病理学考前超强复习讲义Word文档格式.docx
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高血压病心肌肥厚—晚期心力衰竭
三、增生(hyperplasia):
组织和器官内实质细胞的增多,可导致组织器官体积的增大。
1、生理性增生:
生理条件下发生的增生。
女性青春期乳腺的发育
2、病理性增生:
在病理条件下发生的增生:
最常见是激素过多或生长因子过多。
雌激素异常增高,导致乳腺的增生
肥大和增生是两个不同的过程,但常常同时发生,并且可因同一机制而触发。
例如,妊娠期子宫既有平滑肌细胞数目的增多,又有单个平滑肌的肥大。
对于不能分裂的细胞(如心肌细胞),则只会出现肥大而不能增生。
四、化生(metaplasia):
一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。
(只发生于同源性细胞之间)
第二节细胞、组织的损伤
【原因和发生机制】
缺氧、物理因子、化学因子和药物、感染性因子、免疫反应、遗传因素、营养不均衡
细胞损伤的一般分子生物学机制:
1、细胞膜的破坏2、活性氧类物质的损伤3、细胞质内的高游离钙的损伤4、缺氧缺血的损伤
5、化学性损伤6、遗传变异
【形态学变化】
(掌握不同变性的概念、类型,出现在哪些疾病以及意义)
(一)细胞可逆性损伤,即变性(degeneration):
是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。
表现为细胞浆内或间质中出现异常物质或正常物质异常增多。
1、细胞水肿(cellularswelling):
细胞内水分和Na+的增多,使细胞肿胀,也叫水样变性、疏松水肿。
原因:
缺氧、感染、中毒好发部位:
心、肝、肾实质细胞。
机理:
病因→细胞线粒体受损→ATP↓→细胞膜Na+-K+泵功能↓→Na+、H2O进入细胞内。
肉眼:
器官体积肿大,颜色苍白。
常见于心、肝、肾的实质细胞
镜下:
细胞肿大、胞浆透明依病变轻重,分别呈颗粒变性,疏松样变,气球样变。
电镜:
线粒体肿胀、内质网扩张
2、脂肪变性(fattydegeneration):
甘油三酯(中性脂肪)在非脂肪细胞的细胞浆内蓄积。
(1)好发部位:
肝细胞、心肌纤维、肾小管上皮。
(2)缺氧(脂肪酸氧化减少),传染病:
白喉(外毒素干扰脂肪酸氧化)
中毒:
如酒精、CCl4,饥饿或营养不良(脂肪动员过多、合成类脂和脂蛋白量减少)
代谢病:
如糖尿病时,肝细胞出现脂肪变性
(3)发病机理:
脂肪合成与代谢途径障碍,导致中性脂肪堆积
(3)病理变化:
好发于肝、肾、心
肝脂肪变性(严重时为脂肪肝);
肝细胞内大小不等的透明空泡
心肌脂肪变性→虎斑心
影响:
功能下降、坏死、结缔组织增生
3、玻璃样变(hyalinechange):
又称透明变性:
指细胞内、纤维结缔组织和血管壁等处出现均质、红染、毛玻璃样透明的蛋白质蓄积。
(1)细胞内玻璃样变:
浆细胞中的Russell小体(见于慢性炎症时的浆细胞内病毒包含体)、酒精性肝病时肝细胞内Mallory小体(中间丝的聚集)、肾小管上皮细胞中玻璃样小滴(见于肾小球肾炎);
病毒性肝炎时肝细胞中出现嗜酸性小体。
(2)纤维结缔组织玻璃样变:
胶原纤维增宽融合,呈均质红染。
见于陈旧瘢痕、浆膜炎
(3)细动脉玻璃样变:
管壁增厚,有红染蛋白性物质沉积,管腔狭窄。
见于高血压病的肾脏、脾脏的血管。
颗粒性固缩肾
(4)淀粉样变:
组织间质中有淀粉样物质(蛋白质-粘多糖复合物)沉积。
淀粉样蛋白成分来自免疫球蛋白、降钙素前体蛋白和血清淀粉样P物质。
可见于骨髓瘤、甲状腺髓样癌和结核病、老年人的慢性炎症。
(5)粘液样变性:
组织间质中类粘液物质增多。
疏松间质,其中可见星芒状纤维细胞散在于灰蓝色粘液基质中。
甲低时可出现。
(6)病理性色素沉着:
指有色物质(色素)在细胞内外的异常蓄积,其中包括含铁血黄素、脂褐素、黑色素及胆红素等。
含铁血黄素:
生理上,肝、脾内可有少量的沉积,病理上出现心力衰竭细胞(肺瘀血时);
细胞萎缩时,可出现脂褐素;
不过正常情况下,附睾管上皮细胞、睾丸间质细胞和神经节细胞胞质内可含有少量脂褐素。
(7)病理性钙化:
指骨和牙齿以外的组织中有固体钙盐的沉积,包括转移性钙化和营养不良性钙化。
营养不良性钙化多见。
主要成分是碳酸钙,碳酸镁等。
蓝色颗粒状或片块状。
营养不良性钙化见于结核病、血栓、动脉粥样硬化、老年性主动脉瓣病变及瘢痕组织;
转移性钙化见于甲状旁腺功能亢进、维生素D摄入过多,肾衰及某些骨肿瘤,常发生在血管及肾、肺和胃的间质组织。
(二)坏死(necrosis):
活体内范围不等的局部组织细胞死亡。
1、基本病变:
细胞核:
核固缩、核碎裂、核溶解。
细胞浆:
红染、进而解体。
细胞间质:
崩解
2、类型:
(1)凝固性坏死:
坏死组织发生凝固,常保持轮廓残影。
好发部位:
心、肝、脾、肾。
病理变化:
组织干燥,灰白色。
细胞结构消失,组织轮廓保存(早期)。
特殊类型:
干酪样坏死(发生在结核病灶,坏死组织呈灰黄色,细腻。
镜下坏死彻底,不见组织轮廓。
)
(2)液化性坏死:
坏死组织因酶性分解而变为液态。
脑(乙型脑炎)、脊髓;
胰腺(急性胰腺炎);
化脓菌感染、阿米巴感染、脂肪坏死。
坏死组织分解液化。
脂肪坏死(分为创伤性、酶解性,分别好发于乳腺、胰腺)。
(3)坏疽(gangrene):
大块组织坏死后继发腐败菌感染。
类型
好发部位
原因
病变特点
全身中毒症状
干性坏疽
四肢、体表
A缺血、V通畅
干燥、皱缩呈黑色,界限清楚,腐败变化较轻
轻或无
湿性坏疽
肺.肠.子宫.胆囊
A、V均阻塞
湿润、肿胀、界限不清
重,明显
气性坏疽
深部肌组织
创伤伴厌氧产气荚膜杆菌感染
产气、坏死区捻发感
(4)纤维素性坏死(fibrinoidnecrosis):
坏死组织呈细丝、颗粒状,似红染的纤维素。
结缔组织和血管壁。
疾病举例:
急进性高血压、风湿病、系统性红斑狼疮、结节性动脉炎、胃溃疡等。
3、结局
(1)局部炎症反应:
由细胞坏死诱发。
(2)溶解吸收:
坏死组织溶解后常由淋巴管、血管吸收或被巨噬细胞吞噬清除。
(3)分离排除形成缺损:
表现为糜烂、溃疡、空洞、瘘管、窦道。
(4)机化:
肉芽组织取代坏死组织的过程。
(5)包裹、钙化:
前者指纤维组织包绕在坏死组织周围,后者指坏死组织中钙盐的沉积。
(三)凋亡(apoptosis):
活体内单个细胞或小团细胞在基因调控下的程序性死亡。
死亡细胞的质膜不破裂,不引发死亡细胞的自溶,不引起急性炎症反应。
形态:
①细胞固缩。
②染色质凝聚。
③胞浆芽突及凋亡小体形成。
④巨噬细胞吞噬凋亡小体。
第二章损伤的修复
损伤的修复:
损伤造成机体部分细胞和组织丧失后,机体对所有缺损进行修补恢复的过程
修复的形式:
再生(regeneration);
由损伤周围的同种细胞来修复纤维性修复:
由纤维结缔组织来修复
第一节再生(regeneration)
组织损伤后,由损伤周围的同种细胞来修复称为再生。
(一)再生的类型
1、生理性再生
2、病理性再生
(二)组织的再生能力
1、不稳定细胞:
如表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜上皮细胞、男性及女性生殖器官管腔的被覆细胞、淋巴及造血细胞、间皮细胞等。
大多数这些组织中,再生是由可向多个方向分化的干细胞来完成的。
2、稳定细胞:
包括各种腺体或腺样器官的实质细胞。
受到刺激时,细胞进入G2期。
如肝(肝切除、病毒性肝炎后肝组织的再生)、胰、涎腺、内分泌腺等。
还包括原始的间叶细胞及其分化出来的各种细胞。
3、永久性细胞:
包括神经细胞、骨骼肌细胞和心肌细胞。
(三)各种组织的再生
1、上皮组织的再生:
(1)被覆上皮再生:
鳞状上皮缺损时,由创缘或底部的基底层细胞分裂增生,向缺损中心迁移,先形成单层上皮,后增生分化为鳞状上皮。
(2)腺上皮再生:
其再生情况以损伤状态而异。
腺上皮缺损腺体基底膜未破坏,可由残存细胞分裂补充,可完全恢复原来腺体结构;
腺体构造(包括基底膜)完全破坏时则难以再生。
2、纤维组织的再生:
受损处的成纤维细胞在刺激作用下分裂、增生。
3、软骨组织和骨组织的再生:
软骨起始于软骨膜增生,骨组织再生能力强,可完全修复。
4、血管的再生:
(1)毛细血管的再生:
生芽方式。
(2)大血管修复:
大血管离断需手术吻合,吻合处两侧内皮细胞分裂增生,互相连接,恢复原来内膜结构。
离断的肌层不易完全再生。
5、肌肉组织的再生:
肌组织再生能力很弱。
横纹肌肌膜存在、肌纤维未完全断裂时,可恢复其结构;
平滑肌有一定的分裂再生能力,主要是通过纤维瘢痕连接;
心肌再生能力极弱,一般是瘢痕修复。
6、神经组织的再生:
脑及脊髓内的神经细胞破坏后不能再生。
外周神经受损时,若与其相连的神经细胞仍然存活,可完全再生;
若断离两端相隔太远、两端之间有瘢痕等阻隔等原因时,形成创伤性神经瘤。
第二节、纤维性修复
(一)肉芽组织(granulationtissue):
由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成,并伴有炎性细胞浸润,肉眼表现为鲜红色、颗粒状、柔软湿润,形似鲜嫩的肉芽,故而得名。
1、结构:
新生毛细血管、纤维母细胞、炎细胞
2、作用:
(1)抗感染保护创面
(2)填补创口及其它组织缺损
(3)机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其它异物。
(二)瘢痕组织:
是由肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织,对机体有利也有弊。
第三节创伤愈合
创伤愈合:
是指机体遭受外力作用,皮肤等组织出现离断或缺损后的愈合过程,包括组织再生、肉芽组织增生和瘢痕形成。
(一)皮肤创伤愈合基本过程
1、伤口早期的变化:
伤口局部坏死、出血及炎症反应。
早期以中性粒细胞浸润为主,3天后转为巨噬细胞为主。
2、伤口收缩:
2-3日后伤口周围出现新生的肌成纤维细胞
3、肉芽组织增生和瘢痕形成:
创伤后大约第3天开始;
肉芽组织中的毛细血管垂直于创面生长,瘢痕中的胶原纤维(5-7天起由成纤维细胞产生,在局部张力的作用下)最终于皮肤表面平行。
瘢痕大约在一个月左右完全形成。
4、表皮和其他组织再生:
创伤24小时内,已经开始修复
(二)创伤愈合的类型:
根据损伤程度以及有无感染,可分为一期愈合和二期愈合
一期愈合特点是:
缺损小、无感染,炎症轻、少量肉眼组织、伤口收缩不明显,愈合时间短,形成的瘢痕小
二期愈合特点是:
缺损大、常伴感染、炎症重、大量肉芽组织、伤口收缩明显(肌成纤维细胞起重要作用,与胶原无关)、愈合时间长、形成的瘢痕大。
(三)骨折愈合
1、血肿形成
2、纤维性骨痂形成:
骨折后2-3天,血肿开始由肉芽组织取代而机化,继而发生纤维化。
肉眼及X线检查见骨折局部成梭形肿胀。
约1周左右,形成透明软骨(多见于骨膜的骨痂区)
3、骨性骨痂的形成:
纤维性骨痂分化出骨母细胞,并形成类骨组织,以后出现钙化,形成编织骨。
纤维性骨痂中的软骨组织也转变为骨组织。
4、骨痂改建或再塑:
在破骨细胞的骨质吸收以及骨母细胞的新骨质形成的协调作用下完成的。
(四)影响愈合的因素
全身因素:
青少年、机体含充足维生素C、含硫氨基酸时,愈合快。
第三章局部血液循环障碍
正常血循环的意义:
保持机体内环境稳定,各器官新陈代谢和正常进行
局部性血液循环障碍表现:
①血管内成分逸出血管外(水肿、积液、出血)
②局部组织内循环血量的异常(充血、淤血、缺血)
③血液内出现异常物质(血栓和血管内空气、脂滴和羊水)
第一节充血和淤血
器官或组织内血液含量异常增多称为充血(hyperemia)。
一、动脉性充血(arterialhyperemia):
器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血,又称主动性充血(activehyperemia),简称充血。
1、原因:
生理、病理情况下,血管舒张神经兴奋或舒血管活性物质释放,使细动脉扩张,动脉血流入组织造成。
生理性充血,炎症性充血,减压后充血(局部器官或组织长期受压,当压力突然解除示,细动脉发生反射性扩张引起的充血)。
3、病变:
器官、组织肿大,呈鲜红色,温度升高。
4、后果:
多为暂时性血管反应,对机体无重要影响和不良后果。
5、特点:
为主动过程,表现为局部组织或器官小动脉及毛细血管扩张,血液输入量增加。
二、静脉性充血(venoushyperemia):
器官、组织由于静脉回流受阻,血液淤积在小静脉和毛细血管内,简称淤血(congestion)。
特点:
为被动过程分为:
全身性淤血局部性淤血
静脉受压、静脉腔阻塞、心力衰竭。
2、病变:
器官或组织肿胀,暗红,在体表时可有紫绀,温度下降。
代谢功能低下,镜下见小静脉及毛细血管扩张,可伴组织水肿及出血。
3、后果:
取决于淤血的范围、器官、程度、速度及侧支循环建立的情况。
表现为:
淤血性出血、淤血性水肿、实质细胞变性坏死、淤血性硬化及侧枝循环的开放。
4、几个重要脏器的淤血:
(1)肝淤血
病因:
右心衰导致。
病理改变:
①大体:
急性:
体积增大,暗红色。
慢性:
槟榔肝(nutmegliver):
慢性肝瘀血时,小叶中央区因严重瘀血呈暗红色,两个或多个肝小叶中央瘀血区可相连,而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色,致使在肝的切面上出现红(瘀血区)黄(肝脂肪变区)相间的状似槟榔切面的条纹,故称为槟榔肝。
②镜下:
急性期:
中央静脉及肝窦出现扩张淤血,严重时肝小叶中央区发生出血和坏死,小叶外周带细胞出现脂肪样变性。
严重的长期肝淤血课形成淤血性肝硬化。
(2)肺淤血
左心衰导致
肺体积增大,暗红色,切面流出泡沫状红色血腥液体;
慢性肺淤血,肺质地硬,棕褐色。
②镜下:
肺泡壁毛细血管扩张充血,肺泡壁变厚,肺泡间隔水肿,肺泡腔充满水肿液及出血。
肺泡壁毛细血管扩张充血加重,肺泡壁变厚及纤维化,肺泡腔充满水肿液、出血,并见心衰细胞(heartfailurecells)。
心衰细胞(heartfailurecells)肺瘀血时,肺泡腔内可见大量含铁血黄素颗粒的巨噬细胞,称为心衰细胞。
⑶临床体症:
患者气促、缺氧、发绀、咳浆液性粉红色泡沫痰。
第二节出血
出血(hemorrhage):
血液从血管腔到体外、体腔或组织间隙的过程。
病理性出血按照血液逸出的机制可分为以下两种:
一、破裂性出血:
由心脏和血管破裂所致。
二、漏出性出血:
血管壁的通透性增高所致。
血管壁损害、血小板减少和血小板功能障碍、凝血因子缺乏。
2、病变及后果:
出现体腔积血、血凝块、血肿形成。
早期呈鲜红色,后期因红细胞降解形成含铁血黄素,而呈棕黄色。
出血对机体的影响取决于出血量、出血速度和出血部位。
第三节血栓形成
在活体的心脏和血管内,血液发生凝固或血液中有形成分凝聚成固体质块的过程称为血栓形成(thrombosis)。
所形成的固体质块称血栓(thrombus)。
一、血栓形成的条件和机理:
1、心血管内膜的损伤:
内皮细胞脱落后致血小板粘集,并启动内源性和外源性凝血过程,由纤维蛋白原形成纤维蛋白。
内皮细胞具有抗凝和促凝两种特性。
生理情况下,主要抗凝。
(1)内皮细胞的抗凝作用:
⑴屏障⑵抗血小板粘集⑶抗凝血酶或凝血因子⑷促进纤维蛋白溶解。
(2)内皮细胞的促凝作用:
⑴激活外源凝血过程⑵辅助血小板粘附⑶抑制纤维蛋白溶解
总结内皮细胞的作用:
①正常情况及内皮细胞完整时,抑制血小板粘附及抗凝。
②内皮损伤或激活时,引起局部凝血。
血小板的作用:
⑴粘附反应⑵释放反应⑶粘集反应
2、血流状态的改变:
表现为血流变慢及涡流形成,使血小板边集,导致血栓形成。
3、血液凝固性的增高:
可分为遗传性高凝状态(最常见为第V因子基因突变)和获得性高凝状态两种。
二、血栓的形成过程及类型:
形成过程:
◆血管内皮损伤,暴露内皮下胶原,血小板与胶原粘附
◆血小板释放颗粒
◆ADP、5-HT、TXA2激活血中血小板,血小板发生变形,并相互凝集
◆血小板凝集堆形成,凝血酶释放,激活纤维蛋白,网络红细胞和白细胞,最后形成血栓
血小板粘附小堆的形成是血小板血栓是血栓形成的第一步。
1、白色血栓:
主要由血小板粘集而成,构成延续性血栓的头部。
呈灰白色小结节或赘生物状,表面粗糙,不易脱落。
血小板和少量纤维蛋白构成,又称血小板血栓或析出性血栓。
分布:
急性风湿性心内膜炎时在二尖瓣闭锁缘上形成的血栓(疣状血栓)
2、红色血栓:
又称凝固性血栓,构成延续性血栓的尾部。
大体:
暗红色,如血凝块。
纤维素网眼中充满红细胞。
3、混合性血栓:
灰白色和红褐色层状交替结构,也称为层状血栓。
血小板小梁(肉眼呈灰白色)及网络红细胞(肉眼呈红色),边缘可见中性粒细胞。
构成延续性血栓的体部,左心房内球形血栓;
心腔内、动脉粥样硬化部位或动脉瘤内的附壁血栓。
4、透明血栓:
又称微血栓,主要由纤维素构成,见于DIC。
三、血栓的结局:
1、软化、溶解、吸收:
纤溶系统激活及蛋白水解酶释放,致血栓溶解吸收。
2、脱落栓塞:
血栓软化后脱落,形成血栓栓子并随血流运行而致血栓栓塞。
3、机化、再通:
在血栓形成的1-2天,已开始有内皮细胞、成纤维细胞和成肌纤维细胞从血管壁长入血栓并逐渐取代血栓,这个过程称为血栓机化(thrombusorganization);
出现新生血管使血流得以部分恢复称再通。
4、钙化:
血栓中出现固体钙盐的沉积称钙化。
表现为静脉石和动脉石。
四、血栓对机体的影响
1、有利:
堵塞裂口,阻止出血及防止炎症扩散。
2、不利:
阻塞血管,影响血流;
脱落形成栓子,并发栓塞;
心瓣膜变形而致心瓣膜病;
出血,见于DIC。
第四节栓塞(embolism)
一、定义:
在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质,随血流至远处阻塞血管,这种现象称为栓塞。
这种阻塞血管的异常物质称为栓子(embolus)。
二、栓子的种类:
脱落的血栓栓子(最常见),进入血流的脂肪滴、羊水、气体及侵入血管的肿瘤细胞团(瘤栓)。
三、栓子运行途径:
(栓子运行的途径与血流方向一致)
1、静脉系统及右心栓子→肺动脉及其分支栓塞
2、主动脉系统及左心栓子→全身动脉及其分支栓塞
3、门静脉系统的栓子:
可致肝内门静脉分支栓塞
4、交叉性栓塞:
常见于先心病时的房间隔或室间隔缺损,栓子经缺损从压力高一侧到压力低一侧。
5、逆行性栓塞:
下腔静脉内的栓子,在胸、腹腔内压力骤增时,可能逆血流方向运行,栓塞下腔静脉所属分支。
四、类型及影响:
1、血栓栓塞:
(1)肺动脉及其分支栓塞:
大多来源于下肢静脉。
肺动脉栓塞引起猝死的机制:
◆
肺动脉主干或大分支阻塞肺动脉内阻力急剧↑急性右心衰竭;
肺缺血缺氧,左心回心血量减少冠状动脉灌注不足心肌缺血
肺栓塞刺激迷走神经通过神经反射引起肺动脉、冠状动脉、支气管动脉、支气管平滑肌痉挛
◆血栓栓子内血小板释放5-HT,TXA2引起肺血管痉挛
(2)体循环动脉栓塞:
大多来自左心,少数来自动脉。
栓塞的主要部位是下肢、脑、肠、肾和脾。
2、气体栓塞:
(1)空气栓塞(airembolism):
多发生于静脉破裂后,尤在静脉内呈负压的部位。
例如,头颈部手术,正压静脉输液,人工气胸,分娩,流产。
(2)减压病(decompressionsickness):
深潜水或沉箱作业者迅速浮出水面或航空者由地面迅速升入高空时发生。
又称沉箱病,或潜水员病。
主要是氮气栓塞。
可造成皮下气肿、关节和肌肉疼痛、股骨头、颈骨和髂骨的无菌性坏死,四肢、肠道等末梢血管阻塞引起痉挛性疼痛。
3、脂肪栓塞:
见于长骨骨折、严重脂肪组织挫伤或脂肪肝挤压伤时。
4、羊水栓塞:
分娩过程中子宫强烈收缩,致羊水压入破裂的子宫壁静脉窦内,进入肺循环,造成栓塞。
羊水栓塞引起猝死的机制:
◆羊水中胎儿代谢产物入血引起过敏反应
◆羊水栓子阻塞肺动脉及羊水内含有血管活性物质引起反射性血管痉挛
◆羊水具有凝血致活酶的作用,引起DIC。
5、其他栓塞:
肿瘤细胞脱落形成的瘤栓可致转移瘤,寄生虫及其虫卵、异物等也可成为栓子。
第五节梗死(infarction)
器官或局部组织由于血管阻塞、血流停滞,导致缺氧而发生的坏死,称为梗死。
(动脉血流突然中断,侧枝循环又不能及时建立,而造成局部组织的缺血性坏死称为梗死。
二、原因:
1、血栓形成,是最常见的原因。
2、血管受压(闭塞):
多见于肠套叠、肠疝,静脉和动脉先后受压造成梗死。
3、动脉栓塞:
常见于血栓形成和栓塞,致动脉阻塞。
4、动脉痉挛:
冠状动脉强烈而持续的痉挛,致心肌梗死。
三、梗死形成的条件:
1.供血血管的类型:
①双重血液供应的器官或侧支循环丰富的组织,通常不易发生梗死,如肺、肝、前臂。
②侧支循环较差的,易发生梗死,如脾、肾、心、脑。
2.局部组织对缺血的敏感程度
四:
梗死的形态特征:
1.梗死灶的形态(取决于该器官的血管分布方式)
①锥体形,切面上呈三角形,如脾、肾肺等。
②不规则地图状,如心梗。
③节段,如肠梗死。
2.梗死灶的质地(取决于坏死的类型)
①脾、肾、心的凝固性坏死,早期局部肿胀,晚期坏死组织较干燥,质地坚实。
②脑等液化性坏死。
3.梗死灶的颜色(取决于梗死灶的含血量)
①血量少时,贫血性梗死或白色梗死②血量
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