儿童肥胖的流行现状及危险因素研究Word下载.docx

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儿童;

肥胖;

流行

儿童肥胖不仅影响儿童时期的心理功能及健康,更为严重的是,儿童肥胖增加了成年后患肥胖、高血压和心脏病等慢性非传染性疾病的危险。

目前儿童肥胖已成为世界范围内最受瞩目的重要公共卫生问题和社会问题之一。

本文现就儿童肥胖的流行现状和影响儿童肥胖的有关危险因素最新研究进展作以综述。

1儿童肥胖的流行现状

2004年,国际肥胖专家工作组（internationalobesitytaskforce,IOTF在提交给WHO的报告中估计全球范围有10%的学龄儿童超重或肥胖,单独肥胖率为2%~3%[1]。

在过去的20年中,无论是发达国家还是发展中国家,儿童肥胖率均呈持续上升趋势[2]。

11发达国家儿童肥胖状况发达国家自70年代起,儿童的肥胖人数一直在增加。

在美国,有11%~25%的儿童超重或者肥胖,而且大约70%的肥胖儿童成年后仍然肥胖[3]

。

日本1970~2000年的30年内,中小学生肥胖检出率增长了3倍左右,男、女生分别达15%和13%,且还在逐年增长[4]。

12发展中国家流行现状据WHO估计,全球现有2200万5岁以下的超重或肥胖儿童,1700万在发展中国家,而且儿童早期肥胖正呈现快速增长趋势[5]。

智利1985~1995年间0~6岁儿童肥胖率（身高标准体重>

均值+2SD从46%上升到72%,10年增长了57%[5]

拉丁美洲和加勒比海,北非和中东地区,儿童早期肥胖已与发达国家接近[6]。

13我国儿童肥胖流行现状在全球儿童肥胖率上升的同时,我国儿童的现状也不容乐观。

国内7~18岁男女学龄儿童肥胖检出率从1985年的063%、

060%上升至2000年的666%、352%,15年分别增长了96倍和49倍,男童增长速度显著高于女童[7]。

2005年全国学生体质与健康调研结果显示,汉族学生中超重与肥胖检出率继续增加,成为影响学生营养健康状况的另一大因素。

其中城市男生2005年超重和肥胖的检出率分别为1325%和1139%,比2000年分别上升了14%和27%;

城市女生2005年超重和肥胖的检出率分别为827%和501%,比2000年分别上升了07%和09%;

乡村男生2005年超重、肥胖检出率分别为820%和507%,比2000年

分别上升了18%和16%;

乡村女生2005年超重、肥胖检出率分别为461%和263%,比2000年分别上升了12%和04%个百分点[8]。

另外,我国儿童肥胖的性别差异与西方发达国家有所不同,北美和欧洲的发达国家,女童的超重肥胖率普遍高于男童,而在我国却呈现出男童明显高于女童的分布特点[2]。

2儿童肥胖的病因和危险因素

过去,人们一般认为:

肥胖的基本原因是由于摄入的能量过多,但消耗的能量较少,从而导致的脂肪在体内的过度堆积。

实际上肥胖形成的过程并非如此简单,而是遗传物质与环境因素共同作用的结果。

21遗传因素儿童肥胖的发生有较明显的遗传倾向,基础代谢率、食欲和饮食行为等亦有很强的遗传倾向。

肥胖是许多具有较小作用基因的作用相加结果,属多基因遗传[9]。

有研究表明,肥胖的遗传性甚至大大超过了那些被普遍公认的具有遗传倾向的疾病,如精神分裂症[10]。

研究表明,遗传因素对肥胖形成的作用约占,提示

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肥胖与基因有关。

收养子的研究表明,他们成年后的BMI与亲生父母更相似[11]。

群体遗传学进行的家系调查发现,双亲都肥胖、双亲之一肥胖、双亲都不胖者子女肥胖的发生率分别为75%、40%和15%[12]。

国内刘军祥调查[13]分析证实,有家族肥胖史是儿童肥胖的独立危险因素,娄晓民调查也显示肥胖具有明显的家族遗传倾向[14]。

肥胖相关基因中最重要的是ob基因和ob受体（obR基因,两者的产物分别是瘦素（1eptin和瘦素受体。

而瘦素通过抑制食欲、减少能量摄取,抑制脂肪合成,增加能量消耗3条途径来调节体脂。

但进一步研究发现,并不能用ob基因表达降低来解释人类肥胖发生的原因,因为大量研究表明肥胖者体内瘦素水平明显地比体重正常者高,即瘦素与BMI呈高度正相关[15]。

因此有学者提出肥胖者体内存在着瘦素抵抗,导致大脑对瘦素敏感性下降。

22行为习惯大量研究证实,遗传是影响肥胖发生、发展的重要因素,但不是唯一的决定因素。

遗传基因决定的易感性,提示个体在特定环境下可能出现肥胖。

是否真的发生肥胖,还与该个体对环境作用的敏感性有关。

导致肥胖的主要原因还来自于不良的生活行为习惯。

221饮食习惯在儿童日常饮食中,每餐主食摄入量多,过多摄入垃圾（快餐食品、甜点、软饮料,蔬菜水果摄入过少,进食速度快,早餐吃得少等不良的饮食习惯和行为,均可通过影响儿童能量摄入量而增加肥胖发生的危险[16~18]。

食欲旺盛、饮食过量是肥胖最主要的原因,但肥胖者食欲旺盛的原因并不清楚。

Ghrelin是一种新近发现的第一个被确认的末梢具有活性的促食欲因子,是内源性生长激素（GH分泌的受体（GHR的配体,已被证实可以通过增加摄食和减少脂肪的利用使体重增加,在控制摄食与能量平衡及对饥饿的神经内分泌调节方面起主要的作用。

有研究显示Ghrelin可能与儿童肥胖的发生有关[19]。

研究表明肥胖儿童体重升高的主要因素与其摄入脂肪酸的比例有明显的关系,摄入较多的饱和脂肪酸时儿童体重将显著升高,最终导致肥胖[20]。

222运动肥胖的发生是能量摄人和能量消耗长期不平衡所致,身体活动是能量消耗的重要组成部分。

在过去20年里,美国和其他许多工业化国家肥胖率快速上升,越来越少的体力活动是解释此现象的最重要原因。

国外大多数流行病学调查显示[21],不参加活动的儿童比参加活动的儿童发生肥胖的危险性高,只是生活方式的增加也是肥胖流行的重要潜在危险因素[22]。

Janssen等研究发现,超重、肥胖儿童闲暇时间的身体活动水平低于正常体重儿童[23]。

美国学者调查发现,不参加集体活动的男孩发生超重、肥胖的危险性比参加集体活动的增加了13%（P<

0.05[24]。

但Calderon对344名德国一年级学生进行了队列研究表明身体活动与肥胖不相关[25]。

223静态生活方式看电视是儿童不运动的一个主要原因。

有研究表明,儿童看电视的时间与肥胖的发生率呈正相关[26]。

更可靠的证据来自于干预研究,这些研究显示,减少看电视时间可以帮助预防儿童肥胖[27]。

Sallis的一项前瞻性研究发现,控制儿童及其母亲的超重、社会经济、家庭结构、种族、母亲和儿童机能评分等因素后,与平均每天看电视0~2h儿童比较,平均每天看电视5h的儿童4年后发生超重的危险性增加了8.3倍[28]。

224睡眠时间研究发现,睡眠时间与肥胖呈负相关,且存在剂量应答关系,并独立于其他风险因子[29]。

睡眠时间少被发现是儿童肥胖的危险因素[30]。

Sekine等[31]在日本富山市的研究发现,睡眠减少与肥胖之间存在剂量应答关系。

Chaput等[32]对加拿大魁北克省总共422名小学生进行了调查,发现儿童睡眠时间越少就越容易肥胖。

刘军祥在重庆市的研究也发现,睡眠时间晚是儿童肥胖的影响因素[14]。

英国Taheri大样本的横断面调查指出睡眠时间同影响食欲和能量消耗的代谢激素的改变相关联,结论是睡眠减少者leptin水平下降,ghrelin水平升高,BMI增高[33]。

3母亲孕前营养、宫内发育及母乳喂养状况

31母亲孕前营养母亲孕前营养与其子女的肥胖有着密切的联系。

如果母亲在怀孕前3个月是肥胖的,那么其孩子在4岁时的肥胖率为24.1%,在控制出生体重、出生年限、孩子性别,以及母亲年龄、种族、教育程度、婚姻状况、活产胎次等因素后,孩子发生肥胖的危险与母亲怀孕前3个月的肥胖有关联[34]。

调查显示,在控制混杂因素后,与怀孕前BMI正常的母亲相比,怀孕前肥胖的母亲所生的孩子发生肥胖的危险性较大[35]。

32母乳喂养有研究表明,母乳喂养的婴儿长大后肥胖的发生率较低,母乳喂养3个月以上的婴儿到4~6岁时肥胖的发生率仅为人工喂养及母乳喂养3个[36][37]

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乳喂养和儿童肥胖没有显著的相关性,提出美国自1990年来母乳喂养率在上升,但肥胖的发生率并没有下降反而增加。

3.3宫内发育有研究表明[38],出生体重与BMI存在正相关。

出生体重偏高的,成年后的BMI指数也偏高,发展成肥胖的可能性更大。

并且还有研究显示,低出生体重的孩子在成年后更容易出现腰部脂肪异常聚集,表现为中心性肥胖和胰岛素抵抗[2]。

4其他危险因素

41血清CRP水平近年研究发现,脂肪细胞分泌的C一反应蛋白在肥胖者血清CRP水平显著高于非肥胖者,与总体脂尤其是内脏脂肪增多有关。

研究显示CRP在肥胖的发病机制中具有重要作用[39]。

42胰岛素水平胰岛素作为机体能量代谢的外周调节因子,与儿童肥胖的发生关系密切。

对肥胖发生原因的研究显示,胰岛素抵抗也是肥胖病发生的主要危险因素[40]。

娄晓民研究显示肥胖儿童体内不仅存在明显的瘦素抵抗,而且还存在胰岛素抵抗现象[15]。

肖云武[39]和洪庆荣[41]的研究也有相同结果。

43动物性食品中抗生素残留这种抗生素残留是普遍存在的,是引起青少年儿童肥胖的一个重要的不容忽视的因素[42]。

儿童肥胖症的发生,遗传因素在先起了一定作用,但与生活方式密切相关,多种环境危险因素相互作用,通过影响儿童能量的摄入与消耗,进而决定着儿童肥胖的发生和发展。

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阳性者22例,HGVRNA阳性的19例（在221bp处出现阳性条带,3次结果一致,阳性率为8636%。

其中,8例单纯HBsAg阳性者,HGVRNA阳性的6例;

14例HBsAg、HBeAg双阳性的急性乙肝患者,HGVRNA阳性的13例。

HGVRNA阳性率,HBsAg、HBeAg双阳性的急性乙肝患者与单纯HBsAg阳性者的差异无统计学意义（直接概率P=029。

3讨论

庚型肝炎病毒是1995年下半年SimonsJN[2]和LecrryTP[3]两家实验室相继报告的一种新型与人类肝炎相关的RNA病毒。

美国LecrryTP[4]等报告,抗HGV阳性率慢性肝炎患者为79%,暴发性肝炎患者为91%,非甲戊型急性肝炎患者为87%,肝细胞癌患者为34%。

LinnenJ等[5]研究表明,HGV的感染分布较广泛,乙肝患者HGV感染率为972%,丙肝患者为1875%。

我国有关HGV的研究始于1995年,尚处于起步阶段。

朱晓洁等的调查结果,抗HGVIgG和HGVRNA流行率,乙型肝炎病人分别为934%、1026%,丙型肝炎病人分别为1042%、1124%[8]。

本研究检测的HBsAg阳性者,抗HGVIgG阳性率为965%,抗HGVIgG阳性者中HGVRNA阳性率为8636%;

抗HGVIgG阳性率,单纯HBsAg阳性者为556%,HBsAg、HBeAg双阳性的急性乙肝患者为1667%,证实HGV和HBV存在重叠感染,HBsAg、HBeAg双阳性急性乙肝患者重叠感染率更高。

HBsAg是感染HBV早期最早出现的血清标志,HBV停止复制后HBsAg仍可阳性,如仅HBsAg阳性一般无传染性,如果伴HBeAg阳性,则有传染性,提示HGV和HBV重叠感染率的高低可能与感染HBV后传染性的强弱有关,其机理有待于进一步研究。

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