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1自主呼吸停止;
②不可逆性深昏迷;
③脑干神经反射消失;
4瞳孔散大或固定;
⑤脑电波消失;
⑥脑血液循环完全停止。
(2)脑死亡的意义
1有利于准确判断死亡时间;
2可协助医务人员确定终止复苏抢救的界线;
3为器官移植创造了良好的时机和合法的根据。
第3章水.电解质代谢紊乱
1、体液的容量和分布
(1)新生儿的体液约占体重的80%(增加的主要是细胞外液);
(2)一般成年男性的体液约占体重的60%;
(3)成年女性的体液约占体重的50%;
(4)老年人的体液约占体重的45%(重度肥胖和老年患者对失水疾病的耐受性差)o
宀r,
2、电解质在体液中的分布与含量
(1)细胞外液:
主要的阳离子是Na'
主要的阴离子是C「、HCO3-;
(2)细胞内液:
主要的阳离子是K/,主要的阴离子是HPO;
-和蛋白质;
(3)血浆与组织间液主要区别:
蛋白质含量。
3、体液的渗透压
(1)血浆渗透压的正常范围是280-310mOsm/L(mmol/L)o在此范围内称为等渗状态,低于280mmol/L为低渗,高于310mmol/L是高渗。
由于Na,产生的渗透压约占血浆渗透压的45%〜50%,故临床上常用血Na*浓度来估计血浆渗透压的变化。
(2)正常时细胞内液与细胞外液之间的渗透压是相等的,当出现压差时,主要靠水的移动来维持细胞内外液的渗透压平衡,
(3)水、电解质平衡:
通常把体液的容量、电解质浓度、渗透压经常维持在一定范围内。
渗透压取决于溶质的颗粒数目和生物半透膜的存在。
(4)肾脏为机体排出水分主要途径,正常成人每天至少排出500ml尿液才能清除体内的代谢废物。
4、水钠平衡的调节
★三个平衡:
容量、渗透压、电解质浓度;
★一个中枢:
渴觉中枢;
★两个系统:
神经-内分泌系统;
★三个激素:
抗利尿激素(ADH)、醛固酮(ALD)、心房钠尿钛(ANP)。
(1)渴觉的调节作用(渴觉中枢:
核的侧面),对应融:
嶙晶腌升高;
血容量下降。
(2)抗利尿激素的调节作用(ADH主要在下丘脑的视上核合成),对应条件:
细胞外液渗透压升高;
血容量减少和血压降低时(通过容量感受器和压力感受器)。
(3)醛固酮的调节作用(肾上腺皮质球状带分泌),对应条件:
血容量减少;
血钾浓度升高和钠浓度减低可刺激其分
泌(保钠排钾)。
(4)心房钠尿肽的调节作用ANP,对应条件:
与醛固酮作用相反。
5、高渗性脱水(低容量性高钠血症)
(1)概念特点:
1失水>失际+;
②血清Na*>150mmol/L,渗透压>310mmol/L;
③细胞外液、内液I。
(2)病因机制:
1摄水I:
水源断绝、不能饮水、渴感障碍。
2失水t:
呼吸道(过度通气)、皮肤(出汗)、肾(利尿、ADH不足等)、消化道失水(吐、泄)。
(3)对机体影响
1口渴感:
胞外液高渗。
胞内液外移—代偿血容量1、细胞皱缩。
2尿量减少:
除尿崩症外,由于细胞外液渗透压升高,ADH分泌增多,尿比重增高。
3尿钠变化:
早期或轻症增加;
晚期或重症降低(血容量减少,醛固酮分泌增多)。
4中枢神经系统功能障碍和脑出血,主要损害:
脑细胞脱水—蛛网膜下腔出血、昏迷等中枢症状。
5
功能障碍。
③细胞外液I,内液变化不明
脱水热:
小儿易发。
机制:
循环血量减少,交感神经和肾素-血管紧张素系统兴奋,散热减少;
细胞外高渗,内液外移,汗腺脱水,散热减少;
体温调节中枢的神经细
6、低渗性脱水(低容帯
(1)概念特点:
①失Na+>失水;
②血清Na+<130mmol/L,渗透压<280mmol/L;
显。
(2)病因机制:
1经肾丢失:
长期利尿药、ADS不足、肾实质疾病、肾小管酸中毒。
2肾外丢失:
呕吐、腹泻、大量出汗等等渗、高渗性脱水后处理不当(补水不补盐)。
(3)对机体影响:
1无渴感:
细胞外液渗透压降低,抑制渴觉中枢,虽缺水但无渴感;
2尿量变化:
早期多尿、低比重尿,后期少尿;
3细胞外液向细胞内转移:
易发生低血容量性休克;
(外周循环衰竭临床表现:
直立性眩晕、动脉血压降低、脉搏细速、静脉萎缩、四肢厥冷、尿量减少等。
)
4脱水征明显:
细胞外液减少明显,皮肤弹性I,眼窝及婴儿卤门凹陷;
5尿钠变化:
经肾失Na*者尿Na+?
肾外因素者尿Na+I。
7、等渗性脱水(低容量性正钠血症)
水钠按其在正常血浆中的浓度成比例丢失,血清钠浓度:
130-150mmoL<L,血浆渗透压:
280-31Ommol/Lo
任何等渗性体液大量丢失所造成的血容量减少,在短时间内均属等渗性脱水。
1不处理会造成不显蒸发导致高渗性脱水;
②补充水分过多会造成低渗性脱水。
8、水中毒:
患者肾排水功能降低,或再输入大量水,使细胞内外液容量均增加,血清钠浓度<130mmoVL,血浆渗透压<280mmol/L,又称高容量性低钠血症。
(1)原因和机制:
①肾排水功能不足;
②ADH分泌过多。
(2)对机体的影响:
细胞内外液容量均增多而渗透压均下降。
由于细胞内液的容量大于细胞外液的容量,过多的水分大部分集聚在细胞内。
9、水肿:
过多的液体在组织间隙或体腔内积聚的病理过程。
由于水肿液来自血浆,与血浆成分相近,因此水肿是等渗液的积聚,当体腔内液体过多积聚时称为积水。
(1)水肿机制:
1)血管内外液体交换失衡——组织液生成大于回流
1毛细血管流体静压增高,常见原因:
血栓阻塞静脉腔,肿瘤或瘢痕压迫静脉壁等;
全身体循环静脉压增高的常见原因是右心衰;
肺静脉压升高的常见原因则是左心衰竭;
动脉充血也可引起毛细血管流体静压增高,成为炎性水肿发生的原因之一。
2血浆胶体渗透压降低:
白蛋白含量减少;
3微血管壁通透性增加;
4淋巴回流受阻,常见原因:
恶性肿瘤细胞侵入并阻塞淋巴管;
乳腺癌根治术摘除主要的淋巴组织;
丝虫病,主要的淋巴管道被成虫阻塞。
2)体内外液体交换失平衡——钠水潴留
1肾小球滤过率降低(GFR):
指单位时间内两肾生成滤液的量;
2肾小管重吸收功能增强,常见原因:
心房钠尿肽(ANP).分泌减少,近曲小管对钠水重吸收增多;
肾小球率过滤(FF)增加;
肾血流重分布,远曲小管吸收增加;
醛固酮分泌增加;
抗利尿激素ADH分泌增加。
(2)水肿特点:
1)水肿液的性状特点:
1渗出液(水肿液比重>1.018,蛋白质30〜50g/L,可见大量白细胞,由于毛细血管通透性增高所致可见炎性水肿)
2漏出液(水肿液的比重<1.015,蛋白质<25g/L,细胞数少)
2)皮下水肿的皮肤特征:
凹陷性水肿(显性水肿);
隐形水肿
3)全身性水肿的分布特点:
心性水肿(低垂部位);
肾性水肿(面部主要为眼睑);
肝性水肿(腹水);
4)体重变化。
(3)水肿对机体的影响:
1)有利效应:
“安全阀”;
稀释毒素,运送抗体。
2)有害效应:
细胞营养障碍;
水肿对器官组织功能活动的影响
(4)肝性水肿的发生机制:
门脉性肝硬化时,肝内血管被挤压发生扭曲闭塞或消失,毛细血管流体静压升高,成为腹水原发因素,继发性钠水潴留和低蛋白血症是其发生发展的重要因素。
10、钾代谢素乱
(1)正常钾代谢:
血清钾浓度3.5~5.5mmol/L,特点-一多吃多排,少吃少排,不吃也排。
(2)钾的生理功能:
维持细胞新陈代谢;
维持细胞静息膜电位;
调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡.
11、低钾血症(血清钾浓度V3.5nmol/L)
(1)病因和机制
1)钾摄入不足(最常见)
2)钾丢失过多:
1经肾丢失过多(成人失钾的最主要原因),常见因素:
利尿剂;
肾小管性酸中毒;
盐皮质激素过多;
镁缺失;
2经消化道失钾(吐、泄);
3经皮肤失钾(大量出汗)。
3)胞外钾转到胞内:
1碱中毒:
细胞外液pH增高时,IV从细胞内向细胞外转移,同时细胞外BC进入细胞;
2某些药物:
胰岛素;
使用B受体激动剂,可通过钾跨细胞转移使血钾降低;
3某些毒物:
钥中毒;
棉籽油中毒。
(2)对机体的影响
1)对心脏的影响
1对心肌生理特性的影响:
★兴奋性升高:
胞外K+明显降低时,心肌细胞膜对K*的通透性降低;
Ca?
+通透性增高;
Na*通透性的影响与膜电位变化有关。
★传导性下降:
静息膜电位的绝对值降低。
★自律性升高:
钾外流减小,Na*相对的内流增大,自动除极化速度加快。
★收缩性增强:
急性低钾血症时,钾的通透性减小WCa2+的通透性升高,使兴奋收缩偶联增强。
2心电图表|苗电庫律的加波增宽。
3心功能损害:
心律失常;
对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高。
2)对神经肌肉兴奋性的影响:
静息状态下细胞内钾外流增多,静息电位负值加大,兴奋性降低。
1中枢抑制;
②骨骼肌肌无力,麻痹和瘫软;
③胃肠道运动功能减退。
3)对肾的影响:
尿浓缩功能障碍,多尿。
4)对酸碱平衡的影响:
1细胞内钾与细胞夕卜H+交换,发生碱中毒;
②肾小管上皮细胞排H+增加,反常性酸性尿。
12、高钾血症(血清钾浓度>5.5nmol/L)
(1)病因和机制
1)肾排钾障碍
1肾衰竭;
②醛固酮分泌不足或对醛固酮的反应低下;
③大量使用保钾性利尿剂。
2)输入钾过多:
输入大量库存血
3)细胞内钾转到细胞外
①酸中毒;
②组织严重损伤和溶血;
③严重缺氧;
④高血糖合并胰岛素不足;
⑤某些药物。
(2)对机体的影响
1)对心脏的影响
1对心肌生理特征的影响:
心肌兴奋性先高后低;
传导性降低;
自律性降低;
收缩性减弱。
2心电图表现:
T波高尖;
P波QRS波振幅降低,间期增宽,S波变深;
多种类型的心律失常心电图。
3心室停搏或室颤是高钾血症对机体的主要影响或威胁。
2)对骨骼肌的影响
1急性高钾血症:
轻症:
兴奋性,;
重症:
去极化阻滞,兴奋性I;
2慢性高钾血症:
兴奋性无明显变化。
3)对酸碱平衡的影响:
①细胞外钾与细胞内H+交换,发生酸中毒;
②肾小管上皮细胞排IT减少,反常性碱性尿。
第4章酸碱平衡紊乱
1、酸破平衡紊乱:
在一些病理情况下,由于酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍而导致体液酸碱度稳态破坏,形成酸碱平衡紊乱。
2、酸碱的来源
(1)酸(多):
1挥发酸:
H2CO3,肺排出;
2固定酸(非挥发酸):
乳酸、三梭酸、酮酸、硫酸、磷酸、尿酸等,肾排出。
(2)碱(少):
NH3;
有机酸盐(与HCO3-结合生成碱性盐)。
3、机体对駿碱的调节方式
(1)血液中缓冲系统的调节作用
1缓冲系统:
是一种由弱酸和相应的弱碱盐组成的缓冲对。
2HC(V缓冲系统:
缓冲能力强,含量最多;
只能缓冲固定酸和碱,不能缓冲挥发酸;
为开放性缓冲系统,可通过肺和肾脏调节。
3特点:
反应迅速、即刻作用、但缓冲作用不持久。
(2)肺在酸碱平衡调节中的作用人:
1肺通过改变呼吸奖翁城赢巖命;
2缺氧、PaCO2t,pH]时:
通气过度,排酸增强;
3缺氧、PaCO2;
.pH]时:
通气抑制,排酸减弱;
4特点:
调节效能快而大,30min时达到最高峰,但仅对H2CO3有调节作用。
(3)肾脏在酸碱平衡调节中的作用(排酸保碱)
1近端肾小管H*的分泌和HCCV的重吸收入血
碳酸酊酶(CA):
催化CO?
与H20结合生成H2C03o
2远端肾单位的泌H*和HCO3_的重吸收
C1--HC()3-交换的方式重吸收HCO3-;
H*将管腔液中的Na2HPO4变成NaH2PO4,使尿液酸化。
3NH;
的分泌
近曲小管谷氨酰胺酶:
产生NH3+a-酮戊二酸(后者进一步生成HCO3-进入血液)
强而持久,起效较慢。
(4)组织细胞对酸碱平衡的调节作用
1通过离子交换对酸碱进行调节。
2特点:
2~4h发挥作用,能力强,但常可导致血钾的异常
4、反映血液酸破平衡状况的常用指标及其意义
指标
概述
意义
pH
主要取决于HCO37H2CO3的比值,正常值7.35~7.45。
pH正常范围的可能:
没有酸碱紊乱;
代偿型酸碱中毒;
机体同时存在酸中毒和碱中毒
动脉血CO?
分压
(PaCO2)
指物理溶解于血液中的C所产生的张力,正常值
33~46mmHg,平均40mmHgo
受呼吸影响,反应呼吸因素。
<
33mmol/L—>
通气过度―见于呼碱/代偿后的代酸>
46mmol/L—C02潴留—见于呼酸/代偿后的代碱
标准碳酸氢盐(SB)
指全血在标准条件(温度38度,血氧饱和度100%)
SB]代碱,代偿后的呼酸;
下,测得的血浆中HCO3「的量,正常值22~27mmol/L,平均24
mmol/L
SBI代酸,代偿后的呼碱。
实际碳酸氢盐(AB)
隔绝空气条件下,实际体温、PaC(V血氧饱和度下测得血浆HCO3「浓度,正常人AB=SBO
受呼吸和代谢两方面因素影响,若SB正常,AB>
SB呼酸,ABvSB呼碱。
阴离子间隙
(AG)
血浆中未测定的阴离子(UA)与未测定的阳离子
(UC)的差值,AG=UA-UC,正常范围10~14mmol/L<
>
16mmol/L,AG增高型酸中毒
5、欧碱紊乱分类
1单纯性酸碱平衡紊乱:
代偿/失代偿性(PH是否在7.35-7.45内?
)+呼吸/代谢性(原发性增高/降低的是H2CO3或HCCY?
)+酸/碱中毒(PH<
7.35或>
7.45?
)o
2混合型酸碱平衡紊乱
6、代谢性酸中毒
指细胞外液H*增多和(或)HCO3「丢失引起的以血浆[HCO3~]减少为特征的酸碱平衡紊乱。
(1)原因和机制
r(l)固定酸产生f,HCO「被消耗而减少:
乳酸酸中毒、酮症酸中毒
(2)酸的排出I:
①严重肾衰t体内固定酸排出I
1)酸多Y②I型RTAt集合管泌H+障碍
(3)酸摄入过多:
①外源性固定酸摄入过多:
水杨酸中毒
、②含氯的成酸性药物摄入过多:
氯化铉r(l)HCO3-丢失f:
腹泻、肠痿、肠道引流,大面积烧伤等
(2)HCO3Hl收I:
①II型RTA—近端肾小管重吸收He。
「障碍
2)碱少J
②CA抑制剂(乙酰哩胺)使用不当
(3)血液稀释性HCOfI:
大量输液
3)高钾血症:
K*入细胞,H*出细胞(细胞外酸中毒)
⑵分类
1AG增高型代酸:
除含氯以外任何固定酸的血浆浓度增大时,如乳酸酸中毒、酮症酸中毒等;
2AG正常型代酸:
血浆中HCO3-浓度原发性降低并同时伴有血氯代偿性增高时。
(3)机体的代偿调节
1)血液的缓冲作用:
BB消耗
2)肺的代偿调节:
刺激外周化学感受器,呼吸加深加快是代谢性酸中毒的主要临床表现。
3)肾脏的代偿调节:
酸中毒时,碳酸醉酶和谷氨酰胺酶活性增高,排酸保碱能力增强。
4)细胞内外离子交换:
导致高钾血症。
5)骨骼的缓冲作用:
引起骨质脱钙。
1代谢性指标(原发):
AB,SB,BB降低,BE负值增大。
2呼吸性指标(继发):
PaCC)2降低,AB<
SB。
(4)对机体的影响
1)心血管系统:
1心律失常(K+t)
2心肌收缩力降低,机制:
IT影响Ca?
+内流结合;
H+能抑制心肌细胞肌质网摄取、储存和释放C*
H*竞争性抑制C!
与肌钙蛋白结合。
3血管系统对儿茶酚胺的反应性降低:
毛细血管扩张,引起低血压甚至休克。
2)中枢神经系统:
主要表现为抑制(乏力,倦怠严重可由嗜睡,昏迷),机制:
1酸中毒时,脑组织中谷氨酸脱後酶活性增强,使抑制性神经递质氨基丁酸生成增高,从而对中枢神经系统产生抑制效应。
2酸中毒时,生物氧化酶类的活性收到抑制,氧化磷酸化过程减弱,致使ATP生成减少,脑组织能量供应不足。
3)骨骼系统:
钙盐分解来与过量的H*中和而起缓冲作用。
小儿:
纤维性骨炎和佝偻病;
成人:
骨软化症。
7、呼吸性酸中毒
指C02排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3(或PaCO2)增高为特征的酸碱平衡紊乱。
①CO。
排出障碍(按呼吸运动发动的顺序):
呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、胸廓病变、肺部疾病、呼吸道阻塞(COPD)□
2CO。
吸入过多:
通风不良、人工呼吸机使用不当。
1急性呼吸性酸中毒
2慢性呼吸性酸中毒:
一般指Pae。
。
高浓度潴留持续达24小时以上者。
1)细胞内外离子交换和细胞内缓冲:
急性呼吸性酸中毒时机体的主要代偿方式。
2)肾脏代谢:
慢性呼吸性酸中毒时主要代偿方式。
肾小管上皮细胞内碳酸酊酶和谷氨酰胺酶的活性增强,肾脏的排酸保碱功能增强。
3)呼吸性指标(原发):
PaCC)2升高,AB>
SBO代谢性指标(继发):
AB,SB,BB增大,BE正值增高。
1)中枢神经系统功能障碍
①肺性脑病:
震颤、精神错乱及嗜睡、昏迷等(高浓度CO。
可直接入脑)
2CO?
麻醉(PaCO2>
80mmHg)
2)心血管系统功能变化:
与代谢性酸中毒相似,心肌收缩力减弱,心律失常,血压下降。
8、代谢性碱中毒
指细胞外液H+丢失或碱过多而引起血浆HC(V浓度升高为特征的酸碱紊乱。
r(I)经胃丢失:
丢失H'
丢失cr-一低氯性碱中毒
丢失K'
---低钾性碱中毒
丢失体液__ADST
、
(2)经肾丢失:
利尿剂(速尿、咲塞米);
肾上腺皮质激素过多(糖皮质激素、盐皮质激素)
r(l)肾功能受损时服用大量碱性药物
2)碱多t
(2)大量输入枸橡酸盐抗凝的血液时(枸檬酸经代谢产生HCOf,可使血浆HCO:
浓度升高)(常为医源性)1(3)大量体液丢失(脱水时,只丢失水和NaCl可使血浆中HCO」浓度升髙,造成浓缩性碱中毒)
3)低钾血症:
低血K'
t碱中毒-反常性酸性尿(一般碱中毒-碱性尿)
1盐水反应性碱中毒(对氯反应性碱中毒)
2盐水抵抗性碱中毒(对氯无反应性碱中毒)
1)细胞外液缓冲作用:
小,H2CO3消耗使得HCO3「升高。
[H+]下降-抑制呼吸中枢。
肺通气量降低-Paco。
和血浆H2CO3浓度升高。
该代偿调节有_定限度,PaC()2升高的同时会降低PaO2,当PaO2<
60mmHg时,反而引起呼吸中枢兴奋。
3)细胞内外离子交换:
低钾血症。
4)肾脏的代谢调节:
血浆H+减少使肾小管上皮细胞内的碳酸酊酶和谷氨酰胺酶活性受抑制,排酸保碱功能下降,尿呈碱性。
5)代谢性指标(原发):
AB,SB,BB升高,BE正值升高。
呼吸性指标(继发):
PaCOz升高,AB>
SBO
6)经过代偿性调节,如:
1血浆pH可在正常范围内-代偿型代谢性碱中毒;
2血浆pH升高—失代偿型代谢性碱中毒。
1)中枢神经系统功能改变(中枢兴奋)
17-氨基丁酸生成减少(对中枢神经系统抑制作用减弱)□
2[H*]下降一血红蛋白氧离曲线左移(氧合血红蛋白不易释放氧)一脑组织轻中度缺氧。
2)对神经肌肉的影响(兴奋性增高)。
1[H*]下降。
血C:
浓度下降。
手足抽搐,腱反射增强等。
2如果患者伴有低钾血症,可出现肌肉软弱无力,麻痹等症状,因而能掩盖碱中毒的影响。
3)低钾血症
4)血红蛋白氧离曲线左移
9、呼吸性碱中毒
指肺通气过度引起的血浆H2CO3浓度减少或Pae。
?
降低为特征的酸碱平衡紊乱。
1)低氧血症:
可使Pa。
降低而引起通气过度。
2)肺疾患
3)呼吸中枢受到直接刺激
1某些药物如水杨酸,氨直接兴奋呼吸中枢-通气增强。
2精神性通气过度(癒症,高热,甲亢)和机体代谢旺盛—通气增加。
4)人工呼吸机使用不当(通气量过大)
10、混合型酸碱平衡紊乱
(1)二重性酸碱平衡紊乱
心跳、呼吸骤停、COPD合并心衰或休克
肝功能衰竭(血氨升高),败血症(细菌毒素)和严重创伤(疼痛)刺激呼吸中枢发生通气过度+利尿剂使用或呕吐
”呼酸+代碱:
呼碱+代酸:
、代酸+代碱:
(2)三重混合型酸碱平衡紊乱
①呼酸合并代酸+代碱;
②呼碱合并代酸+代碱。
11、酸碱平衡紊乱分析判断的病理生理学基础
(1)看pH定酸碱,pH7.35~7.45;
(2)看病史定呼代,呼:
PaCC)2(33mmHg~46mmHg);
代:
[HCO3-](22mmHg~27mmHg);
(3)看代偿定单混;
(4)看AG值定代酸,>16mmHg代酸。
第5章缺氧
外界气体
①外呼吸
②气体在血液中的运输③内呼吸
肺通气
组织细胞
因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢,功能和形态结构异常变化的病理过程。
2、常用的血氧指标意义及正常值
(1)动脉血氧分压
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