呼吸衰竭第八版之欧阳史创编Word格式.docx
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1.Ⅰ型呼吸衰竭即缺氧性呼吸衰竭,血气阐发特点是PaO2<
6OmmHg,PaCO2降低或正常。
主要见于肺换气障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺静态脉分流)疾病,如严重肺部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。
2.Ⅱ型呼吸衰竭即高碳酸性呼吸衰竭,血气阐发特点是Pa02<
6OmmHg,同时伴随PaCO2>
50mmHg。
系肺泡通气缺乏所致。
纯真通气缺乏,低氧血症和高碳酸血症的水平是平行的,若伴随换气功能障碍,则低氧血症更为严重,如COPD。
吸O2条件下:
(1)若PaCO2>50mmHg,PaO2>
60mmHg,可判断为吸O2条件下Ⅱ型呼吸衰竭
(2)若PaCO2<50mmHg,PaO2>
60mmHg,可计算氧合指数,
其公式为:
氧合指数=PaO2/FiO2<300mmHg提示呼吸衰竭
FiO2=0.21+0.04×
氧流量
(二)依照病焦虑缓分类
1.急性呼吸衰竭由于某些突发的致病因素,如严重肺疾患、创伤、休克、电击、急性气道阻塞等,使肺通气和(或)换气功能迅速呈现严重障碍,在短时间内引起呼吸衰竭。
因机体不克不及很快代偿,若不及时抢救,会危及患者生命。
2.慢性呼吸衰竭指一些慢性疾病,如COPD、肺结核、间质性肺疾病、神经肌肉病变等,其中以COPD最罕见,造成呼吸功能的损害逐渐加重,经过较长时间成长为呼吸衰竭。
早期虽有低氧血症或伴高碳酸血症,但机体通过代偿适应,生理功能障碍和代谢紊乱较轻,仍坚持一定的生活活动能力,动脉血气阐发pH在正常规模(7.357.45)。
另一种临床较罕见的情况是在慢性呼吸衰竭的基础上,因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等情况,病情急性加重,在短时间内呈现PaO2显著下降和PaCO2显著升高,称为慢性呼吸衰竭急性加重,其病理生理学修改和临床情况兼有急性呼吸衰竭的特点。
(三)依照病发机制分类
可分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭,也可分为泵衰竭(pumpfailure)和肺衰竭(lungfailure)。
驱动或制约呼吸运动的中枢神经系统、外周神经系统、神经肌肉组织(包含神经肌肉接头和呼吸肌)以及胸廓统称为呼吸泵,这些部位的功能障碍引起的呼吸衰竭称为泵衰竭。
通常泵衰竭主要引起通气功能障碍,表示为Ⅱ型呼吸衰竭。
肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼吸衰竭,称为肺衰竭。
肺组织和肺血管病变常引起换气功能障碍,表示为I型呼吸衰竭。
严重的气道阻塞性疾病(如COPD)影响通气功能,造成Ⅱ型呼吸衰竭。
【病发机制和病理生理】
(一)低氧血症和高碳酸血症的产生机制
各种病因通过引起肺泡通气缺乏、弥散障碍、肺泡通气/血流比例失调、肺内静态脉解剖分流增加和氧耗量增加五个主要机制,使通气和(或)换气过程产生障碍,招致呼吸衰竭。
临床上单一机制引起的呼吸衰竭很少见,往往是多种机制并存或随着病情的成长先后介入阐扬作用。
1.肺通气缺乏(hypoventilation)正常成人在静息状态下有效肺泡通气量约为4L/min,才干维持正常的肺泡氧分压(PAO2)和二氧化碳分压(PACO2)。
肺泡通气量减少会引起PAO2下降和PACO2上升,从而引起缺氧和CO2潴留。
呼吸空气条件下,PACO2与肺泡通气量(VA)和CO2产生量(VCO2)的关系可用下列公式反应:
PACO2=0.863×
VCO2/V2。
若VCO2是常数,VA与PACO2呈正比关系。
VA和PACO2与肺泡通气量的关系见图2141。
2.弥散障碍(diffusionabnormality)系指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程产生障碍。
气体弥散的速度取决于肺泡膜两侧气体分压差、气体弥散系数、肺泡膜的弥散面积、厚度和通透性,同时气体弥散量还受血液与肺泡接触时间以及心排出量、血红卵白含量、通气/血流比例的影响。
静息状态时,流经肺泡壁毛细血管的血液与肺泡接触的时间约为0.27S,而O2完成气体交换的时间为O.250.3S,CO2则只需0.13S,并且O2的弥散能力仅为CO2的1/20,故在弥散障碍时,通常以低氧血症为主。
3.通气/血流比例失调(ventilationperfusionmismatch)血液流经肺泡时,能否包管获得充分的O2和充分地排出CO2,使血液动脉化,除需有正常的肺通气功能和良好的肺泡膜弥散功能外,还取决于肺泡通气量与血流量之间的正常比例。
正常成人静息状态下,通气/血流比值约为0.8。
肺泡通气/血流比值失调有下述两种主要形式:
①部分肺泡通气缺乏:
肺部病变如肺泡萎陷、肺炎、肺不张、肺水肿等引起病变部位的肺泡通气缺乏,通气/血流比值减小,部分未经氧合或未经充分氧合的静脉血(肺动脉血)通过肺泡的毛细血管或短路流人动脉血(肺静脉血)中,故又称肺静态脉样分流或功能性分流(functionalshunt)。
②部分肺泡血流缺乏:
肺血管病变如肺栓塞引起栓塞部位血流减少,通气/血流比值增年夜,肺泡通气不克不及被充分利用,又称为无效腔样通气(deadspacelikeventilation)。
通气/血流比例失调通常仅招致低氧血症,而无CO2潴留。
其原因主要是:
①动脉与混合静脉血的氧分压差为59mmHg,比CO2分压差5.9mmHg年夜10倍;
②氧离曲线呈S形,正常肺泡毛细血管血氧饱和度已处于曲线的平台段,无法携带更多的氧以代偿低PaO2区的血氧含量下降。
而CO2解离曲线在生理规模内呈直线,有利于通气良好区对通气缺乏区的代偿,排出足够的CO2,不至呈现CO2潴留。
然而,严重的通气/血流比例失调亦可招致CO2潴留。
4.肺内静态脉解剖分流增加肺动脉内的静脉血未经氧合直接流人肺静脉,招致PaO2降低,是通气/血流比例失调的特例。
在这种情况下,提高吸氧浓度其实不克不及提高分流静脉血的血氧分压。
分流量越年夜,吸氧后提高动脉血氧分压的效果越差;
若分流量超出30%,吸氧其实不克不及明显提高PaO2。
罕见于肺静态脉瘘。
5.氧耗量增加发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量。
寒战时耗氧量可达500ml/min;
严重哮喘时,随着呼吸功的增加,用于呼吸的氧耗量可达到正常的十几倍。
氧耗量增加,肺泡氧分压下降,正常人借助增加通气量以避免缺氧。
故氧耗量增加的患者,若同时伴随通气功能障碍,则会呈现严重的低氧血症。
(二)低氧血症和高碳酸血症对机体的影响
呼吸衰竭时产生的低氧血症和高碳酸血症,能够影响全身各系统器官的代谢、功能甚至使组织结构产生变更。
通常先引起各系统器官的功能和代谢产生一系列代偿适应反响,以改良组织的供氧,调节酸碱平衡和适应修改了的内环境。
当呼吸衰竭进入严重阶段时,则呈现代偿不全,表示为各系统器官严重的功能和代谢紊乱直至衰竭。
1.对中枢神经系统的影响脑组织耗氧量年夜,约占全身耗氧量的1/51/4。
中枢皮质神经元细胞对缺氧最为敏感。
通常完全停止供氧45分钟即可引起不成逆的脑损害。
对中枢神经影响的水平与缺氧的水平和产生速度有关。
当PaO2降至60mmHg时,可以呈现注意力不集中、智力和视力轻度减退;
当PaO2迅速降至4050mmHg以下时,会引起一系列神经精神症状,如头痛、不安、定向与记忆力障碍、精神紊乱、嗜睡;
低于30mmHg时,神志丧失乃至昏迷;
PaO2低于20mmHg时,只需数分钟即可造成神经细胞不成逆性损伤。
CO2潴留使脑脊液H+浓度增加,影响脑细胞代谢,降低脑细胞兴奋性,抑制皮质活动;
但轻度的CO2增加,对皮质下层安慰加强,间接引起皮质兴奋。
CO2潴留可引起头痛、头晕、焦躁不安、言语不清、精神紊乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制,这种由缺氧和CO2潴留招致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病(pulmonaryencephalopathy),又称CO2麻醉(carbondioxidenarcosis)。
肺性脑病早期,往往有失眠、兴奋、焦躁不安等症状。
除上述神经精神症状外,患者还可表示出木僵、视力障碍、球结膜水肿及发绀等。
肺性脑病的病发机制尚未完全说明,但目前认为低氧血症、CO2潴留和酸中毒三个因素共同损伤脑血管和脑细胞是最根本的病发机制。
缺氧和CO2潴留均会使脑血管扩张,血流阻力降低,血流量增加以代偿脑缺氧。
缺氧和酸中毒还能损伤血管内皮细胞使其通透性增高,招致脑间质水肿;
缺氧使红细胞ATP生成减少,造成Na+K+泵功能障碍,引起细胞内Na+及水增多,形成脑细胞水肿。
以上情况均可引起脑组织充血、水肿和颅内压增高,压迫脑血管,进一步加重脑缺血、缺氧,形成恶性循环,严重时呈现脑疝。
另外,神经细胞内的酸中毒可引起抑制性神经递质γ氨基丁酸生成增多,加重中枢神经系统的功能和代谢障碍,也成为肺性脑病以及缺氧、休克等病理生理修改难以恢复的原因。
2.对循环系统的影响一定水平的PaO2降低和PaCO2升高,可以引起反射性心率加快、心肌收缩力增强,使心排出量增加;
缺氧和C02潴留时,交感神经兴奋引起皮肤和腹腔器官血管收缩,而冠状血管主要受局部代谢产品的影响而扩张,血流量增加。
严重的缺氧和CO2潴留可直接抑制心血管中枢,造故意脏活动受抑和血管扩张、血压下降和心律失常等严重后果。
心肌对缺氧十分敏感,早期轻度缺氧即在心电图上显示出来。
急性严重缺氧可招致心室颤抖或心脏骤停。
长期慢性缺氧可招致心肌纤维化、心肌硬化。
在呼吸衰竭的病发过程中,缺氧、肺动脉高压以及心肌受损等多种病理变更招致肺源性心脏病(corpulmoriale)。
3.对呼吸系统的影响呼吸衰竭患者的呼吸变更受到PaO2降低和PaCO2升高所引起的反射活动及原发疾病的影响,因此实际的呼吸活动需要视诸多因素综合而定。
低氧血症对呼吸的影响远较CO2潴留的影响为小。
低Pa02(<
60mmHg)作用于颈动脉体和主动脉体化学感受器,可反射性兴奋呼吸中枢,增强呼吸运动,甚至呈现呼吸窘迫。
当缺氧水平缓慢加重时,这种反射性兴奋呼吸中枢的作用痴钝。
缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制作用,当PaO2<
30mmHg时,此作用可年夜于反射性兴奋作用而使呼吸抑制。
CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂,PaCO2急骤升高,呼吸加深加快;
长时间严重的CO2潴留,会造成中枢化学感受器对CO2的安慰作用产生适应;
当PaCO2>80mmHg时,会对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应,此时呼吸运动主要靠PaO2降低对外周化学感受器的安慰作用得以维持。
因此对这种患者进行氧疗时,如吸人高浓度氧,由于解除低氧对呼吸的安慰作用,可造成呼吸抑制,应注意避免。
4.对肾功能的影响呼吸衰竭的患者经常合并肾功能不全,若及时治疗,随着外呼吸功能的好转,肾功能可以恢复。
5.抵消化系统的影响呼吸衰竭的患者常合并消化道功能障碍,表示为消化不良、食欲不振,甚至呈现胃肠黏膜糜烂、坏死、溃疡和出血。
缺氧可直接或间接损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶上升,若缺氧能够获得及时纠正,肝功能可逐渐恢复正常。
6.呼吸性酸中毒及电解质紊乱肺通气、弥散和肺循环功能障碍引起肺泡换气减少,血PaCO2增高(>
45mmHg),pH下降(<
7.35),H+浓度升高(>
45mmol/L),招致呼吸性酸中毒。
早期可呈现血压增高,中枢神经系统受累,如躁动、嗜睡、精神紊乱、扑翼样震颤等。
由于pH值取决于HCO3_子与H2CO3的比值,前者靠肾脏调节(需l3天),而H2CO3的调节靠呼吸(仅需数小时),因此急性呼吸衰竭时CO2潴留可使pH迅速下降。
在缺氧继续或严重的患者体内,组织细胞能量代谢的中间过程如三羧酸循环、氧化磷酸化作用和有关酶的活动受到抑制,能量生成减少,招致体内乳酸和无机磷产生增多而引起代谢性酸中毒(实际碳酸氢盐AB<
22mmol/L)。
此时患者呈现呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒,可引起意识障碍,血压下降,心律失常,乃至心脏停搏。
由于能量缺乏,体内转运离子的钠泵功能障碍,使细胞内K+转移至血液,而Na+和H+进入细胞,造成细胞内酸中毒和高钾血症。
慢性呼吸衰竭时因C02潴留成长缓慢,肾减少HCO3排出以维持pH的恒定。
但当体内CO2长期增高时,HCO3也继续维持在较高水平,招致呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。
此时pH可处于正常规模,称为代偿性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。
因血中主要阴离子HCO3和Cl之和相对恒定(电中性原理),当HCO3继续增加时血中Cl相应降低,产生低氯血症。
当呼吸衰竭好转,CO2潴留进一步加重时,HCO3已不克不及代偿,pH低于正常规模(7.35)则呈现失代偿性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。
第一节急性呼吸衰竭
呼吸系统疾病如严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞性病变、重度或危重哮喘、各种原因引起的急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓外伤或手术损伤、自发性气胸和急剧增加的胸腔积液,招致肺通气或(和)换气障碍;
急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变(脑出血、脑梗死)等直接或间接抑制呼吸中枢;
脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒及颈椎外伤等可损伤神经肌肉传导系统,引起通气缺乏。
上述各种原因均可造成急性呼吸衰竭。
【临床表示】
急性呼吸衰竭的临床表示主要是低氧血症所致的呼吸困难和多器官功能障碍。
(一)呼吸困难(dyspnea)
是呼吸衰竭最早呈现的症状。
大都患者有明显的呼吸困难,可表示为频率、节律和幅度的修改。
较早表示为呼吸频率增快,病情加重时呈现呼吸困难,帮助呼吸肌活动加强,如三凹征。
中枢性疾病或中枢神经抑制性药物所致的呼吸衰竭,表示为呼吸节律修改,如潮式呼吸(Cheynestokesrespiration)、比奥呼吸(Biot'
srespiration)等。
(二)发绀
是缺氧的典范表示。
当动脉血氧饱和度低于90%时,可在口唇、指甲呈现发绀;
另应注意,因发绀的水平与还原型血红卵白含量相关,所以红细胞增多者发绀更明显,贫血者则发给不明显或不呈现;
严重休克等原因引起末梢循环障碍的患者,即使动脉血氧分压尚正常,也可呈现发绀,称作外周性发绀。
而真正由于动脉血氧饱和度降低引起的发绀,称作中央性发绀。
发绀还受皮肤色素及心功能的影响。
(三)精神神经症状
急性缺氧可呈现精神紊乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。
如合并急性二氧化碳潴留,可呈现嗜睡、淡薄、扑翼样震颤,以至呼吸骤停。
(四)循环系统表示
大都患者有心动过速;
严重低氧血症、酸中毒可引起心肌损害,亦可引起周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停止。
(五)消化和泌尿系统表示
严重呼吸衰竭对肝、肾功能都有影响,部分病例可呈现丙氨酸氨基转移酶与血浆尿素氮升高;
个别病例可呈现尿卵白、红细胞和管型。
因胃肠道黏膜屏障功能损伤,招致胃肠道黏膜充血水肿、糜烂渗血或应激性溃疡,引起上消化道出血。
【诊断】
除原发疾病和低氧血症及CO2潴留招致的临床表示外,呼吸衰竭的诊断主要依靠血气阐发。
而结合肺功能、胸部影像学和纤维支气管镜等检核对明确呼吸衰竭的原因至为重要。
(一)动脉血气阐发(arterialbloodgasanalysis)
对判断呼吸衰竭和酸碱失衡的严重水平及指导治疗具有重要意义。
pH可反应机体的代偿状况,有助于对急性或慢性呼吸衰竭加以鉴别。
当PaCO2升高、pH正常时,称为代偿性呼吸性酸中毒,若PaCO2升高、pH<
7.35,则称为失代偿性呼吸性酸中毒。
需要指出,由于血气受年龄、海拔高度、氧疗等多种因素的影响,在具体阐发时一定要结合临床情况。
(二)肺功能检测
尽管在某些重症患者,肺功能检测受到限制,但通过肺功能的检测能判断通气功能障碍的性质(阻塞性、限制性或混合性)及是否合并有换气功能障碍,并对通气和换气功能障碍的严重水平进行判断。
而呼吸肌功能测试能够提示呼吸肌无力的原因和严重水平。
(三)胸部影像学检查
包含普通X线胸片、胸部CT和放射性核素肺通气/灌注扫描、肺血管造影等。
(四)纤维支气管镜检查
对明确年夜气道情况和取抱病理学证据具有重要意义。
【治疗】
呼吸衰竭总的治疗原则是:
加强呼吸支持,包含坚持呼吸道通畅、纠正缺氧和改良通气等;
呼吸衰竭病因和诱发因素的治疗;
加强一般支持治疗和对其他重要脏器功能的监测与支持。
(一)坚持呼吸道通畅
对任何类型的呼吸衰竭,坚持呼吸道通畅是最基本、最重要的治疗办法。
气道不畅使呼吸阻力增加,呼吸功消耗增多,会加重呼吸肌疲劳;
气道阻塞致排泄物排出困难将加重感染,同时也可能产生肺不张,使气体交换面积减少;
气道如产生急性完全阻塞,会产生窒息,在短时间内招致患者死亡。
坚持气道通畅的办法主要有:
①若患者昏迷应使其处于仰卧位,头后仰,托起下领并将口掀开;
②清除气道内排泄物及异物;
③若以上办法不克不及奏效,需要时应建立人工气道。
人工气道的建立一般有三种办法,即简便人工气道、气管插管及气管切开,后两者属气管内导管。
简便人工气道主要有口咽通气道、鼻咽通气道和喉罩,是气管内导管的临时替代方法,在病情危重不具备插管条件时应用,待病情允许后再行气管插管或切开。
气管内导管是重建呼吸通道最可靠的办法。
若患者有支气管痉挛,需积极使用支气管扩张药物,可选用β2肾上腺素受体激动剂、抗胆碱药、糖皮质激素或茶碱类药物等。
在急性呼吸衰竭时,主要经静脉给药。
(二)氧疗
通过增加吸人氧浓度来纠正患者缺氧状态的治疗办法即为氧疗。
对急性呼吸衰竭患者,应给予氧疗。
1.吸氧浓度确定吸氧浓度的原则是包管PaO2迅速提高到60mmHg或脉搏容积血氧饱和度(SpO2)达90%以上的前提下,尽量减低吸氧浓度。
Ⅰ型呼吸衰竭的主要问题为氧合功能障碍而通气功能基本正常,较高浓度(>
35%)给氧可以迅速缓解低氧血症而不会引起CO2潴留。
对伴随高碳酸血症的急性呼吸衰竭,往往需要低浓度给氧。
2.吸氧装置
(1)鼻导管或鼻塞:
主要优点为简单、便利;
不影响患者咳痰、进食。
缺点为氧浓度不恒定,易受患者呼吸的影响;
高流量时对局部黏膜有安慰,氧流量不克不及年夜于7L/min。
吸入氧浓度与氧流量的关系:
吸入氧浓度(%)=21+4×
氧流量(L/min)。
(2)面罩:
主要包含简单面罩、带储气囊无重复呼吸面罩和文丘里(Venturi)面罩,主要优点为吸氧浓度相对稳定,可按需调节,该办法对鼻黏膜安慰小,缺点为在一定水平上影响患者咳痰、进食。
(三)增加通气量、改良CO2潴留
1.呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂的使用原则:
必须坚持气道通畅,不然会促发呼吸肌疲劳,并进而加重CO2潴留;
脑缺氧、水肿未纠正而呈现频繁抽搐者慎用;
患者的呼吸肌功能基本正常;
不成突然停药。
主要适用于以中枢抑制为主、通气量缺乏引起的呼吸衰竭,对以肺换气功能障碍为主所招致的呼吸衰竭患者,不宜使用。
经常使用的药物有尼可刹米和洛贝林,用量过年夜可引起不良反响。
近年来这两种药物在西方国家几乎已被淘汰,取而代之的有多沙普仑(doxapram),该药对镇静催眠药过量引起的呼吸抑制和COPD并焦虑性呼吸衰竭有显著的呼吸兴奋效果。
2.机械通气当机体呈现严重的通气和(或)换气功能障碍时,以人工帮助通气装置(呼吸机)来改良通气和(或)换气功能,即为机械通气。
呼吸衰竭时应用机械通气能维持需要的肺泡通气量,降低PaCO2;
改良肺的气体交换效能;
使呼吸肌得以休息,有利于恢复呼吸肌功能。
气管插管的指征因病而异。
急性呼吸衰竭患者昏迷逐渐加深,呼吸不规则或呈现暂停,呼吸道排泄物增多,咳嗽和吞咽反射明显减弱或消失时,应行气管插管使用机械通气。
机械通气过程中应根据血气阐发和临床资料调整呼吸机参数。
机械通气的主要并发症为通气过度,造成呼吸性碱中毒;
通气缺乏,加重原有的呼吸性酸中毒和低氧血症;
呈现血压下降、心输出量下降、脉搏增快等循环功能障碍;
气道压力过高或潮气量过年夜可致气压伤,如气胸、纵隔气肿或间质性肺气肿;
人工气道长期存在,可并发呼吸机相关肺炎(ventilatorassociatedpneumonia,VAP)。
近年来,无创正压通气(noninvasivepositivepressureventilation,NIPPV)用于急性呼吸衰竭的治疗已取得了良好效果。
经鼻/面罩行无创正压通气,无需建立有创人工气道,简便易行,与机械通气相关的严重并发症的产生率低。
但患者应具备以下基本条件:
①清醒能够合作;
②血流动力学稳定;
③不需要气管插管呵护(即患者无误吸、严重消化道出血、气道排泄物过多且排痰晦气等情况);
④无影响使用鼻/面罩的面部创伤;
⑤能够耐受鼻/面罩。
(四)病因治疗
如前所述,引起急性呼吸衰竭的原发疾病多种多样,在解决呼吸衰竭自己造成危害的前提下,针对不合病因采纳适当的治疗办法十分需要,也是治疗呼吸衰竭的根本所在。
(五)一般支持疗法
电解质紊乱和酸碱平衡失调的存在,可以进一步加重呼吸系统乃至其他系统器官的功能障碍,并可干扰呼吸衰竭的治疗效果,因此应及时加以纠正。
加强液体管理,避免血容量缺乏和液体负荷过年夜,包管血细胞比容(Hct)在一定水平,对维持氧输送能力和避免肺水过多具有重要意义。
呼吸衰竭患者由于摄人缺乏或代谢失衡,往往存在营养不良,需包管充分的营养及热量供给。
(六)其他重要脏器功能的监测与支持
呼吸衰竭往往会累及其他重要脏器,因此应及时将重症患者转人ICU,加强对重要脏器功能的监测与支持,预防和治疗肺动脉高压、肺源性心脏病、肺性脑病、肾功能不全、消化道功能障碍和弥散性血管内凝血(DIC)等。
特别要注意防治多器官功能障碍综合征(MODS)。
第二节慢性呼吸衰竭
慢性呼吸衰竭多由支气管肺疾病引起,如COPD、严重肺结核、肺间质纤维化、肺尘埃冷静症等。
胸廓和神经肌肉病变如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症等,亦可招致慢性呼吸衰竭。
慢性呼吸衰竭的临床表示与急性呼吸衰竭年夜致相似。
但以下几个方面有所不合。
(一)呼吸困难
慢性阻塞性肺疾病所致的呼吸衰竭,病情较轻时表示为呼吸吃力伴呼
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- 呼吸衰竭 第八 欧阳 创编