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儿童铅中毒研究进展
儿童铅中毒研究进展
【关键词】儿童 铅中毒
随着现代化工业和交通的高速发展,铅环境污染日益严重,铅中毒已经成为影响人类尤其是儿童健康的一个重要社会问题。
由于儿童特殊的生理和行为特征,铅污染对儿童的危害最直接、最严重,国内外大量的研究证实,铅对儿童生长、心理、智能、行为发育损伤是不可逆的[1],严重危害儿童的健康成长,防治儿童铅中毒已经成为儿童保健工作的一项重要任务。
1儿童铅中毒的普遍性
铅是一种具有多脏器毒性的重金属元素,它在体内的理想水平应为零[2]。
美国国家疾病控制中心制定儿童血铅水平≥10μg/dL(μmol/L)即为铅中毒,我国儿童铅污染及损害防治常规指出:
铅在体内任何含量的存在即为铅中毒,且产生毒性作用,限于科学技术和发展的制约,目前把10μg/dL定为临床可接收水平,超过此水平为铅中毒。
儿童铅中毒的普遍性常以儿童血铅水平和铅中毒的流行率两个指标反映[3]。
全世界2岁以下儿童中75%血铅水平超标,3岁以上小儿中46%血铅水平超标[2]。
目前我国儿童铅中毒的发生率为30%~50%,远高于美国儿童铅中毒%的水平[4]。
北京儿童血铅水平均数μmol/L,铅中毒流行率%[5];上海儿童血铅水平均数μmol/L,铅中毒流行率%[1];南京儿童血铅水平均数μmol/L,铅中毒流行率%[6];沈阳儿童血铅水平均数μg/dL,铅中毒流行率%[7];长沙儿童血铅水平均数μg/dL,铅中毒流行率%[8]。
铅中毒普遍性和严重性,目前已成为严重危害我国儿童健康的重大隐患之一。
2儿童铅中毒的原因
铅的来源
室内铅涂料和油漆住房内墙装饰所用的含铅涂料和油漆在老化、剥脱后为儿童误食,或风化后污染室内环境,间接为儿童所摄入或吸入。
某些研究发现课桌椅表面棕黑色油漆层中的含铅量超标倍,教科书彩色封面的含铅量超标倍,因此推测含铅油漆同样也是我国儿童血铅过高的原因之一。
大气铅污染大气中的铅主要来源于两方面:
含铅汽油燃烧后排出的废气和铅作业工厂排放的废气,这是我国儿童铅中毒的主要原因之一。
这些含铅废气三分之二在空气中悬浮,随呼吸进入体内,三分之一沉降于地面危害着土壤和农作物。
在城市里,铅污染的土壤是小儿铅暴露的一个重要来源[9]。
有报导用常规法测定城市大气含铅量仅μg/m3,但在离地面1m处铅浓度却高达13μg/m3,因此儿童吸入的铅量较多。
垂直传播铅很容易通过胎盘由母体向胎儿转移,近年来的研究表明,孕妇骨组织中的铅可能成为胎儿的内源性铅暴露源,可致先天性母源性铅负荷增高。
近年来,一系列研究结果显示,脐带血铅和母亲分娩时血铅浓度之间呈高度正相关,脐带血铅水平相当于母分娩时血铅浓度的85%~90%,证实了母-胎铅转运的存在[10]。
Culson等研究证明妊娠最初2个月就有铅从骨向血的转移,至妊娠中后期这种转移明显加速,孕妇血铅直线上升,他还证明了产后哺乳期骨铅的释放量较产前更大,可通过乳汁继续进入婴儿体内,造成婴儿铅暴露[11]。
食物与饮水大气中的铅可沉积于食物,使食物含铅量升高。
另外某些特殊食品,如爆米花、松花蛋等含铅量都很高。
水源及自来水被铅污染使水含铅量增高等。
铅的吸收手—口途径是铅进入儿童体内的重要通道,大约40%~50%的铅是幼儿时期经口—胃肠道摄入并吸收的,同时儿童时期对铅更易感,小肠吸收率和滞留率更高[12];儿童胃肠道铅的吸收率高,排泄率低,经口摄入造成损伤的危险性很大;另一重要途径是呼吸道吸入,铅随飞尘由呼吸道入肺,并进入血液循环。
3铅中毒对儿童生长发育的危害
铅对儿童体格发育的影响
有研究发现,儿童的血铅越高,其身高、体重和胸围的标准化值有越低的趋势,血铅每上升10μg/dL,身高降低。
血铅水平高于25μg/dL者,身高、体重生长状况明显落后于相对低铅儿童,这些研究提示血铅过高可能是儿童体格生长落后的原因之一[13]。
铅对儿童体格发育的影响机理可能有:
①维生素D和钙代谢紊乱。
血铅过高时,肾脏对维生素D羟化过程受阻;1,25(OH)2D3的分解代谢增加,其含量减少;食欲下降,使外源性D3和钙摄入不足等原因,使血中D3和Ca2+的浓度降低;过多的铅在胃肠道竞争性抑制小肠钙的吸收;②铅对生长发育必需的多种酶系有抑制作用,如血色素合成酶系,VitD3活化酶系等;③体内过量铅积蓄于长骨组织,直接影骨骼生长发育和骨梁形成;④血铅升高,可使甲状腺素和性激素水平降低,垂体、肾上腺轴的生理功能失调,导致内分泌系统功能紊乱[14]。
铅对儿童智能发育的影响
血铅在很低水平时即能对儿童智能发展产生不良影响,而血铅水平每上升10μg/dL,智能丧失6~7分[15]。
铅对儿童智能发育的影响机理可能有:
①铅与细胞中巯基(-SH)紧密结合,使乙酰胆碱的合成与释放减少,而乙酰胆碱是目前被认为与学习记忆过程最为密切、为正常智能发育所必需的一种神经递质;②低剂量铅可抑制脑中四氢生物喋呤合成酶、二氢喋呤还原酶、腺苷酸环化酶及氨基酮戊酸脱氢酶,同时影响到脑内微血管线粒体氧化磷酸化主动转运,从而影响小儿智力发育;③海马是与正常学习记忆过程有关的重要部位。
慢性铅接触可引起海马苔状纤维变细、变短,局部突触发育落后,椎体细胞层变薄,齿状颗粒细胞树状结构紊乱;④铅可以引起脑组织内少突触胶质细胞密度降低,髓磷脂沉积减少,大脑皮层突触形成减少;⑤铅有明显地促进脑脂质过氧化作用,脂质过氧化的最终产物丙二醛,可交联蛋白质和磷脂的氨基,生成Schiff氏碱,影响膜流动性、交联、结构与功能,使膜脆性增加。
如果体内形成的自由基不能被及时清除灭活,此类反应继续进行,可造成脑内膜功能严重障碍,导致慢性中毒性脑病;⑥铅能激活未成熟的毛细血管内蛋白激酶,使毛细血管内皮受损,使其紧密连结分离,血-脑屏障通透性增高,使铅更易进入脑内;⑦铅能够抑制腺苷酸环化酶,使三磷酸腺苷转化为cAMP的过程受阻,从而除影响细胞功能外,还能模拟或抑制Ca2﹢对细胞的调控[14]。
铅对儿童免疫功能的影响
铅对机体抵抗力的危害:
铅能降低机体的免疫功能,增加机体对病毒和细菌的易感性,铅可造成免疫功能紊乱,其作用是双重的,一方面是通过抑制巨噬细胞功能,同时可干扰免疫分子的调节作用造成免疫功能紊乱,临床表现为反复呼吸道和肠道感染[16]。
铅对造血系统的影响
小细胞低色素性贫血是铅对造血系统损害的主要表现。
铅通过抑制血红素合成酶而干扰血红素的正常代谢,出现游离原卟啉和锌原卟啉增多及贫血的表现;同时铅对红细胞膜的损害作用导致溶血和红细胞寿命缩短[17]。
铅以两种重要形式影响血液形成:
①阻滞骨髓内细胞的正常成熟,造成红细胞的点彩和贫血。
②干扰血红蛋白的形成所必须的两个重要物质,δ氨基乙酰内酸和粪卟啉Ⅲ,从而抑制血红蛋白的合成[18]。
4铅中毒的诊断标准及处理
美国国家疾病控制中心于1991年将儿童铅中毒诊断标准改为Bpb≥10μg/dL(μmol/L),并根据血铅水平分为5级
Ⅰ级Bpb<10μg/dL,本级为相对安全的血铅范围,不需要临床处理。
Ⅱ级10μg/dL≤Bpb<20μg/dL,为无症状铅中毒,又称轻度铅中毒。
分为2个亚级,Ⅱa级10μg/dL≤Bpb<15μg/dL,本组儿童应经常进行血铅测定,动态检测血铅水平,在公共卫生专业人员参与下设法找出可能的铅暴露源,并设法脱离之,不需临床处理;Ⅱb级15μg/dL≤Bpb<20μg/dL,本组应在1个月内复查铅水平,并经常检测其变化,儿科医师应给予针对性的健康教育和营养指导,同时应在生活和活动范围内寻找可能的铅源。
Ⅲ级20μg/dL≤Bpb<45μg/dL,属中度铅中毒,应在1周内复查血铅,如结果属实应由环境监测专家上门家访,查看室内铅暴露情况,协助寻找铅源,并做相应处理。
除此之外,还要询问病史,进行体检和有关特殊检查。
Ⅳ级45μg/dL≤Bpb<70μg/dL,属重度铅中毒,应在48h内复查血铅。
如获证实,应在48h内收治入院,以依地酸二钠钙进行驱铅治疗,同时请公共卫生专业技术人员进行环境调查和干预。
Ⅴ级Bpb≥70μg/dL,属极重度铅中毒,应立即复查血铅,如获证实,应立即收治入院,CaNa2EDTA和二巯基丙醇联合进行驱铅治疗,同时进行环境调查和干预。
5儿童铅中毒的预防
目前还没有发现一个对机体完全无害的血铅水平阈值,即使血铅水平在<10μg/dL以下仍然存在毒性作用[19]。
铅中毒早期无典型症状,因此,它的诊断主要依据体内铅含量的水平[20]。
据美国CDC的建议和我国实际情况,下列5组6个月~6岁儿童是铅中毒的高危人群,应作为筛查的重点对象。
①玩伴已被诊断为儿童铅中毒。
②父母或同居者从事铅作业。
③居住冶炼厂、蓄电池厂、与铅相关行业及交通繁忙的马路附近。
④有惊厥、智能发育落后、多动、行为障碍、听觉损害及其他神经系统症状。
⑤腹痛、体格生长迟缓、原因不明贫血等。
筛查儿童铅中毒最可靠的方法,国内外均为原子吸收静脉血铅测定法,考虑到普及性,一般用测末梢血铅代替。
健康教育措施是预防儿童铅中毒的基本手段,环境干预是根本办法,Ⅲ级以上铅中毒的临床驱铅为重要环节,其中健康教育对轻、重毒铅中毒的防治作用是临床治疗和环境干预所无法替代的。
预防儿童铅中毒的措施:
①经常洗手一次洗手可以消除90%~95%附着在手上的铅,避免消化道摄入。
特别要养成饭前洗手的习惯。
②清洗用具凡是小儿可以放入口中的玩具、文具、或易舔触的家具均应定期擦洗去除铅尘。
③家庭扫除定期作扫除,用水和湿布清洗室内,去除铅尘。
食物和餐具加罩,遮挡铅尘。
④个人卫生家长按规定下班前洗手/澡,进屋前更衣。
小儿不去街边玩耍,长期停留,避免吸入汽车尾气、铅尘。
⑤营养导向少吃含铅食品,多吃含钙食品,含铁食品和含锌食品。
定时进餐,不要不吃饭,空腹时铅的肠道吸收率倍增。
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