变化可分为脱水三类。
15、常见水肿中,早期见于身体下垂部的为眼睑等组织疏松部位的为肾性水肿;
有腹水形成的为肝性水肿。
16、在酸碱平衡紊乱的代偿中,代谢性碱中毒表现为呼吸系统的泌尿系统出现反常性酸性尿;
细胞自身调节出现的低钾血症。
17、发热指机体在致热原作用下,体温调节中枢的调节定点上移而引起调节性体温升高,超过体温正常值0.5℃为主要表现的全身病理过程。
18、发热的热型可反映某些疾病的病情变化,可作为诊断、疗效评价、预后估计的重要参考,常见热型有稽留热、弛张热、间歇热、不规则热四种
19、休克指机体遭受各种强烈刺激时,引起的以严重不足,导致组织细胞代谢紊乱、结构损害使重要器官功能严重障碍为主要特征的全身性病理特征。
20、休克按发生始动环节可分为性休克三种类型。
二、名词解释
1、栓塞:
2、炎症:
指具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的以防御为主的反应
3、生长的正常调控,导致克隆性异常增生而形成的新生物
4态结构发生异常病理变化
5、弥散性血管内凝血(DIC):
是指某些致病因子作用下,凝血因子或血小板被激活,引起的以凝血功能障碍为主要特征的病理过程。
三、简答题
1、简述炎症的局部病理变化及局部临床变化:
答:
炎症的局部病理变化:
变质、渗出及增生;
炎症的局部临床变化:
红、肿、热、痛和功能障碍。
2、简述肿瘤的命名原则:
⑴良性肿瘤:
来源组织+瘤;
⑵恶性肿瘤:
上皮组织-发生部位+来源组织+癌;
间叶组织-发生部位+来源组织+肉瘤
3、简述发热的一般过程及其机制:
㈠体温上升期:
产热大于散热;
㈡高热持续期:
产热等于散热,处于较高水平;
㈢体温下降期:
散热大于产热
4、简述缺氧的类型:
㈠低张性缺氧;
5、简述休克的病理分期:
㈠微循环缺血缺氧期;
第二篇:
病理学小结62100字
病理学笔记
绪论
病理学(pathology)是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科,揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。
一、病理学的内容和任务
病理学教学内容分为总论和各论两部分。
总论主要是研究和阐明存在于各种疾病的共同的病因、发病机制、病理变化及转归等发生、发展规律,属普通病理学(generalpathology),包括组织的损伤和修复、局部血液循环障碍、炎症和肿瘤等章节。
各论是研究和阐明各系统(器官)的每种疾病病因、发病机制及病变发生、发展的特殊规律,属系统病理学(systemicpathology),包括心血管系统疾病、呼吸系统疾病、消化系统疾病、淋巴造血系统疾病、泌尿系统疾病、生殖系统和乳腺疾病及传染病等。
二、病理学在医学中的地位
病理学需以基础医学中的解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、细胞生物学、分子生物学、微生物学、寄生虫学和免疫学等为学习的基础,同时又为临床医学提供学习疾病的必要理论。
因此,病理学在基础医学和临床医学之间起着十分重要的桥梁作用。
三、病理学的研究方法
(一)人体病理学研究方法
1、尸体剖验(autopsy):
简称尸检,即对死亡者的遗体进行病理剖验,是病理学的基本研究方法之一。
2、活体组织检查(biopsy):
简称活检,即用局部切取、钳取、细针吸取、搔刮和摘取等手术方法,从患者活体获取病变组织进行病理检查。
活检是目前研究和诊断疾病广为采用的方法,特别是对肿瘤良、恶性的诊断上具有十分重要的意义。
3、细胞学检查(cytology):
是通过采集病变处脱落的细胞,涂片染色后进行观察。
(二)实验病理学研究方法
1、动物实验:
运用动物实验的方法,可以在适宜动物身上复制出某些人类疾病的模型,并通过疾病复制过程可以研究疾病的病因学、发病学、病理改变及疾病的转归。
2、组织培养和细胞培养:
将某种组织或单细胞用适宜的培养基在体外培养,可以研究在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。
四、病理学观察方法和新技术的应用
1、大体观察:
运用肉眼或辅以放大镜、量尺、和磅秤等工具对大体标本及其病变性状(外形、大小、重量、色泽、质地、表面及切面形态、病变特征等)进行细致的观察和检测。
2、组织和细胞学观察:
将病变组织制成切片,经不同的方法染色后用显微镜观察,通过分析和综合病变特点,可作出疾病的病理诊断。
3、组织化学和细胞化学观察:
通过应用某些能与组织细胞化学成分特异性结合的染色试剂,显示病变组织细胞的化学成分的改变,从而加深对形态结构改变的认识和代谢改变的了解,特别是对一些代谢性疾病的诊断有一定的参考价值。
4、免疫组织化学观察(immunohistochemistry):
除了可用于病因学诊断和免疫性疾病的诊断外,更多的是用于肿瘤病理诊断。
5、超微结构观察:
利用电镜观察亚细胞结构或大分子水平的变化来了解组织和细胞最细微的病变,并可与机能和代谢的变化联系起来,加深对疾病基本病变、病因和发病机制的了解。
6、流式细胞术(flowcytometry,FCM):
不仅可作为诊断恶性肿瘤的参考指标,还可反映肿瘤的恶性程度和生物学行为;
亦可用于对不同功能的淋巴细胞进行精确的亚群分析,对临床免疫学检测起到重要作用。
7、图像分析技术(imageanalysis):
主要应用于核形态参数的测定,用以区别肿瘤的良恶性、
区别癌前病变和癌、肿瘤的组织病理分级和判断预后等。
8、分子生物学技术:
可应用于遗传性疾病的研究和病原体的检测及肿瘤的病因学、发病学、诊断和治疗等方面的研究提高到了基因分子水平。
五、病理学的发展史
1、器官病理学(organpathology)
2、细胞病理学(cellularpathology)
3、超微结构病理学(ultrastructuralpathology)
4、免疫病理学(immunopathology)、分子病理学(molecularpathology)、遗传病理学(geneticpathology)、定量病理学(quantitativepathology)
第一章细胞、组织的适应和损伤
第一节适应
细胞和其构成的组织、器官能耐受内外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。
在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。
一、萎缩(atrophy):
是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。
病理改变:
肉眼—小、轻;
镜下—实质细胞缩小、减少;
间质增生
1、生理性萎缩:
人体许多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩。
如老年性萎缩
2、病理性萎缩:
(1)营养不良性萎缩:
可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩,后者如:
饥饿和恶性肿瘤的恶病质,脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩。
(2)压迫性萎缩:
如:
肾盂积水引起的肾萎缩。
(3)废用性萎缩:
即长期工作负荷减少所引起的萎缩。
(4)神经性萎缩:
神经损伤所致的肌肉萎缩。
(5)内分泌性萎缩:
垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。
二、肥大(hypertrophy):
细胞、组织和器官体积的增大(不是数目的增多)。
1、代偿性肥大:
细胞肥大多具有功能代偿的意义。
2、内分泌性肥大:
由激素引发的肥大称为内分泌性肥大。
3、生理性肥大:
妊娠期妇女子宫增大
4、病理性肥大:
高血压病心肌肥厚—晚期心力衰竭
三、增生(hyperplasia):
实质细胞的增多,可导致组织器官体积的增大。
1、生理性增生:
生理条件下发生的增生。
女性青春期乳腺的发育
2、病理性增生:
在病理条件下发生的增生。
雌激素异常增高,导致乳腺的增生
肥大和增生是两个不同的过程,但常常同时发生,并且可因同一机制而触发。
例如,妊娠期子宫既有平滑肌细胞数目的增多,又有单个平滑肌的肥大。
对于不能分裂的细胞(如心肌细胞),则只会出现肥大而不能增生。
四、化生(metaplasia):
一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟细胞的过程。
是由于组织内未分化细胞向另一种细胞分化的结果,通过改变类型来抵御外界不利环境的一种适应能力
化生→非典型增生→癌变
1、上皮性:
胃粘膜腺上皮→肠上皮化生
小肠或者大肠型粘膜特征,常见于慢性萎缩性胃炎、胃溃疡
柱状上皮(气管、宫颈、胆囊)→鳞状上皮化生
气管、支气管粘膜
子宫颈这往往都是炎症刺激的结果,机体对不良刺激的防御反应
2、间叶性:
纤维结缔组织→骨、软骨
骨骼肌→骨
第二节细胞、组织的损伤
一、原因和发生机制
缺氧、物理因子、化学因子和药物、感染性因子、免疫反应、遗传因素、营养不均衡细胞损伤的一般分子生物学机制:
1、ATP的耗竭
2、氧和氧源性的自由基
3、细胞内的游离钙的增高
4、膜的通透性的损伤
5、不可逆性的线粒体的损伤
二、形态学变化(掌握不同变性的概念、类型,出现在哪些疾病以及意义)
(一)变性(degeneration):
是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。
表现为细胞浆内或间质中出现异常物质或正常物质异常增多。
1、细胞水肿(cellularswelling):
细胞内水分和Na+的增多,使细胞肿胀,也叫水样变性、疏松水肿。
原因:
缺氧、感染、中毒
机理:
细胞能量供应不足,钠泵受损;
细胞膜机械性损伤
肉眼:
器官体积肿大,颜色苍白。
常见于心、肝、肾的实质细胞
镜下:
细胞肿大、胞浆透明依病变轻重,分别呈颗粒变性,疏松样变,气球样变。
电镜:
线粒体肿胀、内质网扩张
2、脂肪变性(fattydegeneration):
脂肪细胞以外的细胞中出现脂滴。
细胞内甘油三脂的蓄积。
(1)好发部位:
肝细胞、心肌纤维、肾小管上皮。
(2)缺氧(脂肪酸氧化减少),传染病:
白喉(外毒素干扰脂肪酸氧化)
中毒:
如酒精、CCl4,饥饿或营养不良(脂肪动员过多、合成类脂和脂蛋白量减少)代谢病:
如糖尿病时,肝细胞出现脂肪变性
(3)发病机理:
脂肪合成与代谢途径障碍,导致中性脂肪堆积
(3)病理变化:
好发于肝、肾、心
肝脂肪变性(严重时为脂肪肝);
镜下:
肝细胞内大小不等的透明空泡
心肌脂肪变性→虎斑心
影响:
功能下降、坏死、结缔组织增生
★★3、玻璃样变(hyalinechange):
又称透明变性。
(1)细胞内玻璃样变:
浆细胞中的Russell小体(见于慢性炎症时的浆细胞内病毒包含体)、酒精性肝病时肝细胞内Mallory小体(中间丝的聚集)、肾小管上皮细胞中玻璃样小滴(见于肾小球肾炎);
病毒性肝炎时肝细胞中出现嗜酸性小体。
(2)纤维结缔组织玻璃样变:
胶原纤维增宽融合,呈均质红染。
见于陈旧瘢痕、浆膜炎
(3)细动脉玻璃样变:
管壁增厚,有红染蛋白性物质沉积,管腔狭窄。
见于高血压病的肾脏、脾脏的血管。
颗粒性固缩肾
4、淀粉样变:
组织间质中有淀粉样物质(蛋白质-粘多糖复合物)沉积。
淀粉样蛋白成分来
自免疫球蛋白、降钙素前体蛋白和血清淀粉样P物质。
可见于骨髓瘤、甲状腺髓样癌和结核病、老年人的慢性炎症。
5、粘液样变性:
组织间质中类粘液物质增多。
疏松间质,其中可见星芒状纤维细胞散在于灰蓝色粘液基质中。
甲低时可出现。
★6、病理性色素沉着:
指有色物质(色素)在细胞内外的异常蓄积,其中包括含铁血黄素、脂褐素、黑色素及胆红素等。
含铁血黄素:
生理上,肝、脾内可有少量的沉积,病理上出现心力衰竭细胞(肺瘀血时);
细胞萎缩时,可出现脂褐素;
不过正常情况下,附睾管上皮细胞、睾丸间质细胞和神经节细胞胞质内可含有少量脂褐素。
★7、病理性钙化:
指骨和牙齿以外的组织中有固体钙盐的沉积,包括转移性钙化和营养不良性钙化。
营养不良性钙化多见。
主要成分是碳酸钙,碳酸镁等。
蓝色颗粒状或片块状。
营养不良性钙化见于结核病、血栓、动脉粥样硬化、老年性主动脉瓣病变及瘢痕组织;
转移性钙化见于甲状旁腺功能亢进、维生素D摄入过多,肾衰及某些骨肿瘤,常发生在血管及肾、肺和胃的间质组织。
(二)坏死(necrosis):
活体内范围不等的局部组织细胞死亡。
1、基本病变:
细胞核:
核固缩、核碎裂、核溶解。
细胞浆:
红染、进而解体。
细胞间质:
崩解
2、类型:
(1)凝固性坏死:
坏死组织发生凝固,常保持轮廓残影。
好发部位:
心肌、肝、脾、肾。
病理变化:
肉眼:
组织干燥,灰白色。
细胞结构消失,组织轮廓保存(早期)。
特殊类型:
干酪样坏死(发生在结核病灶,坏死组织呈灰黄色,细腻。
镜下坏死彻底,不见组织轮廓。
)
(2)液化性坏死:
坏死组织因酶性分解而变为液态。
脑(乙型脑炎)、脊髓;
胰腺(急性胰腺炎);
化脓菌感染、阿米巴感染、脂肪坏死。
坏死组织分解液化。
脂肪坏死(分为创伤性、酶解性,分别好发于乳腺、胰腺)。
(3)坏疽(gangrene):
大块组织坏死后继发腐败菌感染,所形成的特殊形态改变。
干性坏疽:
好发于四肢末端,坏死组织干燥,边界清楚;
一般无淤血;
感染较轻,全身中毒症状轻
湿性坏疽:
好发于肠管、胆囊、子宫、肺,坏死组织湿润、肿胀,边界欠清;
局部有淤血,腐败菌感染重,全身中毒症状明显。
气性坏疽:
常继发于深达肌肉的开
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