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同时缺氧未消除,细胞代谢障碍仍存在,遇到劳累、情绪激动、寒冷等刺激,引起全身动脉收缩-痉挛,缺氧加重使血压大幅度升高,随时可导致心或脑血管破裂而终,占死因的95%;
故必须早防、早诊、早治。
五,三早:
心血管病是完全可以早防、早诊、早治的。
因为只要减少和消除多因素缺氧,早期发现前期病变即高血脂、高血糖、高尿酸,消除前期病变,心血管病就不能形成。
早诊:
定期普查,早期发现前期病变,高血脂、高血糖、高尿酸,为早期防治提供依据。
早防:
心血管病必须早防,及时查明不同患者代谢障碍的主要缺氧原因,减少或消除主要缺氧因素,使细胞代谢恢复正常。
早治:
就是治疗前期病变,长期保持血脂、血糖、血尿酸含量正常,把心血管病消灭在早期。
例如肥胖、高血压、糖尿的主要缺氧原因是长期“三高“饮食,导致血脂、血糖或血尿酸含量过高,减少食量,加强活动,同时查明和消除其它因素缺氧,使血脂、血糖、尿酸恢复正常。
六,三早的好处:
能使心血管病的发病率不断下降,使人类体质增强,寿命延长,可为社会增加劳动力和财富;
能保护人类遗传物质基因染色体结构的相对稳定,减少新遗传性心血管的形成。
若不早防,心血管病的发病率将会不断上升,发病年龄不断提早,使人类寿命缩短。
七,两点说明:
本文总共7章,每章都是讨论病因(多因素缺氧)和大同小异的发病机理,显得重复较多;
但由于缺氧的类型不同,心血管病的发生发展都有其不同的特点和差异,如低张性缺氧、血液与循环性缺氧等5大缺氧因素,都能引起心血管病,缺氧类型不同,危害大小不同,引起的疾病也不一样,各有各的特点;
为了把不同心血管病的病因和发病机理说清楚,故又不得不重复。
由于笔者个人学识、能力有限,疏漏、错误难免,敬请读者指正。
作者:
明英2014年7月15日农历6月19日
第一章心血管病概论
人类早已知道心血管病是代谢障碍引起的疾病。
是由于5大因素导致人体长期慢性缺氧,使血氧含量降低,超过人体代偿功能的抵抗时,引起消化道内糖、脂肪、蛋白质分解代谢障碍,产生乳酸、酮体、尿酸等酸性物质和自由基增多,释放能量(ATP)减少,产生外源性“2多1少”经门静脉和淋巴管进入血液循环;
同时也能引起全身组织器官细胞内核酸蛋白分解代谢障碍,产生尿酸和自由基增多,释放ATP减少,形成内源性“2多1少”;
内外源性“2多1少”早期损伤全身血管内皮细胞膜结构,引起动脉管壁硬化,管腔狭窄;
中期因全身动脉管壁增厚,管腔狭窄导致多器官微循环血氧供给不断减少和中断,损伤多组织器官结构-功能,从而引起以血压升高、肥胖、糖尿、痛风为主要表现的全身性疾病,即心血管病。
由于人类祖先长期在氧气充足的环境里产生、生存、进化和发展,食物分解代谢和细胞核酸分解代谢都能充分氧化,最终都能生成二氧化碳和水,即时排出体外,故不会损伤人体细胞导致疾病。
现代由于人口增多,工农交通业的发展导致大气污染,吸烟,饮食过量,活动过少、多种慢性病等,均可导致人体长期慢性缺氧,使血氧含量长期降低、或反复降低,超过人体代偿功能的抵抗时,必引起食物分解代谢障碍和细胞内核酸分解代谢障碍,产生内外源性“2多1少”,所以心血管病的发病率不断升高。
据几年前报道,全球每年因心血管病死亡的人数为1700万,并仍在逐年上升。
现在年轻人冠状动脉硬化,血栓阻塞,引起冠心病和心肌梗死的不少,这不能不引起人们的担心。
因此,改善生活环境,减少空气污染,禁止吸烟,严防饮食过量,加强活动锻炼,促进血液循环,是早防心血管病和新遗传病,提高健康水平的当务之急。
第一节病因
心血管病的病因就是五大因素缺氧,即低张性缺氧、血液与循环性缺氧、疾病性缺氧、细胞中毒性缺氧,遗传性缺氧。
它们导致人体长期慢性缺氧、或间断反复缺氧;
在人体内只要存在1~2种缺氧积累加重,超过人体代偿功能的抵抗时,必引起糖、脂肪、蛋白质分解代谢障碍和细胞内核酸分解代谢障碍,产生内-外源性“2多1少”,就是损伤全身血管和组织器官结构-功能,导致高血压、糖尿、痛风等心血管病的原因。
一,低张性缺氧:
由于空气中的氧含量和氧分压下降,使动脉血氧含量和氧分压低于正常水平,即低张性缺氧。
如果吸气氧分压降低,使动脉血氧分压降低到60mmHg时即可引起缺氧症状。
低张性缺氧的原因:
(一)空气污染:
大工厂、矿山排出大量废气,矿物灰尘等;
城市汽车过多,排出大量有害尾气;
室内外空气长期不流通,高山空气氧分压过低等,均可导致低张性缺氧;
厨房CO等废气不能及时排出,可引起细胞中毒性缺氧。
(二)先天性心血管缺陷:
如先天性动-静脉漏,房室间隔缺损,右心血液向左心分流达心输出量的50%时,使动脉血氧分压明显降低,可引起低张性缺氧。
(三)长期吸烟:
烟雾在肺泡、支气管停留时间较长,使氧气吸入减少;
同时烟雾含有大量尼古丁、CO、氰化物等有害物质,可引起低张性缺氧和中毒性缺氧;
低张性缺氧早期损伤支气管内膜,引起应激反应和支气管痉挛,形成慢性支气管炎,又导致全身低张性缺氧。
二,血液-循环性缺氧:
如高血糖、高血脂、高脂蛋白血症可导致血液浓缩、粘度增高、循环速度减慢,从而引起血液与循环性缺氧。
(一)长期“三高”饮食:
引起血糖、血脂、血浆脂蛋白浓度增高,使血液浓缩、粘度增高,循环速度减慢和血氧含量降低,可导致血液-循环性缺氧,引起消化道内脂肪、糖、蛋白质分解代谢障碍,产生乳酸、尿酸、酮体等酸性物质和自由基增多,生成ATP减少;
形成外源性“2多1少”,经门静脉和淋巴管进入血液循环;
(二)先天性主动脉或肾动脉狭窄,后天孕子宫或腹腔巨大肿瘤挤压主动脉或肾动脉,使血液循环阻力增高,循环速度减慢,也可导致血液与循环性缺氧;
三,疾病性缺氧(即缺血性缺氧):
如慢性肾炎、肾结核、肾上腺髓质嗜铬细胞瘤分泌儿茶酚胺,可引起全身小动脉反复痉挛和缺血缺氧。
如肺部感染引起慢性气管炎,过敏原引起慢性支气管哮喘,慢性贫血红血球过少等,均可导致人体慢性缺血缺氧。
四,细胞中毒性缺氧:
由于细胞中毒不能利用氧,引起的缺氧为中毒性缺氧。
如氰化物慢性中毒:
HCN、KCN、NaCN、NH4CN可由消化道、呼吸道、或皮肤进入人体,迅速与氧化型细胞色素氧化酶的三价铁结合,形成氰化高铁细胞色素氧化酶,不能再还原成“还原型细胞色素氧化酶”,导致呼吸链中断,使细胞不能利用氧,从而引起中毒性缺氧:
如CO慢性中毒:
CO进入人体立即与血红蛋白结合,生成碳氧血红蛋白(HbCO)比氧血红蛋白(HbO2)稳定210倍,极不容易分解;
同时CO还能抑制HbO2释放氧,即使是少量CO也能导致人体慢性中毒性缺氧。
五,遗传性缺氧:
由于细胞遗传物质基因缺失、缺陷、或变异,导致代谢过程中酶、辅酶、受体的缺失、缺陷、或变异(遗传物质基因变异)引起细胞代谢障碍,产生“2多1少”损伤血管,使动脉收缩和痉挛引起的缺氧为遗传性缺氧;
举例说明:
如1,先天葡萄糖6磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏(遗传性缺氧)引起蚕豆嘧啶代谢障碍,产生“2多1少”损坏红细胞导致急性溶血性贫血。
如2,先天脂蛋白脂酶缺乏导致血乳糜粒和甘油三脂(TG)代谢障碍,使血浆TG和乳糜粒含量增高、血液浓缩、粘度增高(即遗传性缺氧)导致血液-循环性缺氧,引起高乳糜粒血症;
如3,患者细胞膜表面缺乏低密度脂蛋白受体(即遗传性缺氧)引起血浆总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-c)代谢障碍,使血浆TC和LDL-c浓度增高(即遗传性缺氧)导致血液-循环性缺氧,引起高胆固醇血症。
因为脂蛋白脂酶缺乏和低密度脂蛋白受体缺乏,都是遗传物质基因变异所致。
人体对缺氧虽然有多种代偿功能,如呼吸、心跳加快,红血球代偿性增加、代谢过程中各种酶代偿性增多等,均可减轻缺氧;
但若缺氧过重,超过人体代偿功能的抵抗时,就可以引起细胞代谢障碍;
导致人体缺氧的原因很多,对每个人来说,只要存在1~2种缺氧累积加重,即可引起食物分解代谢障碍和细胞内核酸分解代谢障碍,产生内外源性“2多1少”,损伤全身血管和器官结构-功能,即可导致高血压、肥胖、糖尿、痛风等心血管病。
例如有的人长期吸烟(存在低张性缺氧和缺血性缺氧),同时又长期三高(高糖、高脂、高蛋白)饮食导致血液-循环性缺氧,所以在长期吸烟和三高饮食人群中,心血管病的发病率高达50~80%。
第二节“2多1少”的原因及危害
一,“2多1少”产生的原因:
在血氧含量充足的条件下,食物脂肪、糖、蛋白质分解代谢都能充分氧化生成二氧化碳和水,及时排出体外,产生足够的能量(ATP)供合成代谢消耗,故不会引起疾病。
但在人体缺氧超过代偿功能的抵抗时,就会引起食物在消化道细胞内分解代谢障碍:
糖酵解增强产生乳酸增多;
脂肪分解代谢产生酮体增多;
蛋白质分解代谢产生尿酸和氧自由基增多;
分解代谢产生的ATP都大大减少,产生外源性“2多1少”;
同时血氧含量减少使细胞内缺氧和缺ATP,促使细胞内核酸分解加速,ATP分解成ADP-AMP-腺苷…次黄嘌呤时发生代谢障碍(停滞),在大量黄嘌呤氧化酶(XO)的催化下使次黄嘌呤生成黄嘌呤;
黄嘌呤最终在XO的催化下也不能充分氧化生成二氧化碳和水,生成尿酸和氧自由基增多,产生ATP减少,产生内源性“2多1少”。
缺氧时XO为何增多因为人体缺氧时引起代谢障碍,导致氧自由基增多,损伤细胞膜的结构,使细胞肿大,细胞外的钠、钙离子大量进入细胞内,使细胞内Ca2+增多,能激活几种蛋白酶,其中蛋白酶Captain被激活,能不可逆地催化黄嘌呤脱氢酶(XD)转变成黄嘌呤氧化酶(XO)。
不缺氧时XD最多占90%,缺氧时大量XD转化为XO,所以缺氧时XO大大增加。
二,“2多1少”的危害:
(一)ATP减少的危害:
1,ATP减少能引起合成代谢障碍,使血糖、血脂不能及时合成糖原和脂肪储存,导致血糖、血脂浓度增高,使血氧含量降低,引起缺氧不断加重的恶性循环。
2,ATP减少能促使细胞内核酸蛋白分解代谢障碍(ATP分解成ADP-AMP-腺苷…次黄嘌呤后即代谢障碍),次黄嘌呤在黄嘌呤氧化酶(XO)的催化下生成黄嘌呤;
黄嘌呤代谢障碍,生成尿酸和氧自由基增多,生成ATP减少,产生内源性“2多1少”;
(二)自由基增多的危害:
氧自由基氧化能力很强,能损伤多种细胞膜的结构,使细胞肿大、变性、凋亡(即坏死)。
1,损伤红细胞:
如羟基(OH)使二价铁血红蛋白(HbFe2+)氧化生成三价高铁血红蛋白(HbFe3+OH)很稳定,不易离解,使血红蛋白不断减少,导致缺血性缺氧。
如自由基能损伤红细胞膜结构,使红血球变性,聚集成团成串,阻塞微循环毛细血管,最终使红血球破裂、凋亡贫血,导致缺血性缺氧;
所以临床可见,心血管病患者多有轻~中度贫血。
2,损伤血管内皮细胞:
自由基损伤全身动脉和微循环小血管内皮细胞膜结构,使内皮细胞肿大、凋亡,导致血管内膜水肿,糜烂;
血浆脂蛋白、纤维蛋白、尿酸盐、免疫细胞等沉积在血管内膜下层,导致大中小动脉管壁粥样硬化增厚、管腔狭窄,导致缺血性缺氧;
3,损伤血管内膜功能:
血管内皮细胞是位于血液与血管壁之间的单层细胞,构成血管内膜,内膜有多种重要功能:
如1)血管内膜能促进血液和组织液之间的物质交换;
2)能产生10多种生物活性物质,维持血管张力,调节血压,防止和抵抗血栓形成,故血管内膜是保护血管结构-功能完整的重要防线;
3)内皮细胞能合成、分泌血管收缩因子和舒张因子(如内皮素和前列环素),有调节血管收缩和舒张,维持血压稳定,抵抗血栓形成的功能;
因此,血管内膜损伤是导致血管壁硬化、管腔狭窄、血栓形成、器官微循环阻塞,引起高血压等心血管病的重要原因。
(三)酸性物质增多的危害:
1,尿酸增多:
尿酸能与血浆阳离子结合,形成尿酸盐分子很小,可随血液运行至全身,沉积在多组织器官微循环小血管、大小关节、皮下等,形成大小不等的尿酸盐结石,随着时间的延长,结石增大,数量增多,阻塞和挤压局部组织器官微循环小血管,使组织器官细胞凋亡,数量减少,引起贫血、全血细胞减少、多关节疼痛、变形,和多器官功能衰退,是引起痛风病根源。
2,酮体(包括丙酮酸、β羟丁酸、乙酰乙酸)增多,可引起酸中毒;
在糖尿病晚期,因血糖大量丢失,导致脂肪动用增强,产生大量酮体,引起酮症酸中毒和血浆高渗性昏迷。
第三节致病机理
由于有5大因素可以导致人体缺氧,在人体内只要有1~2种缺氧因素就可以积累加重,使血氧含量降低,若超过人体代偿功能的抵抗就能引起细胞代谢障碍,产生内-外源性“2多1少”损伤人体:
早期自由基主要是损伤血液细胞和血管内皮细胞膜结构,引起应激反应和小动脉痉挛,使血液细胞变性,聚集成团成串,阻塞微循环小血管;
使血管内皮细胞肿大、凋亡,导致血管内膜水肿、糜烂;
血浆脂蛋白、纤维蛋白、糖蛋白、尿酸盐等沉积在内膜下层;
同时动脉反复痉挛,使动脉中层环形平滑肌代偿性增生肥厚,随着时间的延长,均可引起血管壁粥样硬化,管腔狭窄;
中期由于全身大中小动脉管壁硬化,管腔狭窄,导致多组织器官微循环血氧供给不断减少,使器官细胞缺血缺氧或供氧中断,引起器官细胞内核酸分解代谢障碍,产生“2多1少”,使器官细胞肿大,凋亡,数量不断减少,被血浆糖蛋白、纤维蛋白、尿酸盐、免疫细胞等充填,在器官内形成弥漫性纤维化瘢痕,随着时间的延长导致心、脑、肾、胰等器官功能不断衰退,从而引起高血压、糖尿、痛风等心血管病。
心血管病都是慢性病,病程长达15~30年,病情发生发展的速度与缺氧程度直接相关;
如果血脂、血糖、尿酸和血浆脂蛋白浓度长期增高,血氧含量长期持续降低,病情发展加快;
如果是间断反复缺氧,程度较轻,病情发展可以减缓。
总病程可分三个阶段:
早期-血管损坏期,中期-器官损坏(疾病形成)期,晚期-器官功能衰竭(并发症出现)期。
一,早期-血管损坏期:
由于多因素导致人体长期慢性缺氧,或间断反复缺氧,使全身血氧含量降低,超过代偿功能的抵抗时,可引起脂肪、糖、蛋白质在消化道细胞内分解代谢障碍,产生外源性“2多1少”,由门静脉和淋巴管进入血液循环;
损伤血液细胞和血管内皮细胞膜结构,引起应激反应和全身大中小动脉收缩和痉挛,使动脉内皮细胞肿大、凋亡,导致血管内膜水肿、糜烂(小伤口);
血浆脂蛋白大分子、纤维蛋白等沉积在内膜下层;
同时小动脉长期反复痉挛,使动脉中层环形平滑肌代偿性增生肥厚,随着时间的延长,导致全身大-中-小动脉管壁粥样硬化增厚,管腔狭窄;
多因素缺氧→分解代谢障碍→“2多1少”
↓
血管内膜水肿,糜烂→脂蛋白等沉积血管壁
动脉硬化,狭窄→器官血氧↓→“2多1少”
组织器官细胞凋亡,纤维硬化→功能衰退
高血压,冠心病,糖尿,痛风等心血管病
图1,心血管病发病机理
二,中期-器官损坏期:
由于全身动脉管壁硬化,管腔狭窄,导致多组织器官微循环血氧供给不断减少和供氧中断,产生内源性“2多1少”,损伤组织器官细胞膜结构,使器官细胞肿大、凋亡,数量不断减少,被血浆糖蛋白、纤维蛋白、尿酸盐等充填,形成弥漫性纤维化瘢痕,使多器官功能逐步衰退,随着时间的延长而加重,从而引起心血管病;
如全身动脉管壁粥样硬化,管腔狭窄引起高血压病;
如胰岛细胞肿大、凋亡和数量减少,使胰岛素分泌减少,血糖逐步升高引起I型糖尿病;
如尿酸盐等沉积在大小关节、皮下引起多关节疼痛,皮下结节等导致痛风病等。
三,晚期-器官功能衰竭(并发症出现)期:
若缺氧病因不能减轻和消除,血管壁硬化,管腔狭窄可随着时间的延长而加重,使血压持续继续升高,心-脑-肾-胰等器官缺血缺氧进行性加重,使器官内弥漫性纤维硬化瘢痕的范围逐步扩大;
由于心、脑耗氧量最大,故缺氧对心、脑损伤最重,脑血管壁硬化、狭窄、厚薄不均,当患者情绪激动、或用力过大时,血压大幅度升高,导致心、脑血管破裂、出血和心、脑衰竭的最多占95%;
肾细胞凋亡、纤维硬化导致肾功能衰竭的约占5%。
第四节早防早诊早治
心血管病只能早防、早诊、早治,不能等待血管壁纤维硬化和多器官纤维瘢痕形成;
这些病变形成以后器官功能就不能恢复;
因为缺氧病因未消除,细胞代谢障碍和“2多1少“依然存在。
只有消除缺氧因素,才能确保细胞代谢正常和前期病变血脂、血糖、尿酸浓度正常,心血管病就不可能形成,所以必须早防、早诊、早治;
一,早诊即定期普查:
血糖、血脂、血浆脂蛋白、尿酸浓度,了解细胞代谢是否正常,为早防早治提供依据。
二,早防是关键:
早防5大因素缺氧,才能确保人体细胞代谢正常,使血氧含量正常,才能使血糖、血脂、尿酸浓度正常。
1,早防4大因素缺氧(即低张性、中毒性、血液-循环性和缺血性缺氧),确保代谢顺利进行,使血糖、血脂、血浆脂蛋白和尿酸含量长期维持正常水平,心血管病就不可能产生。
2,早防遗传性缺氧:
只要能早防前4种缺氧,就能减少和消除自由基损伤基因,遗传性缺氧就能随之减少。
三,早治:
就是控制和消除心血管病的前期病变即高血脂、高血糖、高尿酸、血浆高脂蛋白血症;
只要早诊发现前期病变,及时查明缺氧原因,消除缺氧因素,使细胞代谢恢复正常,前期病变就能消失,就能把心血管病消灭在早期;
因此,只要能作好三早,心血管病就一定能减少和消除,使人类健康水平增强,寿命延长。
心血管病各论:
第2~6章,第2章讨论心血管病的前期病变,即高脂和高脂蛋白血症;
第3~6章分别讨论高血压病、肥胖病、糖尿病、痛风病、慢性高山病。
第二章高脂和高脂蛋白血症
血脂主要是总胆固醇(TC)和甘油三酯脂(TG),血脂不溶于水,但都能与血浆载脂蛋白自然结合,形成脂蛋白大分子后均可溶于血浆。
因此,血脂浓度过高必引起高脂血症和高脂蛋白血症;
故高脂血症和高脂蛋白血症是相依相存的,都是心血管病的前期病变。
一,血脂:
血脂就是血浆中的脂类,包括甘油三酯(TG)、胆固醇(HC)、磷脂(PL)和游离脂肪酸(FFA)。
胆固醇又分胆固醇酯和游离胆固醇,两者之和称总胆固醇(TC)。
血脂主要是指总胆固醇(TC)和甘油三酯脂(TG)。
脂肪即甘油三脂;
脂质包括磷脂、糖脂、固醇和类固醇。
二,高脂血症:
即血浆总胆固醇(TC),甘油三酯脂(TG)浓度过高,或高密度脂蛋白(HDL)浓度过低,均称高脂血症。
高脂血症有4种:
即高胆固醇血症、高甘油三酯血症、混合性高脂血症(TC和TG均增高)和低高密度脂蛋白血症。
三,高脂蛋白血症:
因为血脂(TC和TG)不溶于水,但都能与血浆中载脂蛋白自然结合,形成脂蛋白大分子后即可溶于血浆,随血运行到全身,被多组织器官细胞吸收、利用。
因此,血脂浓度过高必引起血浆脂蛋白浓度过高,形成高脂蛋白血症。
第一节高脂血症
高脂血症:
血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯脂(TG)浓度过高,超过正常同龄人的血脂水平,或高密度脂蛋白(HDL)浓度低于正常同龄人的水平,均称高脂血症。
一,分类:
根据高脂血症产生的原因不同,可分原发性高脂血症和继发性高脂血症。
(一)原发性高脂血症(即遗传性高脂血症):
由于家族遗传因素引起的高脂血症,为原发性高脂血症,或遗传性高脂血症。
如家族性高胆固醇血症、家族性高甘油三脂血症等原发性高脂血症。
(二)继发症性高脂血症(即后天性高脂血症):
由于长期“三高”饮食,量过多,活动过少,导致血脂(甘油三酯、或胆固醇)浓度过高,从而引起高甘油三酯血症、高胆固醇血症和混合性高脂血症(甘油三酯、胆固醇浓度均过高);
继发性高脂血症主要是继发于超重、肥胖人群。
高脂血症和高脂蛋白血症是心血管病的前期病变,在肥胖、高血压人群中,早期都有高血脂和高脂蛋白血症。
前期病变的危害就是使血液浓缩,粘度增大,循环速度减慢,导致血氧含量降低,引起细胞代谢障碍,产生酸性物质和自由基增多,能量减少,产生内外源性“2多1少”,就是损伤全身血管和组织器官结构-功能,导致肥胖、高血压、糖尿、痛风等心血管病的根源。
原发性高脂血症与遗传有关。
继发性高脂血症与长期“三高”饮食量过多,活动过少有关。
(一)原发性高脂血症产生的原因:
与遗传有关。
1,基因突变:
遗传物质单基因突变、缺失、缺陷,可导致代谢过程中酶、辅酶的缺失、缺陷或变异、细胞膜表面受体缺失、缺陷或变异,均可引起细胞代谢障碍,产生“2多1少”就是引起单纯性高脂血症的原因。
2,先天合成血脂过多:
正常情况下,肝脏和大肠能利用糖代谢中间产物合成胆固醇,约占人体总胆固醇的70~80%,若先天合成过多也能导致遗传性高胆固醇血症。
小肠粘膜能利用脂肪代谢中间产物再合成甘油三脂,大约占总甘油三脂的10%,均由门静脉进入血液循环;
如果先天合成过多也能导致遗传性高甘油三脂血症。
3,血脂排出减少:
正常情况下,血浆脂蛋白能被组织器官利用的只有1/3,2/3在肝内被低密度脂蛋白受体(LDLR)清除和排出;
若先天LDLR缺乏或功能降低,使血脂排出减少也能引起血脂浓度过高和血浆脂蛋白浓度过高;
如家族性高胆固醇血症(FH)就是由于先天细胞膜表面低密度脂蛋白受体(LDLR)缺乏或缺陷,使胆固醇(TC)和低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-c)不能经受体途径代谢,导致TC和LDL-c代谢障碍,使血浆TC和LDL-c浓度积累增高,从而引起FH。
(二)继发性高脂血症产生的原因:
主要与
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