实习一呼吸系统疾病病人的护理文档格式.docx
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②反射性呕吐如腹腔脏器急性炎症、穿孔、梗阻等。
【护理评估】
1.健康史询问患者恶心与呕吐发生的时间、次数、原因和诱因、与进食的关系、伴随症状,呕吐物的量、性质和气味,患者的精神状态,呕吐是否与精神因素有关。
食物中毒引起者常有进不洁食物史。
进食6~8h后发生呕吐,吐出大量带有酸腐味的宿食,提示消化性溃疡并发幽门梗阻。
呕吐物带有粪臭味,提示小肠梗阻。
呕吐伴剧烈腹痛,可见于胆石症、胰腺炎、阑尾炎、肠梗阻等所致。
伴腹泻者可见于急性胃肠炎。
上消化道出血时呕吐物呈咖啡色甚至鲜红色;
长期呕吐伴畏食者可致营养不良。
2.身体评估注意观察患者的生命体征、神志、尿量,有无皮肤弹性差、口唇干燥、眼球凹陷等脱水表现,有无腹胀、腹部压痛、反跳痛、腹肌紧张,肠鸣音有无改变,必要时送检呕吐物。
胃源性呕吐常先恶心,后呕吐,吐后患者感到轻松,而反射性呕吐也先有恶心,但吐后不轻松。
颅内高压引起呕吐常无恶心先兆,且顽固,呈喷射性。
3.辅助检查必要时作呕吐物毒物分析或细菌培养等检查,呕吐量大者注意有无水电解质紊乱、酸碱平衡失调。
【主要护理诊断】
1.有体液不足的危险与频繁呕吐导致失水有关。
2.营养失调低于机体需要量与呕吐导致营养物质摄入不足、丢失过多有关。
3.活动无耐力与呕吐导致水、电解质紊乱有关。
【护理措施】
1.患者呕吐时应帮助其坐起或侧卧,头偏向一侧,以免误吸。
吐毕给予漱口,更换污染衣物被褥,开窗通风以去除异味。
2.患者突然起身可能出现头晕、心悸等不适。
故小心变换体位,以免发生体位性低血压。
3.观察患者有无失水征象,准确测量和记录每日的出入量、尿比重、体重。
依失水程度不同,患者可出现烦躁、神志不清以至昏迷,软弱无力、口渴、皮肤粘膜干燥、弹性减低,尿量减少、尿比重增高等表现。
观察患者有无继续呕吐,记录呕吐的次数,呕吐物的性质和量、颜色、气味。
动态观察实验室检查结果,例如血清电解质、酸碱平衡状态。
4.遵医嘱应用止吐药及其他治疗,促使患者逐步恢复正常饮食和体力。
疑有肠梗阻时,应禁食并进行胃肠减压。
对呕吐频繁、不能进食或水和电解质紊乱者,应通过静脉补充液体、电解质及营养物质。
5.关心患者,了解其心理状态,耐心解答患者及家属提出的问题。
向患者解释精神紧张不利于呕吐的缓解,特别是有的呕吐与精神因素有关,紧张、焦虑还会影响食欲和消化能力,而治病的信心及情绪稳定则有利于症状的缓解。
6.指导患者运用深呼吸、转移注意力等放松技术,减少呕吐的发生。
三、腹痛
腹腔内脏器病变可致腹痛,腹壁或腹腔外器官病变也可引起腹痛。
按其发生急缓可分为急性腹痛和慢性腹痛。
急性腹痛常见于:
①腹腔脏器的急性炎症,如胃炎、胆囊炎、阑尾炎、肠炎、胰腺炎等。
②急性胃、肠穿孔引起的弥漫性腹膜炎。
③空腔脏器梗阻或扩张,如胆道结石、胆道蛔虫、肠梗阻、泌尿系统结石等。
④腹腔脏器破裂如肝、脾破裂、异位妊娠输卵管破裂等。
慢性腹痛常见于:
①腹腔脏器的慢性炎症及溃疡,如消化性溃疡、胃炎、肝炎等。
②恶性肿瘤,如胃癌、肝癌、胰腺癌、结肠癌等。
③肠道寄生虫病。
④胃肠神经官能症。
此外,过敏性紫癜、糖尿病酮症酸中毒、痛经等,也能引起急慢性腹痛。
【护理评估】
1.健康史询问患者腹痛发生的急缓、诱因、部位、与体位的关系、性质、程度和持续时间。
腹痛表现为不同性质和程度的疼痛,如隐痛、钝痛、灼痛、胀痛、刀割样痛、钻痛或绞痛,亦可为持续性或阵发性疼痛。
胃、十二指肠病变引起的腹痛多为上腹部隐痛、灼痛或不适感,伴畏食、恶心、呕吐、嗳气、反酸等。
小肠病变呈脐周疼痛,并有腹泻、腹胀等表现。
大肠病变所致的腹痛为腹部一侧或双侧疼痛。
急性胰腺炎常出现上腹部剧烈疼痛,为持续性钝痛、钻痛或绞痛,并向腰背部呈带状放射。
急性腹膜炎时疼痛弥漫全腹,腹肌紧张、有压痛、反跳痛。
观察患者是否伴发热、恶心呕吐、腹胀、腹泻等症状,腹痛加重或缓解的因素。
2.身体评估注意观察患者的体温、脉搏、呼吸、血压及意识状态、体位,腹部
有无隆起及蠕动波,有无腹肌紧张、压痛、反跳痛,有无包块,肝浊音界是否存在,肠鸣音有无改变等。
评估患者腹痛时有无紧张、焦虑、恐惧等心理反应。
3.辅助检查依据腹痛情况考虑进行相关项目的检查,如纤维胃镜、腹部超声和血尿淀粉酶等。
1.疼痛与腹腔脏器炎症、平滑肌痉挛、缺血、溃疡及腹膜受刺激有关。
2.焦虑∕恐惧与突发剧痛、紧急手术、担心预后有关。
【护理措施】
1.根据疾病选择适宜体位,如急性腹膜炎,可取仰卧位,两腿屈曲,以松弛腹壁,缓解疼痛。
急性胰腺炎取坐位稍前倾,可使腹痛缓解。
2.调整饮食。
一般急腹症患者入院后都暂禁食。
对于慢性病患者,应进营养丰富、易消化、富含维生素的饮食。
3.严密观察病情变化。
定时测量生命体征,注意有无脱水、电解质紊乱及休克表现,腹部症状与体征有何变化。
如出现血压下降、腹膜刺激征,提示病情加重,应及时报告医生。
4.遵医嘱给予止痛药物,亦可给予针灸止痛。
除急腹症外,对疼痛局部可热敷。
一切诊断不明或治疗方案未确定的急腹症患者,应禁用吗啡、哌替啶等麻醉性镇痛药,以免掩盖病情。
5.应安慰、关心患者,对患者进行心理疏导,消除患者的紧张、恐惧心理,使患者精神放松,情绪稳定,增强对疼痛的耐受性,从而减轻甚至缓解疼痛。
四、腹泻
腹泻是指排便次数增多,粪质稀薄或有黏液、脓、血相夹杂者。
按发生急缓和病程长短,分为急性腹泻和慢性腹泻两类。
急性腹泻常见于:
①细菌性和非细菌性食物中毒。
②急性传染病如细菌性痢疾、肠道病毒感染等。
③饮食不当如过食生、冷、油腻食物。
④肠道变态反应。
慢性腹泻常见于:
①胃源性疾病如慢性萎缩性胃炎、胃切除术后等。
②肠源性疾病如肠结核、溃疡性结肠炎等。
③胰源性疾病如慢性胰腺炎等。
④肝胆源性疾病如肝硬化、阻塞性黄疸等。
⑤消化系统恶性肿瘤。
⑥其他,如甲状腺功能亢进、尿毒症、胃肠神经官能症等。
1.健康史询问患者腹泻发生的急缓、原因和诱因、病程长短,排便次数,粪便的量、性状、气味,是否伴发热、腹痛、恶心呕吐、里急后重,有无口渴、乏力等。
急性腹泻起病急骤,排便次数可达每天10次以上,易引起水、电解质紊乱及酸碱平衡失调。
慢性腹泻起病缓慢,反复发作,病程超过2个月,常导致营养缺乏、贫血、水肿。
进食后不久即腹泻,水样或粥样稀便,见于食物中毒、肠道变态反应。
粪便中含黏液、脓、血,可见于炎症、癌症。
腹泻伴腹痛,便后腹痛缓解,提示结肠病变;
便后腹痛不能缓解,提示小肠病变。
腹泻伴里急后重,提示直肠病变。
2.身体评估对急性腹泻患者,应观察其生命体征、神志、尿量、皮肤弹性等。
对慢性腹泻患者,应观察其营养状况,有无消瘦、贫血。
检查时注意患者腹部有无压痛、包块,肠鸣音有无异常。
查血了解电解质及酸碱平衡情况。
3.辅助检查大便常规和病原学检查等。
【主要护理诊断】
1.腹泻与肠道疾病、饮食不当有关。
2.有体液不足的危险与严重腹泻导致失水有关。
3.营养失调:
低于机体需要量与长期腹泻、消化吸收障碍有关。
1.起病急,全身症状明显者,应卧床休息,注意腹部保暖。
可用热敷,以减弱肠蠕动,减少排便次数,缓解疼痛。
2.饮食应摄取营养丰富、少渣、低脂、易消化食物,避免生、冷、多纤维素食物及刺激性强的调味品,以免刺激肠蠕动而加重腹泻。
急性腹泻应根据病情或医嘱给予禁食、流质、半流质或软食。
3.加强病情观察。
注意生命体征、神志、尿量变化,及早发现水、电解质紊乱和休克。
正确采取粪便标本,及时送检。
4.遵医嘱给予药物或补液。
一般可口服补液,严重腹泻伴呕吐或禁食者应静脉补液。
注意补液速度,尤其是老年人,更应注意,因老年人易因腹泻发生脱水,也易因补液过快而发生心力衰竭。
5.排便频繁时,可使肛周皮肤损伤。
故排便后可用温水清洗肛周,保持其清洁干燥,亦可涂凡士林以保护肛周皮肤。
6.慢性腹泻治疗效果不明显时,患者往往对预后感到担忧,纤维结肠内镜等检查有一定痛苦,某些腹泻如肠易激综合征与精神因素有关,故应注重患者心理状况的评估和护理,通过解释、鼓励来提高患者对配合检查和治疗的认识,稳定患者情绪。
第二节胃炎患者的护理
胃炎(gastritis)是指各种病因所致的胃粘膜的炎性病变。
按临床发病的缓急,一般分为急性胃炎和慢性胃炎两类。
一、急性胃炎患者的护理
急性胃炎(acutegastritis)系指胃粘膜的急性炎性病变。
其主要病损是粘膜糜烂和出血,故常称为急性糜烂出血性胃炎(acuteerosiveandhemorrhagenigastritis),病变可局限于胃窦、胃体或弥漫分布于全胃。
【病因和发病机制】
1.急性应激可由严重脏器疾病、大手术、大面积烧伤、休克等引起。
虽然其机制尚未明了,但多数认为在上述严重情况下,应激的生理性代偿功能不足以维持胃粘膜微循环正常运行,使胃粘膜缺血缺氧,粘液分泌减少,前列腺素合成不足,导致粘膜屏障破坏,氢离子反弥散进入粘膜,引起胃粘膜糜烂和出血。
2.药物药物可直接损害胃粘膜,亦可通过抑制前列腺素的合成损害胃粘膜,常见的药物有非甾体类消炎药(NSAID)如阿司匹林、吲哚美辛(消炎痛)和糖皮质激素。
3.胆汁反流常见于BillrothⅡ式胃切除术后。
胆汁和胰液中的胆盐和磷脂酶A及其他胰酶可破坏残胃粘膜,产生多发性糜烂。
4.幽门螺杆菌感染主要表现为慢性胃炎的急性活动,中性粒细胞浸润是其特点。
5.其它食用过量浓茶、咖啡、芥茉、红辣椒、丁香、胡椒等均会造成胃粘膜的损伤。
【病理】组织学可见在粘膜固有层有中性粒细胞和单核细胞浸润,以中性粒细胞为主,有不同程度的上皮细胞丧失,并见血液渗入,腺体歪曲,渗出物含蛋白质样物质和中性粒细胞。
【临床表现】近年来的研究提示,对服用NSAID(特别是服用阿司匹林、吲哚美辛等)的患者或机械通气的危重患者进行胃镜检查,胃黏膜完好的很少。
由于病因不同,临床表现不一致,多数人症状轻微或无症状,或症状被原发病所掩盖。
少数人有上腹部不适,腹胀,食欲减退等消化不良表现,多数人不发生有临床意义的出血。
即使有出血也是表现为出血量少、间歇、可自行停止。
急性糜烂性胃炎多以突发呕血或黑便而就诊。
体检时可发现不同程度的上腹部压痛。
【辅助检查】
1.粪便检查大便隐血可呈阳性。
2.胃镜检查确诊的必备条件。
【诊断要点】有近期服用NSAID史,有严重疾病状态或大量饮酒史,如发生呕血或黑便,应考虑急性糜烂出血性胃炎的可能。
【治疗要点】针对病因治疗,同时应积极治疗原发病。
急性应激者可应用抑酸药及保护胃黏膜的药;
药物引起者则停用可疑药物,同时服用胃黏膜保护剂,如质子泵抑制剂、硫糖铝等。
急性出血糜烂性胃炎的治疗,要去除诱因,积极止血,纠正休克。
链接:
胃镜检查是确诊急性胃炎的必备条件。
内镜下可见特征性的弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡为表现的急性胃黏膜病损。
应激所造成的损害以胃体、胃底表现明显,而NSAID、酒精所导致的则以胃窦部为主。
强调内镜检查宜在出血后24~48h内进行。
因病变可在短时间内消失,不及时检查可能无法确定出血原因。
【主要护理诊断】
1.知识缺乏缺乏有关疾病的病因及防治知识。
2.潜在并发症上消化道大量出血。
低于机体需要量与消化不良、少量持续性出血有关。
【护理措施】
1.生活护理
(1)休息与活动护士应提供安静、舒适的环境,以利于患者休息。
嘱患者卧床休息,伴大出血者应绝对卧床休息。
(2)饮食护理急性期因呕吐、腹泻失水较多,饮食宜少量多次。
饮水可补充体液,以防止和改善脱水。
可食用米汤、果汁、藕粉、杏仁茶等含碳水化合物高的流质饮食。
病情缓解后逐渐过渡到低脂少渣半流质饮食。
为避免胃肠道发酵胀气,急性期忌用牛奶、豆浆、蔗糖等产气食品。
禁食含纤维较多的各种蔬菜、水果及各种对胃粘膜有刺激的调味品、酒类。
病情稳定后宜补充适量易消化的蛋白质食物,如鱼、瘦肉,烹调方法以蒸、煮、烩等为主,并逐渐增加食物内容和食物量。
要注意少食多餐,防止食入过多造成消化不良。
进餐时应细嚼慢咽。
2.病情观察监测生命体征,询问患者有无上腹部不适,观察患者呕吐情况,了解呕吐次数、呕吐物性状。
准确记录患者出入量,观察患者皮肤颜色、温度、弹性及有无呕血、黑便等。
遵医嘱建立静脉通道,必要时配血、输血,以及时补充水、电解质,维持有效循环血量。
3.用药护理向患者解释说明目前所用药物的名称、作用,遵医嘱执行剂量、用法并观察其副作用。
4.心理护理护士要及时安慰患者,特别是出血的患者,使他们消除紧张情绪。
结合患者实际情况介绍导致急性胃炎的原因及日常生活中如何预防等方面的知识。
护士要做到在执行每一项操作前,给患者详细解释说明操作的目的和意义,以便患者有心理准备,积极配合治疗。
【健康指导】
1.避免应用对胃粘膜有刺激的药物,必须用时可同时服用制酸剂。
2.饮食要有规律,避免刺激性食物;
嗜酒者必须戒酒,防止乙醇损伤胃粘膜。
3.本病为急性病,消除病因、及时治疗、预防复发是防止发展为慢性胃炎的主要手段。
二、应激性溃疡患者的护理
应激性溃疡是指机体在应激状态下胃和十二指肠出现急性糜烂和溃疡。
应激性溃疡多见于应激后5~10天,最常见的临床表现就是在重度创伤、感染及休克状态下出现消化道出血。
经胃酸作用后,引流的胃液呈黑褐色或咖啡色且形成絮状,出血量大时,有呕血、黑便,以至发生低血容量性休克。
应激性溃疡是一种急性胃溃疡,消化性溃疡的发病机制和应激性溃疡有关,但又不完全相同,应激性溃疡有其本身的发病特点。
Szabo(1984)提出的溃疡病三角,比较清楚地说明了胃消化性溃疡发生的几个因素之间的关系。
【病因和发病机制】严重创伤、大手术、大面积烧伤、颅内病变、败血症及其他严重脏器病变或多器官功能衰竭等均可引起应激性溃疡。
1.中枢神经系统兴奋性增高胃是应激状态下最为敏感的器官,情绪可抑制胃酸分泌和胃蠕动,紧张和焦虑可引起胃黏膜糜烂。
2.胃黏膜屏障的损伤对应激性溃疡来说,是一个非常重要的发病原因,也可以说是发病的必要条件。
胃黏膜是功能十分复杂的组织结构,在黏膜表面遍布为数众多的胃小凹,每个小凹内又有许多细颈瓶状胃腺的开口,胃腺的腺上皮由几种不同功能的细胞掺杂组成。
壁细胞分泌胃酸,主细胞分泌胃蛋白酶原,靠近瓶颈部的杯状细胞分泌黏液。
在小凹与小凹之间为表层上皮细胞,这种细胞内富含碳酸酶,能产生HCO3―,虽然其分泌量只有H+的5%~10%。
但其基础分泌率为300~400μmol∕h,所以胃黏膜同时存在泌酸和抗酸的机制。
胃黏膜分泌的胃酸-胃蛋白酶是高效能的消化液,在胃酸达到最高浓度时,黏膜内外的H+梯度可相差1000万倍。
胃黏膜表面覆盖的黏液为浓度30~50mg∕ml的糖蛋白胶体,厚度为0.5mm,其本身并不足以防止H+的渗透,但可以使表面上皮细胞分泌的HCO3―得以在黏液中集聚,不致流失,缓慢地向胃腔扩散,成为防止H+逆行侵袭的有效缓冲层。
此外,当胃酸增高时,除了HCO3―持续分泌以外,还可出现碱潮(alkalinetide),以维持平衡。
黏膜表面的黏液逐渐被胃酸和蛋白酶降解,而又不断有新的黏液分泌补充。
另外胃表面上皮细胞内,胃小凹基底的新生上皮细胞移行至黏膜表面进行更新,每3天置换1次。
上皮细胞的种种功能活动是个耗能过程,保证其功能的必要条件是胃黏膜血流。
胃壁血循环很丰富,任何影响胃壁血流的因素都会对胃黏膜上皮细胞的功能产生影响,削弱胃黏膜屏障。
大手术、严重创伤、全身性感染等应激状态,特别是休克引起的低血流灌注,均能减少胃壁的血流,发生应激性溃疡。
3.胃酸和H+的作用胃酸和H+一直被认为是溃疡病发病的重要因素。
胃酸增多显然能加重胃黏膜防卫系统的负荷,但应激性溃疡时胃酸一般不高,甚至减少,尽管如此,仍不能否定H+在应激性溃疡发病中的作用。
由于胃黏膜屏障受损,H+浓度虽不高,仍可逆行扩散,出现胃壁内酸化。
正常胃壁内pH高于7.2,如降至6.5以下,则可产生急性胃黏膜损害。
H+可促使组织胺释放,刺激胆碱能神经,造成胃酸和蛋白酶的分泌增多,还可增加毛细血管通透性,阻滞黏膜表面上皮细胞HCO3―的产生,同时因胃壁血流减少,又不能将扩散至胃壁内的H+及时清除,种种因素均可导致应激性溃疡的发生。
持续性酸中毒未能纠正,也可使胃壁pH下降,对应激性溃疡的发生不无影响。
4.代谢产物的影响胃黏膜各种细胞,特别是胃黏膜表面上皮细胞的频繁更新,使得膜磷脂的代谢产物—花生四烯酸增多,作为底物在环加氧酶的催化下合成前列腺素,对胃黏膜有保护作用。
在应激状态下,特别是胃黏膜缺血和缺氧的情况下,前列腺素产生减少,而且还会出现其他一些炎性介质的失控,比如在环加氧酶作用减弱、前列腺素产生减少的同时,由于5-脂加氧酶作用的加强,花生四烯酸转而代谢为白三烯和血小板激活因子(PAF)。
白三烯是一种收缩血管物质,PAF有聚集血小板的作用,这些介质的产生更加重了胃黏膜缺血和缺血性损害。
5.幽门螺杆(Helicobacterpylori,Hp)菌感染自1983年从慢性活动性胃炎患者的胃黏膜上培养出Hp以后,它和溃疡病及胃炎的关系一直引起人们的兴趣。
Hp可产生强活性的尿毒酶,使胃黏膜上皮表面的尿素快速分解,产生NH3。
虽NH3为弱碱性,但Hp能产生使粘多糖聚合物分解的酶,破坏覆盖黏膜表面的黏液层。
此外还能产生过氧化氢酶、磷脂酶、蛋白水解酶等均可损伤上皮细胞。
据报道十二指肠溃疡患者Hp的检出率为85%,胃溃疡患者为53%,但Hp是造成溃疡病的病原菌还是溃疡发生后的并存菌还难以确定。
现认为Hp可造成急性胃炎,但很少产生急性溃疡,也不会引起显性出血。
6.胆盐的作用不少腹部大手术后常有网膜功能丧失,或者是器质性,如胃次全切除术后的重建成胆肠间的短路,或者是功能性,如胃肠道淤张,越是术后恢复不顺利的患者,这种消化液逆流的现象越容易发生,常常是器质性和功能性原因均存在。
胆盐对胃黏膜的作用不容忽视,胆盐被认为是除阿司匹林和酒精以外造成胃黏膜损害排行第3位的物质。
胆盐可降低胃黏膜的电位差,增加胃黏膜的通透性,使阳离子如H+、Na+等容易穿透黏膜而扩散。
胆盐对黏膜上皮细胞膜的脂质有溶解作用,可损伤胃黏膜。
【临床表现】多数患者无明显临床症状,少数患者可出现上腹不适、饱胀、恶心、呕吐、反酸、嗳气等消化不良的症状。
患者以消化道出血为主要表现,一般为间歇性少量出血,可自行停止,也可发生大出血引起呕血和黑便。
持续少量出血可引起贫血,并可伴有上腹隐痛、烧灼痛、腹胀、恶心、呕吐等。
大量出血可导致昏厥或休克。
查体时,患者可有贫血貌,脉搏加快,上腹部或脐周轻压痛,肠鸣音亢进。
1.常规检查外周血血红蛋白和血细胞比容下降。
大便隐血试验阳性。
2.纤维胃镜检查有特殊重要性,早期在胃的近段黏膜上可见多数散在的苍白斑点,24~36h后即可见多发性浅表红色的糜烂点,以后即可出现溃疡,甚至呈黑色,有的表现为活动性出血。
3.选择性动脉造影可确定出血的部位及范围,且可经导管注入药物止血。
【诊断要点】急性应激状态下起病,伴胃粘膜糜烂和出血。
【治疗要点】
1.抑制胃酸分泌的药物
(1)H2受体拮抗剂能抑制基础胃酸分泌,如口服西米替丁、法莫替丁。
主要的不良反应有腹胀、腹泻、便秘等消化道症状,还可出现面部潮红、骨髓抑制等。
(2)质子泵抑制剂能有效抑制胃酸分泌,如口服奥美拉唑。
主要的不良反应有头痛、恶心、呕吐、腹胀、腹泻、便秘、皮疹、眩晕等。
2.制酸剂如口服胶体铝-镁合剂。
3.保护胃粘膜药物硫糖铝为首选药物,饭前1h及睡前服用。
主要不良反应有口干、恶心、胃痛、便秘等。
4.止血药物对于出血患者,可采用局部止血治疗,如冷盐水口服;
冰盐水200ml及去甲肾上腺素8~16mg口服。
大量出血也可用凝血酶直接口服,出血停止即可停药。
【主要护理诊断、措施】
详见“消化道出血一节”。
三、慢性胃炎患者的护理
慢性胃炎系指各种病因所致的胃粘膜的慢性炎性病变,其病理特点是以淋巴细胞和浆细胞的粘膜浸润为主,间有少量中性粒细胞和嗜酸性粒细胞,慢性胃炎可分为浅表性、萎缩性和特殊类型三大类。
【病因和发病机制】病因尚未完全阐明,主要有以下几方面:
1.Hp感染目前认为Hp感染是慢性胃炎最主要的病因。
其机制是:
①Hp具有鞭毛结构,可在胃内粘液层中自由活动,并依靠其粘附素与胃粘膜上皮细胞紧密接触,直接侵袭胃粘膜;
②Hp分泌一种活性高的尿素酶,分解尿素产生氨而中和胃酸,既形成了有利于Hp定居和繁殖的中性环境,又损伤了上皮细胞膜;
③其分泌的空泡毒素蛋白可使上皮细胞受损,细胞毒素相关基因蛋白能引起强烈的炎症反应;
④Hp菌体胞壁可作为抗原产生免疫反应。
这些因素的长期存在导致胃粘膜的慢性炎症。
2.自身免疫壁细胞损伤后能作为自身抗原刺激机体的免疫系统而产生相应的壁细胞抗体和内因子抗体,破坏壁细胞,使胃酸分泌减少乃至缺失,还可影响维生素B12吸收,导致恶性贫血。
3.物理及化学因素长期饮浓茶、酒、咖啡,食用过热、过冷、过于粗糙的食物,可损伤胃粘膜;
服用大量NSAID可破坏粘膜屏障;
各种原因引起的十二指肠液反流,因其中的胆汁和胰液等会削弱胃粘膜的屏障功能,使其易受胃酸-胃蛋白酶的损害。
4.其他因素慢性胃炎与年龄关系很大,有人认为慢性萎缩性胃炎是一种老年性改变,这可能与胃粘膜退行性变,使粘膜营养不良、分泌功能下降和胃粘膜屏障功能减退等因素有关。
此外,某些疾病如心力衰竭、肝硬化门静脉高压、尿毒症以及营养不良等也使胃粘膜易于受损。
【病理】慢性胃炎的实质是胃粘膜上皮遭受反复损害后,由于粘膜的特异再生能力,使粘膜发生改建,最终导致不可逆的固有胃腺体的萎缩、消失。
在慢性胃炎的进展中,若炎性细胞(主要是浆细胞、淋巴细胞)浸润仅局限于胃小凹和粘膜固有层的表层,胃腺体则完整无损,称为慢性浅表性胃炎。
病变进一步发展累及腺体,腺体萎缩、消失,胃粘膜变薄,称为慢性萎缩性胃炎。
在慢性胃炎的发展过程中,胃腺细胞可发生肠腺化生,或假性幽门腺化生和增生,增生的上皮和肠化的上皮可发生发育异常,形成不典型增生,中度以上的不典型增生被认为是癌前病变。
【分类】慢性胃炎的分类方法很多,我国2000年全国慢性胃炎研讨会共识意见中采纳了国际上新悉尼系统(Update
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