综述 三七皂甙的药理作用研究进展Word下载.docx

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PNSG-Rb1和G-Rg1均能显著增强小鼠学习和记忆能力。

推测Rb1和Rg1对学习、记忆的影响可能与其对海马突触膜ATP酶及钙调素活性影响有关[6]。

乔萍等也证实PNSRg1能明显减弱D-gla衰老小鼠学习记忆能力的下降，跳台和Y-型迷路成绩显著提高[7]。

同时，对亚硝酸钠及40%乙醇造成的小鼠记忆不良均有不同程度的对抗作用[8]。

1.2镇痛作用

PNS对化学性和热刺激引起的疼痛均有明显的对抗作用，且是一种阿片肽样受体刺激剂，不具有成瘾的副作用[9、10]。

2007年高明菊等的研究结果表明PNS用于抗炎和镇痛时需要使用较大的剂量才有效果[11]。

1.3镇静作用

PNS、G-Rbl均有显著镇静作用并能协同中枢抑制药的抑制作用,这种中枢抑制作用部分是通过减少突触体谷氨酸含量来实现[12]。

马丽众等也认为PNS能减少动物的自主活动，表现出明显的镇静作用[13]。

1.4抗老化、抗痴呆的作用

PNS对老年性痴呆大鼠动物模型大脑胆碱能神经元具有较强的保护作用，通过改善和修复受损神经元而提高细胞存活的数量和质量、提高胆碱乙酰转移酶的含量和活性，从而保护和改善中枢胆碱能系统的功能，发挥抗老化、抗痴呆的作用[14]。

1.5对大脑皮层突触体钙通道的作用

Pal等人[15]的研究发现Ca2+由细胞外向细胞内过量转移使神经元放电频率增加在癫痫发病中起着相当重要的作用。

也就说,Ca2+内流引起胞内Ca2+浓度改变对影响神经细胞放电频率有重要意义,而钙通道激动剂或阻滞剂可通过影响神经细胞Ca2+内流来改变放电频率。

马丽焱等在神经系统方面的研究已发现，PNS是大脑皮层突触体钙通道的阻滞剂[16]。

而莫宁等人的研究表明PNS在外周交感神经节也有Ca2+拮抗活性[17]。

2006年周燕等的研究认为，PNS具有减少神经元放电频率、抑制神经元兴奋性的综合效应。

PNS能降低大鼠星状神经节（SG）细胞的放电频率的作用，其机制并不是通过强化后超极化电位（AHP）电位引起,PNS对神经细胞兴奋性的抑制是因拮抗胞膜钙内流所致[18]。

1.6改善脊髓损伤的作用

PNS可以改善脊髓损伤区的组织结构并促进大鼠脊髓损伤后运动功能的恢复[19]。

也能抑制脊髓损伤神经细胞凋亡，对损伤脊髓的神经功能具有保护作用[20]。

还可以减轻脊髓横断性损伤后继发损害,增加神经生长因子、脑源性神经营养因子表达量及提前神经生长因子、脑源性神经营养因子表达时间,提示其可以促进脊髓损伤早期修复[21]。

1.7对脑组织具有保护作用

PNS可以增高脑出血后Bcl-2的表达，而Bcl-2有抑制细胞凋亡的作用从而可抑制脑出血后神经细胞的继发损伤过程，对脑组织具有保护作用[22]。

2对循环系统的影响

2.1对血液和造血系统的影响

　　在李时珍的《本草纲目》、早有对三七的止血、定痛功效的记载。

现代药理学研究也表明三七不但具有良好的止血、活血化瘀双向药理作用，还具有显著的补血作用，中医常说“人参补气第一，三七补血第一”。

三七能促进血液中红细胞、白细胞、血小板等各类血液细胞的分裂生长、增加数目，并保持正常水平。

三七的止血作用是由于它具有一种特殊的氨基酸—即三七素，而三七素具有显著的止血效果。

2007年Pawar等的研究证明：

在小鼠中，美国高丽参能抑制丝裂霉素C诱导的嗜多染红血球的染色体异常[23]。

说明高丽参对嗜多染红血球的染色体损伤具有一定的保护作用。

2.1.1　补血作用　

郑茵红[24]等研究发现PNS对造血祖细胞有增殖作用。

三七注射液可升高急性失血性贫血大鼠外周红细胞和网织红细胞,对家兔也有类似效应。

对环磷酰胺所致白细胞减少的小鼠和大鼠,三七绒根总皂苷有明显升高白细胞作用。

三七单体皂苷G-Rb1可以增加人红细胞膜蛋白a-螺旋度比例,即增加膜蛋白的有序性,从而改善红细胞膜功能[25]。

高瑞兰等[26]发现PNS可诱导造血细胞GATA-1和GATA-2转录调控蛋白合成增加,并增高其与上游调控区的启动子和（或）增强子结合的活性而调控造血细胞增殖、分化相关基因的表达。

2.1.2　活血作用　

PNS对家兔、大白鼠实验性血栓形成均有明显抑制作用;

其主要有效成分为三七中人参皂苷Rgl及其他原人参三醇型皂苷（PTS）,它们可能通过提高血小板cAMP含量而抑制其聚集功能[27]。

而Meng等也认为，以原人参三醇为苷元的PNS具有溶血作用,而以原人参二醇为苷元的PNS却对抗其它皂苷引起的溶血效应,故PNS对红细胞无溶血现象,也无血细胞粘集现象[28]。

静脉注射还可以明显抑制凝血所致弥漫性血管内凝血,动物血小板数目下降和纤维蛋白降解产物增加。

PTS可抑制ADP、花生四烯酸、血小板活化因子、凝血酶、胶原等诱导的血小板聚集,且呈量效关系,血小板Ca2+浓度也随PNS剂量增加而显著减少。

PNS还可明显降低冠心患者的血小板黏附和聚集,亦可改善微循环,抗血栓形成[29]。

可见三七止血（促凝）和活血化瘀（抗凝）双向调节功效是其所含多种活性成分综合作用的结果。

2.1.3对脾脏的作用

骨髓是成年小鼠机体的主要造血场所,但当骨髓受到破坏后,脾脏可代替骨髓行使造血功能。

邹丹等的研究表明三七皂甙对在致死量及亚致死量60Coγ射线照射后的小鼠的脾长、脾重均有明显影响，因此推测PNS可能有促进造血细胞在脾脏增生、分化的作用[30]。

研究还证明三七皂甙对正常小鼠的造血功能无明显影响,提示该药对造血功能的调节具有双向作用。

2.1.4对骨髓的影响

骨髓是人出生后主要的造血器官。

刘丽波等的研究表明：

不同浓度的人参皂甙（12.5~200mg/kg）对0.5GyX射线诱发小鼠骨髓细胞染色体畸变具有明显的防护作用,且以50mg/kg防护效果最佳[31]。

还证实了人参皂甙中的人参三醇组甙对骨髓细胞染色体具有一定的辐射防护作用[32]。

三七皂甙也可明显对抗60Coγ射线照射所致小鼠的实验性骨髓抑制[30]。

1999年郑文康等从正面报道了小鼠口服金不换鲜三七液不会导致小鼠骨髓细胞的染色体异常[33]。

骨髓间充质干细胞（mesemchymalstemcells,MSCs）是骨髓来源的具有多向分化潜能的干细胞。

PNS可定向诱导猪的MSCs，向心肌样细胞分化[34]。

也能促进大鼠MSCs体外增殖并可诱导MSCs分化为心肌样细胞[35]。

这为细胞移植治疗心肌梗死提供了实验依据。

PNS还能够促进人骨髓粒系、红系造血祖细胞的增殖，其中Rg1和Rb1是促进造血的有效单体[36]。

2006年陈小红等进一步研究发现PNS在某种程度上能够抑制促进造血细胞凋亡的相关蛋白（Daxx、Fas）的表达,而相应减少造血细胞的凋亡,同时也能通过上调抑制凋亡的核转录因子（NFkB、c-Rel）的转录，而促进细胞增殖,并阻止半胱天冬酶（caspase）连锁链的活化而抑制造血细胞凋亡[37]。

而王力也认为，人参皂苷Rg1可促进大鼠MSCs增殖,其机制可能是通过上调GATA1和GATA2的表达以及其与DNA的结合活性来实现的[38]。

2.2对心血管系统的影响

2.2.1降低心肌耗氧量,改善心肌缺血和保护心肌的作用　

通过制备家兔冠状动脉结扎致心肌缺血模型,兔垂体后叶素致心肌缺血模型,兔、鼠心肌缺血再灌注损伤模型等方法证明，PNS能扩张冠脉,增加冠脉血流量,改善心肌微循环,减慢心肌细胞搏动频率，显著降低心肌耗氧量，并能减少心肌细胞缺血损伤时细胞内酶的释放,减轻细胞形态改变和维持DNA合成[39];

PNS还被证明对治疗缺血性心脏病有帮助[40]。

近期的研究表明，PNS能显著抑制急性心肌梗死再灌注病人血清MMP-9（基质金属蛋白酶-9,又称明胶酶B）的表达,起到保护内皮、减轻再灌注损伤、防止再狭窄的作用。

PNS可作为一种中药MMP抑制剂,对患者的近期及远期预后产生积极的影响[41]。

PNS还可降低心肌缺血坏死标志物LDH和CPK水平,明显减少CPK、LDH的释放[42]，并对于阿霉素引起的心肌损伤具有明显的预防和缓解效果,能够维持组织抗氧化酶活力水平。

其保护作用有一定的剂量相关性,即随给药剂量的增加,反映心肌损伤的血清LDH,CK-MB等指标相应降低,而反映组织抗损伤能力的SOD,CAT等指标相应升高。

PNS有抗阿霉素心脏毒性的作用,对心肌细胞具有直接保护作用[43]。

PNS减轻心肌损伤的机制可能是通过下调心肌组织细胞间黏附分子-1（ICAM-1）蛋白的表达而实现的[44]。

阿霉素抑制离体培养心肌细胞的活力,PNS能提高细胞存活率,但并不拮抗阿霉素对肿瘤细胞生长的抑制作用[43]。

另，PNS能减少心肌缺血再灌注损伤时MDA和TNF-α的生成,即降低缺血再灌注时氧化损伤和炎症因子生成[45]，对心肌挫伤也有一定治疗作用[46]，有保护心脏功能。

2.2.2抗心律失常　

PNS对冠心病心律失常和不明原因心律失常有较好的治疗作用[47]，对氯仿诱发的小鼠心室纤颤、氯化钡和乌头碱诱发的心律失常等均有明显对抗作用，PNS也能非竞争性对抗异丙肾上腺素加速心律作用，且此作用不为阿托品抑制，提示其抗心律失常作用并不是通过竞争性阻断肾上腺素β-受体或兴奋M-胆碱受体所致,而是与心肌的直接抑制有关[48]。

三七单体皂苷Rb1和Rgl对大鼠心肌缺血再灌注所致心律失常均有保护作用,其效应与SOD相似,提示其作用机制可能与自由基清除有关;

Rbl和Rgl亦可对抗哇巴因所致豚鼠室早、室速和室颤作用[49]。

2.2.3降血脂，防止动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是一个多种致病因素，多种因子参与的慢性的病理过程。

动脉壁内皮损伤可能是动脉粥样硬化的始动因素,而高脂血症可导致血管内皮损伤、脱落,血小板粘附、聚集。

通过体外培养血管平滑肌细胞（SMCS）的研究发现PNS能明显抑制低浓度高脂血清对SMCS的作用,对动脉粥样硬化的发生、发展及主动脉内膜斑块的形成具有一定防治作用[50]。

PNS可能还有一定的调节血糖的作用,对治疗糖尿病和预防糖尿病并发症有积极的作用，具有明显的预防外源性高脂血症作用,并对已形成的高脂血症具有显著的治疗作用[51]。

近期的研究表明，PNS对炎症免疫诱发的动脉粥样硬化（As）有显著防治作用，其作用机制与促进抑制性核转录因子（IkBa）的表达从而抑制相关炎症因子的生成有关，PNS对脂肪酸合成酶（FAS）的表达调节可能是其降脂的主要机制之一[52]。

2.2.4降血压　

PNS及Rg型皂苷均有明显的降血压作用。

人们普遍认为PNS是一钙通道阻滞剂其扩血管机理可能是PNS具有阻断去甲肾上腺素所致Ca2+内流作用[53]。

王佑华等的研究表明，三七花总皂苷对自发性高血压大鼠（SHR）收缩压、舒张压有一定降低作用,以降低收缩压为主,且作用温和而持久,对心率影响小,各剂量组作用差异明显,具有一定剂量依赖关系[54]。

有的研究者还认为PNS具有保护血管内皮、改善血栓前状态作用,对高血压病人靶器官保护有积极作用[55]。

2.2.5抗休克　

PNS对兔失血性休克及肠道缺血性休克具有一定疗效,其作用机制在于保护代偿期的心脏功能，阻止外周血管阻力的增高，减轻休克时心室负荷，改善脑循环,降低肾血管阻力[56]。

PNSRg1可显著提高大鼠肠上皮细胞线粒体编码基因COXⅠ、COXⅡmRNA的表达，对失血性休克肠上皮细胞线粒体损伤有明显的保护作用[57]。

进一步研究发现，血栓通（主要成分为三七总皂甙）可明显降低内毒素引起的肿瘤坏死因子α和肌钙蛋白Ⅰ的含量，说明血栓通对内毒素休克大鼠心肌具有保护作用，这可能与三七总皂甙调节免疫、抗炎、改善微循环、延长凝血时间、抗血小板聚集、抗血栓形成有关[58]。

2.3对脑血管系统的影响

2.3.1改善脑血循环　

中药三七提取物血塞通能改善微循环、血液流变性等，对脑梗死急性期治疗效果较好[59]，三七皂苷Rg1可明显增加大鼠脑血流量，提示其具有增加脑组织血流量的作用，还能延长小鼠断头后的喘气时间，表明其具有抗脑组织缺血、缺氧的作用[60]。

2.3.2对实验性脑缺血的保护作用　

PNS能使大鼠全脑或局灶性脑缺血后再灌注水肿明显减轻,血脑屏障通透性改善,局部血流量显著增加。

PNS具有钙通道阻滞作用,能阻滞脑损伤后神经细胞内钙超载,阻断Ca2+、CAM复合物的形成,减少游离脂肪酸的释放和氧自由基的产生,降低脑损伤后血及脑组织中的丙二醛（MDA）含量,对颅脑损伤有保护作用[61]。

PNS能减轻脑缺血再灌注引起的损伤性神经症状及海马CA1区神经元损伤的程度,其机制可能是上调HSP70和下调转铁蛋白[62-63]。

溶血磷脂酸（LPA）是动脉粥样硬化和血栓形成的介导分子。

干预升高的LPA起着控制急性脑梗死血栓形成,减轻梗死程度,减少梗死复发等重要作用。

张奕文等的研究结果显示，PNS对急性脑梗死患者的血浆LPA水平升高有明显的纠正作用，提示PNS的抗动脉硬化、抗血栓、保护缺血性脑损伤等药理作用与干预升高的血浆LPA可能有关[64]。

PNS干预血浆LPA水平升高的可能机制包括:

通过升高血小板内环磷酸腺苷（cAMP）水平,抑制血栓素A2（TXA2）生成,阻滞TXA2在血小板膜上的作用,促进内皮细胞分泌前列环素I2（PGI2）,以及降低血小板细胞内钙离子浓度,抑制Ca2+诱发的反应过程,从而抑制血小板活化、黏附、聚集，从根本上减少血浆LPA生成[27]。

也有学者认为PNS可通过调节单核细胞CD14及TLR4的表达，减少炎性递质的释放，促进受损组织细胞的功能恢复[65]，也可通过上调大鼠脑缺血再灌注损伤时脑组织中脑源性神经营养因子（BDNF）mRNA的含量，促进脑组织内BDNF蛋白的合成，BDNF与其特异性受体TrkB相结合，产生相应的效应分子而对缺血神经元起保护作用[66]，还能增强脑缺血再灌注后脑组织表达ADM[67]和抑制半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3（caspase-3）的表达，同时对脑缺血后白细胞介素-1β（IL-1β）及其相关炎症因子的表达有一定抑制作用[68]，从而发挥其对脑缺血损伤的治疗和保护作用。

2.4对体液和细胞免疫的作用　

PNS可使淋巴细胞受损后低下的接受抗原信息的功能提高到正常水平,使受损淋巴细胞母细胞化反应恢复到正常,使产生IL-2能力恢复至90%以上[69]。

单体皂苷Re对正常人外周血LAK细胞杀伤活性呈双向效应,低剂量增强，高剂量抑制；

对NK细胞活性呈剂量依赖性增强。

PNS皮下注射ICR小鼠后,能明显促进ConA和LPS对小鼠脾细胞的增殖反应,明显增强脾细胞对IL-2的反应性,显著提高OVA受免小鼠中OVA特异性IgG、IgG1和IgG2b抗体效价[70]。

三七皂甙Rg1可降低免疫炎性反应对多巴胺能神经元的损伤[71]；

还可明显增强小鼠的免疫能力，对环磷酰胺有一定的拮抗作用[72]；

并可调节免疫相关内环境失衡状态，增强抗炎和镇痛作用[73]。

2.5抗炎作用　

PNS能明显抑制大鼠足肿胀和小鼠耳廓炎症,对摘除肾上腺鼠也有一定抗炎作用。

PNS对急性炎症引起的毛细血管通透性升高、炎性渗出和组织水肿以及炎症后期肉芽组织增生也均有抑制作用[74]。

三七复合有效成分能促使炎症细胞转归,有效保护LPS对培养细胞的损伤,在长效持续性保护细胞形态完整性方面优于宫血宁制剂[75]；

其机制可能与调节NO、iNOS的活性及iNOS蛋白表达水平有关[76]，或与调节纤溶系统t-PA和PAI-1平衡有关[77]，或与调节MMP-1和TIMP-1系统平衡有关[78]。

3对消化系统的影响

3.1对肝脏的作用

PNS减轻CCl4对肝脏细胞的病理损伤；

显著改善肝脏组织病理变化和超微结构变化；

显著降低再灌注时供肝组织中炎症介质的转录表达并有效改善供肝的再灌注损伤；

对酒精性肝损伤具有保护作用；

可抑制NIH/3T3细胞型胶原的生成与分泌,有抗肝纤维化的作用,而PNS则可能是抗肝纤维化的活性的主要物质基础；

能解除血液的浓、粘、聚、凝状态,改善肝脏微循环,增加血流量,促进毒物排出；

能明显抑制小鼠肝癌的发生,降低血清中碱性磷酸酶（ALP）、AST、ALT、LDH的活性,延长生存期,对TCDD所致的肝损害有抑制作用；

有利胆、退黄、降酶等作用,可提高慢性肝病患者的血浆白蛋白；

对α-异硫氰酸萘酯引起的家兔肝内阻塞性黄疸具有显著降低血清胆红素、促进胆汁分泌作用[79]。

还可减轻急性肝功能衰竭（AHF）急性期肝损伤，降低死亡率，促进肝细胞的增生修复及肝组织的重构[80]。

3.2对消化道的作用

三七能明显治疗大鼠胃粘膜的萎缩性癌变,并能逆转腺上皮的不典型性增生和肠上皮化生[81]；

三七和维甲酸对EGFR、C-erbB-2、H-ras、Bcl-2四种原癌基因的异常表达均有明显的调节作用，提示这可能是三七和维甲酸治疗大鼠胃癌前病变的分子机制之一[82]；

此外,PNS对人胚胃粘膜上皮细胞系GES-1和MS细胞的增殖活性有明，显的抑制作用,并有随剂量增加作用增强的趋势,还能明显MC抑制细胞的软琼脂集落形成能力[83]；

另外，明自强等的研究表明，大黄和三七粉配伍治疗脓毒症并消化道出血的疗效显著[84]。

4对泌尿系统的影响

PNS可以通过抑制肾小球毛细血管的高凝状态、增加血栓溶解、改善微循环、减少尿蛋白排泄、增强超氧化物酶活性等途径减轻肾实质地损害程度,有效地改善糖尿病肾病（DN）患者的肾功能；

PNS在对轻中度肾衰竭和肾病综合征的治疗研究中显示，其可以通过降低血液黏稠度、改善微循环、增加肾脏血流等来发挥治疗作用；

PNS能通过诱导C-Myc蛋白表达上调促进肾成纤维细胞的凋亡,促使细胞数量下降,明显抑制肾成纤维细胞增殖及Ⅰ型胶原分泌,同时显著降低整合素-β1的表达,说明PNS对肾间质纤维化有一定的防治作用；

PNS呈剂量依赖性地抑制尿毒血清诱导的HK-2细胞表型转化,抑制胶原、FN等细胞外基质的合成,降低细胞外基质代谢酶系MMP-1/TIMP-1比值,抑制TGF-β、CTGF的蛋白和基因表达,从而具有显著的抗肾小管间质纤维化作用；

PNS可阻断肾小管上皮细胞-肌纤维母细胞的转分化,对单侧输尿管梗阻后的肾间质纤维化有抑制作用[85]。

PNS能够减少阿霉素肾病大鼠肾小管上皮细胞、肾小球系膜细胞及肾小球上皮细胞胞浆中内皮素-1蛋白及mRNA的表达,进而起到保护肾功能、延缓慢性肾衰竭的病程进展[86]。

PNS对肾缺血再灌注损伤有明显保护作用,其保护作用机制与直接清除自由基,提高琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶活性、升高血清降钙素基因相关肽水平,降低钙超载,从而减轻线粒体损伤有关[87]。

5对呼吸系统的影响

朱晓岚等用三七、立止血、奥美啦唑联合治疗慢阻肺、肺心病发生呼吸衰竭并发应激性溃疡的患者50例，总有效率为92.0%，与对照组的总有效率66.7%相比，疗效确切[88]。

6其他作用

6.1抗衰老作用

大脑蛋白质和核苷酸水平是大脑衰老程度和记忆强弱的物质基础。

三七醇提物对小鼠脑内蛋白质、DNA和RNA均有明显的促进合成作用；

三七能清除LPO，升高SOD可一定程度保护脑等组织器官免受过氧化，从而延缓衰老[89]；

三七二醇苷（PDS）既能延长果蝇的平均寿命，又能延长最低最高寿命，具有改善和延缓性衰老的作用[90]；

三七皂苷Rg1具有较强的抗脂质过氧化作用，能显著降低血脂及脂质过氧化终产物丙二醛[91]，对衰老血清中TNF-α的升高也有明显的抑制作用，避免了高水平的TNF-α的骨髓抑制、损伤肌细胞等的副作用[92]；

PNS微乳经皮给药对D-半乳糖所致的衰老模型小鼠皮肤有显著的抗衰作用[93]；

有学者认为，PNS抗衰老的作用的可能通过调节部分衰老相关基因的表达来实现的，且早期的预防比晚期治疗更加重要[94]。

6.2抗肿瘤作用

PNS可通过直接杀伤肿瘤细胞、抑制肿瘤细胞生长或转移、诱导肿瘤细胞凋亡或诱导肿瘤细胞分化使其逆转、增强和刺激机体免疫功能等多种方式起到抗肿瘤作用[95-96]。

三七可通过降低大鼠胃黏膜上皮细胞表皮生长因子受体（ECRF）,C-erbB2,H-ras,Bcl-2等癌基因的异常表达治疗胃癌前病变[97]。

三七中人参皂苷Rg3能抑制前列腺癌LNCaP细胞的增殖,对Lewis肺癌的生长也有明显抑制作用[98]。

人参皂苷Rh2能诱导人肝癌SK-HEP-1细胞、鼠神经胶质瘤C6Bu-1细胞等多种肿瘤细胞发生凋亡，诱导黑色素瘤B16细胞分化,表现为黑色素生成能力明显增加，黑色素颗粒增多，形态向上皮样细胞分化，细胞呈网状结构[99]。

三七中含有的槲皮素具有抑制突变型P53作用,在高表达突变型P53人的乳腺癌细胞中加入槲皮素，其表达被抑制[96]；

三七皂苷Rg1对体细胞和生殖细胞的DNA损伤均有保护作用，对小鼠移植性肿瘤也有一定的抑瘤作用[100]。

6.3抗应激作用　

PNS能显著降低正常大鼠肾上腺维生素C含量,三七绒根总皂苷能提高小鼠耐高湿和低温能力,并显著延长小鼠竭力游泳时间[101]。

最后，三七是我国一味传统中药,具有广泛的生理活性,特别在治疗循环系统疾病方面作用独特。

深入研究三七的药理作用机制,从细胞水平、分子水平或基因水平来揭示三七的药理作用机理,将为三七作为医疗和保健用品的进一步开发利用提供重要科学依据,使三七成为预防、治疗循环系统、神经系统、消化系统、泌尿系统和呼吸系统等各个系统的疾病以及抗衰老、抗肿瘤、保持机体正常生长发育的重要药物。

参考文献：

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