中山大学医学院药理学考研重点参考模板Word文档格式.docx
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非竞争性拮抗药:
能与激动药竞争相同受体,其结合是不可逆的。
药物构效关系:
药物的化学结构与其所产生的效应的定性或定量的关系。
药物的量效关系:
药物效应的强弱与剂量大小所呈的关系。
量反应:
可以数量(或可测量的值)分级来表示的药理效应,如血压、心力,呼吸等。
质反应:
药物效应以阳性或阴性(全或无)表示的反应。
☆效价强度:
药物达一定药理效应的剂量。
反映药物与受体的亲和力,其值越小则强度越大。
☆效能:
药物达最大药理效应的能力(增加浓度或剂量而效应量不再继续上升)。
反映药物内在活性。
药物的最大效能与效应强度含意完全不同,二者并不平行。
半数有效量:
能使群体中半数个体出现某一效应的剂量。
☆治疗指数:
半数致死量和半数有效量的比值(LD50/ED50),比值越大相对完全性越大,反之越小。
该指标的药物效应及毒性反应性质不明确,这一安全指标并不完全可靠。
安全范围:
最小有效量和最小中毒量之间的距离,其值越大越安全。
跨膜转运的方式:
主要有主动转运、被动转运和膜动转运。
试述药物主动转运和被动转运的特点:
☆主动转运;
需载体,耗能,不依赖浓度梯度,有饱和性,有竞争性抑制;
被动转运:
依浓度梯度的扩散,不耗能,无饱和性,无竞争性抑制。
主动转运:
钠钾泵、钙泵、质子泵和儿茶酚胺在摄取的胺泵均属主动运输方式。
吸收方式:
消化道吸收、注射部位吸收、呼吸道吸收、皮肤和粘膜吸收
首关消除:
药物通过肠粘膜及肝时,经过灭活代谢而进入体循环的药量减少,这一现象就称为首关消除。
清除率:
单位时间内有多少体液容积内的药量被清除。
药物的重分布:
脂肪组织血流量虽少,但脂肪组织面积很大,它是脂溶性药物的巨大贮库,如静脉注射硫喷妥钠后,因脂溶性高,首先分布到富含类脂质的脑组织,迅速产生全身麻醉作用。
随后,由于药物迅即自脑向脂肪组织转移,形成药物在体内的重分布。
体液的PH对药物的理化性质的影响
在生理情况下,细胞内液PH约为7.0,细胞外液PH约为7.4。
若酸性药物在偏碱的细胞外液中解离增多,易自细胞内向细胞外转运;
弱碱性药物则相反,在细胞内浓度较高。
口服碳酸氢钠可使血浆及尿液碱化,既可促进巴比妥类弱酸性药物由脑组织向血浆转运,也可使肾小管重吸收减少,加速药物自尿排出,这是抢救巴比妥类药物中毒的措施之一。
血脑屏障:
由血-脑、血-脑脊液及脑脊液-脑三种屏障组成,主要由前两种起屏障作用。
物质转运以主动运输与脂溶扩散为主,胞饮作用微弱。
胎盘屏障:
将母亲与胎儿血液隔开的胎盘起屏障作用。
脂溶性高的药物可通过进入胎儿血液,脂溶性低则不易通过。
酶的诱导作用:
有些药物可使肝药酶合成加速或降解减慢。
药酶诱导作用可解释连续用药产生的耐受性、交叉耐受性、停药敏化现象、药物相互作用、遗传差异、个体差异及性别差异等。
如乙醇可诱导药酶,使其活性增高,可使同时服用的苯巴比妥或甲苯磺丁脲的代谢加速。
苯巴比妥、水合氯醛、甲丙氨酯、苯巴英钠、利福平等有药酶诱导诱导作用。
特别是苯巴比妥的药酶诱导作用很强,连续用药可使抗凝血药双香豆素破坏加速,使凝血酶时间缩短,突然停用苯巴比妥后,又可使双香豆素血药浓度升高。
此外,巴比妥类、甲丙氨酯、氯氮卓等连续用药,也能回速自身的代谢而产生耐药性。
酶的抑制作用:
有些药物如氯霉素、对氨水杨酸、异烟肼、保泰松等能抑制肝药酶活性。
氯霉素与苯妥英钠合用,可使苯妥英钠在肝内生物转化减慢,血药浓度升高,甚至可引起毒性反应。
一相反应:
有1)氧化反应:
包括羟化、醇或醛脱氢、脱胺氧化等。
2)还原反应;
3)水解反应;
二相反应:
为结合反应。
一级动力学:
血浆中的药物浓度每隔一定时间降到原药物浓度的一定比例,即单位时间内转运或消除某恒定比例的药量。
零级动力学:
血浆中的药物每隔一定时间消除一定的量。
☆生物利用度(绝对、相对):
药物制剂给药后其中能吸收进入体循环的药物相对份量及速度。
绝对生物利用度F=药-时曲线下面积(PO)·
用药剂量(IV)/药时曲线下面积(IV)·
用药剂量(PO))·
100%
相对生物利用度F=药-时曲线下面积(试验制剂))·
用药剂量(参比制剂)/药时曲线下面积(参比制剂))·
用药剂量(试验制剂))·
房室概念:
按药物分布速度,以数学方法划分的药动学概念。
☆半衰期:
血浆药物浓度下降一半所需的时间。
表观分布容积:
是理论上或计算所得的表示药物应占有的体液容积。
表观分布容积概念和意义
意义:
在于表示药物在组织中的分布范围广不广,结合程度高不高。
稳态浓度:
属于一级动力学消除的药物,经恒速恒量给药后,血药浓度稳定在一定水平的状态。
简述半衰期的临床意义
血浆半衰期的临床意义:
(1)半衰期表明药物在体内清除的快慢,半衰期大则消除慢
(2)估算一次给药后体内剩余药量,如静注给药后经5个半衰期,体内只存留药量的3.9%;
(3)作为制定给药方案的重要依据,当半衰期大时,给药量应减少,给药间隔应延长。
要达到稳态浓度需经过4~5个半衰期。
何谓血浆蛋白结合率?
有何临床意义?
治疗剂量的药物与血浆蛋白结合的百分率即为药物的血浆蛋白结合率。
其临床意义:
合用高蛋白结合率的药物时会发生竞争性抑制现象;
某些药物可与体内胆红素竞争血浆蛋白结合可导致新生儿核黄疸;
肝肾疾病可致游离型药物浓度增高。
个体差异:
同样剂量的某一药物在不同病人不一定都能达到相等的血药浓度,相等的血药浓度也不一定都能达到同等的药效,差异可能很大,甚至出现质的差异。
耐受性:
耐受性有先天性和后天获得性两种,前者在初次给药即给药即可出现,常与遗传因素有关,后者是反复用药后机体对药物反应性变化所致。
交叉耐受性:
指对一种药物产生耐受性后,应用同一类药物(即使是第一次使用)时也出现耐受性。
耐药性:
指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低,也称抗药性。
依赖性:
在长期应用某种药物后,机体对这种药物产生了生理性的或是精神性的依赖和需求,分生理依赖性和精神依赖性(习惯性)两种。
习惯性:
连续应用某药物后,病人在精神上对药物产生依赖性,渴望继续用药,称习惯性或精神依赖性。
如巴比妥类催眠药反复应用可产生习惯性。
成瘾性:
连续应用某药物后,病人在躯体上对药物产生依赖性,一旦停药可出现“戒断症状”,则为成瘾性,如吗啡、哌替啶等。
清除率概念以及与哪些因素有关,
是指在单位时间内,从体内清除药物表观分布容积的部分,即每分钟有多少毫升血中药量被清除。
影响因素:
影响药动学方面的药物相互作用有哪些。
包括:
吸收,血浆蛋白结合,肝脏生物转化,及肾排泄等方面。
第二章
传出神经受体的主要类型、重点分布
M受体:
分布于心血管、腺体、眼、胃肠、支气管等(M1是脑型,M2是心脏型)
胆碱受体N1受体;
分布于神经节和肾上腺髓质
N受体
N2受体:
分布于骨骼肌
α1受体:
主要分布于皮肤粘膜及内脏血管、瞳孔开大肌及腺体
α受体
α2受体:
主要分布于突触前膜
肾上腺素受体β1受体:
主要分布于心脏
β受体
β2受体:
主要分布于骨骼肌血管、冠状动脉、支气管、胃肠平滑肌等处
传出神经的分类
传出神经按释放递质不同,可分这胆碱能神经和肾上腺素能神经;
胆碱能神经包括:
1)植物神经的全部节前纤维;
2)副交感神经的全部节后纤维;
3)支配汗腺和骨骼肌血管的交感神经节后纤维;
4)运动神经;
5)支配肾上腺髓质的内脏大神经。
肾上腺素能神经包括:
大多数交感神经的节后纤维。
传出神经受体兴奋后的效应
(1)M效应:
心脏抑制、血管扩张、腺体分泌、胃肠和支气管平滑肌收缩、瞳孔缩小等;
(2)N效应:
骨骼肌收缩、神经节兴奋、肾上腺髓质分泌增加;
(3)α效应:
皮肤粘膜及内脏血管收缩、瞳孔扩大、汗腺分泌;
(4)β效应:
心脏兴奋、骨骼肌血管和冠状动脉扩张、胃肠道和支气管平滑肌松弛。
传出神经系统药物的临床意义(详细参考
1.治疗眼科疾病;
2重症肌无力和外科骨骼肌松弛3平滑肌痉挛与麻痹;
4支气管哮喘5休克;
6心血管系统疾病;
7其他:
心脏骤停、有机磷中毒等。
胆碱受体激动药
1.M、N受体激动药:
乙酰胆碱
效应:
小剂量Ach静脉注射即激动心肌的M2受体并能激动胃肠道等平滑肌和腺体的M3受体;
剂量稍大时,还可激动NN和NM受体,
药理作用:
毒蕈碱作用(M样作用):
表现于神经节后胆碱能神经纤维兴奋时相似的作用,即心率减慢、血管舒张、血压下降、支气管和胃肠道平滑肌兴奋、瞳孔括约肌和睫状肌收缩及腺体分泌增加等;
烟碱样作用(N样作用):
此作用与兴奋全部自主神经节和运动神经相似,表现为胃肠道和膀胱平滑肌收缩、腺体分泌增加、心脏兴奋、血管收缩、血压上升。
此外,还能引起肾上腺素释放,骨骼肌收缩,过大剂量的Ach可使神经节从兴奋转入抑制。
仅供参考:
(一)心血管系统
(1)血管扩张作用:
主要是由于激动血管内皮细胞M3受体,导致一氧化氮释放,从而引起邻近平滑肌松弛,也可能通过压力感受器或化学感受器反射引起,此外,Ach所致的肾上腺素能神经末梢去甲肾上腺素释放减少也与其扩张作用有关;
(2)减慢心率:
Ach能使窦房结舒张期自动除极减缓,复极化电流增加,使动作电位达阈值的时间延长,导致心率减慢;
(3)减慢房室结和蔳肯野纤维传导:
Ach可延长房室结和蔳肯野纤维的不应期,使其传导减慢;
(4)减弱心肌收缩力:
由于迷走神经末梢与交感神经末梢紧密相邻,迷走神经末梢所释放的Ach可激动交感神经末梢突触前M胆碱受体,抑制交感神经末梢去甲肾上腺素释放,使心室收缩力减弱;
(5)缩短心房不应期:
Ach不影响心房肌的传导速度,但可使心房不应期及动作电位时程缩短(即为迷走神经作用)。
(二)胃肠道:
Ach可明显兴奋胃肠道,使其收缩幅度、张力增加,胃、肠平滑肌蠕动增加,并可促进胃、肠分泌,引起恶心、喛气、呕吐、腹痛及便秘等症状。
(三)泌尿道:
Ach可使泌尿道平滑肌蠕动增加,膀胱逼尿肌收缩,使膀胱最大自主排空压力增加,降低膀胱容积,同时膀胱三角区和外括约肌舒张,导致膀胱排空。
(四)其他:
Ach可使泪腺、气管和支气管腺体、唾液腺、消化道腺体和汗腺分泌增加,使支气管收缩,颈动脉和主动脉体化学受体兴奋。
当Ach局部滴眼时,可致瞳孔收缩,调节于近视。
Ach尚可作用于自主神经节和骨骼肌的神经肌肉接头的胆碱受体,引起交感、副交感神经节兴奋,肌肉收缩。
由于Ach不易进入中枢,故尽管中枢神经系统有胆碱受体存在,但外周给药很少产生中枢作用。
新斯的明的药理作用,临床应用
新斯的明通过与胆碱酯酶结合,使酶暂时失去活性,导致胆碱能神经系统突触间隙的Ach浓度增高,出现M样和N样作用。
此外,还直接激动骨骼肌运动终板上的NM受体,并能促进运动神经末梢释放乙酰胆碱,因此,该药对骨骼肌的兴奋作用最强。
其对胃肠道和膀胱平滑肌的兴奋作用较强,而对心血管]、腺体、眼和支气管平滑肌的作用较弱。
临床应用:
1重症肌无力;
2术后腹气胀和尿潴留;
3阵发性室上性心动过速;
4非去极化型骨骼肌松弛药(如筒箭毒碱)过量中毒的解救;
5治疗青光眼。
该药过量中毒可用阿托品来对抗。
禁用于支气管哮喘和机械性肠梗阻患者。
阿托品的药理作用,不良反应,
(1)眼:
与毛果芸香碱作用相反1)扩瞳;
2)升高眼内压;
3)调节麻痹;
(2)松弛平滑肌:
对过度活动或痉挛的内脏平滑肌,松弛作用较显著;
(3)抑制腺体分泌:
对唾液腺、汗腺最为敏感。
其次是泪腺、呼吸道腺体,对胃腺的作用较弱(4)心血管:
1)可解除迷走神经对心脏的抑制,引起心率加快传导加快;
2)扩张血管改善微循环,这与其阻断M受体无关,是其对血管平滑肌的直接松弛作用。
(5)兴奋中枢神经:
引起呼吸加快、烦躁不安、多语等。
1。
麻醉前给药主要是利用其减少呼吸道分泌,防止呼吸道分泌物过多而阻塞。
2。
缓解内脏绞痛对胃肠绞痛最好;
其次是输尿管痉挛和膀胱刺激症;
对肾绞痛有胆绞痛最好,需配合应用哌替啶等镇痛药。
3。
治疗窦性心动过缓和房室传导阻滞。
4。
抗休克主要用于感染中毒性休克,在补足血容量的基础上应用大剂量的阿托品,用理视病情而定,可超过极量所限。
5。
在眼科的应用:
1)虹膜睫状体炎,有利于炎症和止痛;
2)检查眼底;
3)验光配镜。
6。
解救有机磷酸酯类农药中毒。
不良反应:
副作用:
如口干、心悸、皮肤潮红、排尿困难、便秘等,停药后可自行消失。
中毒表现:
除上述症状加重外,还会出现语言不清,呼吸加快、谵妄、幻觉、惊厥等。
中毒进一步加深,可由兴奋转入抑制,出现昏迷、呼吸麻痹而死亡。
禁忌症:
青光眼、幽门梗阻和前列腺肥大者禁用。
☆试述阿托品的药理作用和作用机制:
作用机制:
为竞争性拮抗乙酰胆碱或胆碱受体激动药对M胆碱受体的激动作用。
当阿托品与M胆碱受体结合后,由于其本身内在活性小,一般不产生激动作用,却能阻断乙酰胆碱或胆碱受体激动药与受体结合,从而拮抗了它们的作用。
阿托品对M受体有较高选择性,但大剂量时对神经节N受体也有阻断作用。
(1)抑制腺体分泌,对唾液腺和汗腺最敏感;
(2)松弛瞳孔括约肌和睫状肌,出现扩瞳、眼内压升高和调节麻痹;
(3)能松弛多种内脏平滑肌,对过度活动或痉挛的平滑肌作用更显著;
(4)治疗量的阿托品(0.5mg)可使部分病人心率短暂性轻度减慢,较大剂量(1~2mg)可阻断窦房结盟M2受体,解除迷走神经对心脏的抑制作用,使心率加快;
阿托品还可拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常;
(5)治疗量的阿托品对血管与血压无显著影响,主要原因为许多血管床缺少胆碱能神经支配;
大剂量的阿托品能引起皮肤血管扩张,可出现皮肤潮红、温热等症状;
(6)可兴奋中枢,但持续大剂量可使中枢兴奋转为抑制,由中枢麻痹及昏迷可致循环和呼吸衰竭。
☆阿托品的不良反应、禁忌症及中毒的解救
阿托品具有多种药理作用,当临床应用其某一作用时,其他作用便成为副作用。
常见的不良反应有口干、视力模糊、心率加快、瞳孔扩大及皮肤潮红等。
但随剂量增大,其不良反应可逐渐加重,甚至出现明显中枢中毒症状,如谵妄、幻觉和昏迷等。
中毒解救:
主要采用对症治疗,如为口服中毒,应立即洗胃、导泄,以促进毒物排出;
并可用毒扁豆碱缓慢静脉注射以对抗阿托品中毒症状,需反复给药。
如有明显中枢兴奋时,可用地西泮对抗,但剂量不宜过大。
应进行人工呼吸,对中毒者特别是儿童还可用冰袋及酒精擦浴,以降低患者体温。
青光眼及前列腺肥大者禁用阿托品。
东莨菪碱的临床应用
(1)麻醉前给药:
优于阿托品,原因为:
1)抑制腺体分泌作用强;
2)有中枢镇静作用;
3)可兴奋呼吸中枢;
(2)用于治疗晕动病:
以预防给药效果最好。
还可用于妊娠呕吐及放射病呕吐。
(3)抗震颤麻痹;
(4)解救有机磷中毒。
其不良反应与禁忌症与阿托品相同。
琥珀胆碱的药理作用,不良反应,中毒时解救方法
(1)该药属于去极化型肌松药,其作用原理是:
琥珀胆碱与骨骼肌运动终板膜上的N2受体结合,使终板膜及邻近的肌细胞膜持久去极化,降低N2受体对Ach的敏感性,导致肌肉松弛。
(2)特点:
用药后常见短暂的肌束颤动,可致高血钾;
连续用药可产生快速耐受性;
过量中毒时不能用新斯的明等抗AchE药解救,因可增强其毒性;
治疗量无神经节阻断作用,仅可使之兴奋;
可迅速被血浆中假性AchE水解,因而作用短暂。
(1)过量中毒引起呼吸肌麻痹。
用人工呼吸机维持呼吸直至恢复自主呼吸为止,不能用新斯的明解救,因新斯的明也能兴奋N2受体,与琥珀胆碱有协同作用,可加重毒性,而且新斯的明能抑制胆碱酯酶,减缓琥珀胆碱的代谢,使其作用时间延长、作用增强、毒性增加。
(2)用药后由于肌束颤动使肌梭受损而引起肌肉酸痛;
(3)可使眼压升高,青光眼病人禁用。
(4)可引起血钾增高。
筒箭毒碱的药理作用和中毒解救方法
与N2受体结合,但不激动受体,可阻断Ach及其他N2受体激动药与N2受体结合,使骨骼肌松弛。
特点:
(1)肌松前无先兴奋现象;
(2)吸入麻醉药和氨基甙类抗生素能增强其肌松作用。
(3)有神经节阻断和促进组胺释放作用。
松弛顺序:
先眼部肌肉,后四肢、颈部和躯干肌肉,继之为肋间肌,最后为膈肌。
恢复顺序与松弛方向相反。
血压下降、心率加快、支气管痉挛,过量可致呼吸肌麻痹,禁用于重症肌无力,呼吸肌功能不良及肺部疾患的病人及有过敏史者慎用。
儿童不宜应用。
呼吸肌麻痹时可用人工呼吸并注射新斯的明解救。
αβ受体激动药分类:
(1)α受体激动药:
去甲肾上腺素、间羟胺、去氧肾上腺素、甲氧明;
(2)αβ受体激动药:
肾上腺素、多巴胺、麻黄碱;
(3)β受体激动药:
异丙肾上腺素、多巴酚丁胺
☆简述去甲肾上腺素的药理作用和临床应用。
去甲肾上腺素主要激动α受体对β1受体有一定的激动作用,而对β2受体作用甚弱,主要表现在心血管系统激动血管的α1受体有强大的血管收缩作用。
作用强度:
皮肤粘膜血管>
肾脏血管>
肝、脑、肠系膜、骨骼肌血管。
冠状血管扩张。
NA也可激动心脏的β1受体,引起心脏兴奋。
小剂量NA使收缩压明显增高,舒张压略升,脉压增大;
大剂量时收缩压和舒张压均增加,脉压变小。
用于治疗药物中毒性低血压(如全醉药、镇静催眠药和吩噻嗪类抗精神病药等),神经源性休克早期,以及上消化道出血时。
不良反应:
(1)局部组织缺血坏死;
(2)急性肾功能衰竭;
高血压、动脉硬化症、器质性心脏病及少尿、无尿严重微循环障碍的病人禁用。
简述多巴胺的药理作用和临床应用:
多巴激动αβ受体以及外周靶细胞上的多巴胺受体。
(1)治疗量多巴胺激动血管α受体,使皮肤粘膜血管收缩,血压升高,同时可激动肾脏、肠系膜和冠脉上的DA1受体,使其血管扩张,故血管总外周阻力几无影响。
大剂量多巴胺可较明显地收缩血管和兴奋心脏,使外周阻力升高,血压明显升高。
(2)高浓度多巴胺激动心脏β1受体,并能促进肾上素能神经末梢释放NA,具有较强的正性肌力作用,使心肌收缩力增强,心输出量增加,心率加快。
(3)低浓度多巴胺可激动肾脏DA1受体,使肾血管扩张,肾血流和肾小球滤过率增加。
(1)主要用于治疗各种休克,如心源性休克、感染中毒性休克等,特别是对心收缩功能低下、尿少或尿闭更为适宜。
(2)DA与利尿药配伍使用可治疗急性肾功能衰竭。
偶见恶心、呕吐,剂量过大或滴速过快可出现心动过速、心率失常和肾血管收缩,引起肾功能下降等。
一旦发生,应减慢滴速或停药。
☆简述异丙肾上腺素的药理作用和临床应用
异丙肾上腺素对β1和β2受体均有较强的激动作用,而对α受体几无作用。
(1)对心脏β1受体具有强大的兴奋作用,使心肌收缩力增强,心输出量增加,心率加快,传导加速和心肌耗氧增加。
(2)主要激动血管β2受体,表现为骨骼肌血管明显舒张,肾、肠系膜血管和冠脉不同程度地舒张,血管总外周阻力降低。
(3)收缩压升高,舒张压下降,脉压明显增大。
(4)激动支气管平滑肌β2受体,松弛支气管平滑肌。
此外,尚有抑制过敏性物质释放作用。
(5)通过激动β受体,促进糖原和脂肪的分解,使血糖升高,血中游离脂肪酸含量增高和组织耗氧量增加。
(1)心脏骤停和房室传导阻滞;
(2)舌下或喷雾给药用于治疗支气管哮喘急性发作。
(3)对低排高阻型休克患者具有一定的疗效。
常见的是心悸、头晕。
用药过程中注意心率。
禁用于冠心病、心肌炎和甲状腺功能亢进症。
αβ受体阻断药的分类
α受体阻断药:
(1)竞争性(短效类)α受体阻断药:
酚妥拉明、妥拉苏啉。
(2)非竞争性(长效类):
酚苄明
β受体阻断药:
(1)非选择性β受体阻断药:
普萘洛尔等。
(2)选择性β1受体阻断药:
美托洛尔等。
(3)α和β受体阻断药:
拉贝洛尔。
α受体阻断药
酚妥拉明药理作用:
(1)扩张血管、降低血压:
是阻断α受体和直接松弛血管平滑肌的双重作用所致;
(2)兴奋心脏:
是血管扩张、血压下降,反射性兴奋交感神经所致;
(3)拟胆碱和组胺样作用
(1)治疗外周血管痉挛性疾病及血栓闭塞性脉管炎,防止静脉去甲肾上腺素外漏时引起的组织缺血坏死;
(2)抗休克:
在补足血容量的基础上应用;
(3)用于嗜铬细胞瘤的辅助诊断;
(4)治疗嗜铬细胞瘤的高血压危象,用于嗜铬细胞瘤的术前准备。
(5)治疗顽固性充血性心力衰竭和急性心肌梗塞。
(1)体位性低血压:
严重者可出现晕厥;
(2)心动过速:
严重者可引起心律失常和心绞痛;
(3)胃肠道反应:
恶心、呕吐、腹痛、腹泄和胃酸分泌增加。
妥拉唑啉
α受体阻断作用比酚妥拉明弱,拟胆碱作用和组胺样作用比酚妥拉明强,不良反应发生率高。
主要用于治疗血管痉挛性疾病,防止静滴去甲肾上腺素漏出血管引起的组织坏死。
酚苄明:
本品静脉注射给药,阻断α受体作用强大,缓慢而持久,无拟胆碱作用和组胺样作用。
临床主要用于治疗血管痉挛性疾病,抗休克和治疗嗜铬细胞瘤引起的血压升高。
β受体阻断药
☆普萘洛尔为临床上最常用的药物
阻断β受体:
(1)使心肌收缩力减弱,心率减慢,传导速度变慢,心输出量减少,心肌耗氧量降低,血压下降。
使外周血管尤其是冠状动脉张力增加,血流减少。
(2)收缩支气管平滑肌,诱发或加重支气管哮喘。
(3)使脂肪分解减少,血糖下降。
使肾素合成、释放减少,活性降低。
内在拟交感活性:
具有内在拟交感活
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