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5.注意难以保持集中,常易转移。
6.要求必须立即得到满足,否则就产生情绪反应。
7.经常多话,好插话或喧闹。
8.难以遵守集体活动的秩序和纪律。
9.学习成绩差,但不是由智力障碍引起。
10.动作笨拙,精巧动作较差。
排除标准为:
不是由于精神发育迟滞、儿童期精神病、焦虑状态、品行障碍或神经系统疾病所引起。
引起多动症的因素有很多,现分析如下:
1、遗传因素
家系和双生子研究显示遗传因素是导致多动症的重要原因。
分子遗传学研究显示多动症是一种与神经发育密切相关的多基因遗传性疾病。
先天体质缺陷和器官异常、染色体异常、父母的精神病等遗传因素,会不同程度地影响孩子的脑功能,造成其先天体质缺陷,从而导致多动有研究发现,ADHD患者同父母的兄弟姐妹中,ADHD患病率为50%,而异父母的兄弟姐妹中患病率仅为14%。
对双胞胎的研究发现,如果是同卵(核基因一致),其中一个患病,另一个的患病率高达100%,而异卵双胞胎的患病率则要低得多。
由此可见,基因对于ADHD的发病有着很明显的影响。
目前普遍的观点认为ADHD的遗传度为0.7-0.8,也就是说,在ADHD的发病中,遗传起到了70%-80%的作用,而环境因素的作用只占20%。
当然,这是对于整个ADHD群体的概括,具体到每个ADHD儿童时,情况可能会有所不同。
2、脑器质性因素
研究发现母亲孕期母亲孕期患高血压、甲状腺肥大、肾炎、贫血、低热、先兆流产、感冒或感染、接触有毒物质、营养不良、吸烟、饮酒、各种原因所致宫内窘迫、非正常分娩、低出生体重儿以及生后1-2年内中枢神经系统感染或脑外伤均可能导致儿童神经发育异常,增高患多动症的风险。
3、额叶功能失调
持这一观点的学者强调大脑额叶抑制干扰方面起着的作用,并用实验证明,额叶损伤的动物注意力很容易分散,对无关刺激缺乏抑制能力,这些动物实验在某些方面可以模拟儿童多动症的部分表现。
所以这些学者认为患儿的大脑额叶可能有功能上的障碍和损伤。
也有学者对脑电波研究表明,ADHD患儿的脑电频率分布非常类似于幼小儿童的波形,因此,Mann等人便认为这是ADHD患儿神经系统成熟滞后的结果。
4、觉醒不足
其主要论点为,多动症儿童行为失调的主要原因是儿童长期处于慢性低度觉醒状态,这使儿童对特定的刺激不够敏感,他们的多动和分心反映了寻求刺激的渴望,临床上使用利他林,苯丙胺等中枢振奋剂来治疗儿童多动症取得较好的疗效,可说明,觉醒不足很可能是儿童多动症的病因要素。
5、中枢神经递质异常
ADHD儿童脑部的某种化学物质——这类物质影响着注意力,控制着冲动的行为,管理着认知能力,统称为“神经递质”——存在失衡。
此类关键作用的神经递质包括多巴胺、去甲肾上腺素、5羟色胺等化学物质,当某些特定的神经递质浓度或者作用出现异常时,就会导致一系列行为症状,如注意力难以集中,行为冲动不经考虑,认知功能发展不足等等,而这些就是我们看到的ADHD儿童的表现。
那些行为表现地越是多动、冲动的孩子,额叶和顶叶皮层内的血流灌注越少,纹状体区域的灌注也呈现普遍降低。
同样,在执行相同的认知任务时,ADHD儿童与正常儿童大脑工作的情况也呈现出差异。
简单点说,当对他们提出同样的任务要求,(例如要求孩子执行某项操作,但是当他们接收到某个信号后,就必须尽快停止正在进行的操作。
)正常儿童主要由大脑的A部分负责完成这个任务,而ADHD儿童的大脑A部分则激活明显不足,表明他们这部分本应该负责的脑区能力不足,难以胜任,于是,ADHD儿童的大脑B部分就必须挺身而出,进行工作来补偿A部分的不足。
因此,多动症儿童脑内去甲肾上腺素功能不足、多巴胺功能不足、5-羟色胺功能过高或相对不足,削弱了中枢神经系统的抑制活动,使孩子动作增多。
这些神经递质被认为可以激活大脑皮层或强化社会行为,由此推测多动症的病因可能是神经递质失调所导致的行为障碍。
6、社会心理因素
不良的家庭环境和社会环境均有可能增加儿童患多动症的风险。
儿童生活在不和睦的家庭环境中,精神常常处于紧张、压抑、恐惧、不安和矛盾的状态,容易出现冲动多动、注意力不集中、情绪不稳等行为问题,或加重多动症的某些症状。
不当的教育方式也是多动症的危险因素之一,简单粗暴的教育方法、过度放任或过度保护均有可能成为多动症的引发因素。
另外,在父母离异亡故或特别冷漠的家庭中,儿童得不到足够的母爱,为了寻求更多的关怀,吸引别人的注意,从而得到周围人的认可或关怀,久而久之,这种好动的行为便形成了一种习惯,不论在什么场合下不知不觉地就表现了出来,这也许是儿童多动症的一种原因。
7、食物过敏
持这一观点的学者认为人对水杨酸盐,人造色素,香味及其它食物添加剂高度敏感,儿童过多食用含这些成分的食物,能大大缓解症状,因此主张用好的,营养丰富的自然食物代替药物治疗。
另外,有人认为由于环境的日趋恶化,使人们形成铅的慢性中毒或其他重金属摄入过量,虽然没有重金属中毒的临床表现,但是可能成为儿童多动症的诱因。
第二种:
哮喘
哮喘是由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与的慢性气道炎症;
在易感者中此种炎症可引起反复发作的喘息、气促、胸闷和咳嗽等症状,多在夜间或凌晨发生;
此类症状常伴有广泛而多变的呼气流速受限,但可部分地自然缓解或经治疗缓解;
此种症状还伴有气道对多种刺激因子反应性增高。
与哮喘相关的症状有咳嗽、喘息、呼吸困难、胸闷、咳痰等。
典型的表现是发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难。
严重者可被迫采取坐位或呈端坐呼吸,干咳或咯大量白色泡沫痰,甚至出现紫绀等。
哮喘症状可在数分钟内发作,经数小时至数天,用支气管扩张药或自行缓解。
早期或轻症的患者多数以发作性咳嗽和胸闷为主要表现。
这些表现缺乏特征性。
发病原因:
哮喘病的发病原因错综复杂,但主要包括两个方面,即哮喘病患者的体质和环境因素。
患者的体质包括“遗传素质”、免疫状态、精神心理状态、内分泌和健康状况等主观条件,是患者易感哮喘的重要因素。
环境因素包括各种变应原、刺激性气体、病毒感染、居住的地区、居室的条件、职业因素、气候、药物、运动(过度通气)、食物以及食物添加剂、饮食习惯、社会因素甚至经济条件等均可能是导致哮喘发生发展的更重要原因。
经典的支气管哮喘病理生理学认为,支气管平滑肌的痉挛和肥大是引起哮喘病的主要病理学改变,但近年来的研究结果认为无论在发病机制方面,还是在影响气道通气方面,气道炎症以及炎症诱发的气道重塑比平滑肌痉挛可能更为重要。
实际上大、中支气管软骨环的环状支撑力可大大限制气道平滑肌的痉挛效应,但在细小支气管,气道平滑肌的痉挛仍然可以诱发较为明显的支气管狭窄。
1、环境因素
1)室尘:
是引发哮喘的重要诱因,主要通过人的呼吸进入气道,产生过敏反应而引起气道过敏性炎症。
室尘中含有多种过敏原性物质,如尘螨、花粉、动物皮毛、人的上皮脱屑、植物纤维、霉菌及细菌代谢产物、食物残渣等。
尘螨:
是室尘中的主要过敏原。
调查发现,70%以上儿童哮喘是由尘螨引起的,80%以上的哮喘儿童和青少年对尘螨皮肤试验呈强阳性反应。
幼儿期是尘螨致敏的主要时期。
尘螨以人体脱落的皮屑为主要食物来源,床铺的温度、湿度、以及食物来源最适宜于屋尘螨的生长,因此床上尘土中含有较多的屋尘螨,这是尘螨过敏性哮喘容易在夜间发作的重要原因。
2)皮毛纤维类:
动物皮毛、家禽羽毛、昆虫残皮或脱屑、棉花纤维、绒毛玩具、羊毛地毯等,也容易诱发气道过敏性炎症,引起哮喘发作。
这类抗原中以皮屑的抗原性最强。
另外,有人发现,蟑螂也可诱发小船。
3)花粉类:
花粉具有明显的季节性,主要由植物的种类决定,可分为春季花粉、夏季花粉和冬季花粉。
4)霉菌:
霉菌过敏有一定的季节性,一般以6-9月份为发病的高峰期,但空气中可有常年飘散的霉菌及其代谢产物,因此霉菌致敏诱发的哮喘多呈常年性发作或常年性发作季节性加重。
5)感染:
病毒、细菌、支原体等感染可诱发小船,其中病毒感染是引起气道过敏性炎症而诱发哮喘发作的主要因素。
细菌感染引起哮喘不如病毒重要。
6)有害气体及异味:
日常生活中有毒有害的气体和异味是很多的,烟雾是最常见的一种/尤其是吸烟最为严重。
冬季门户紧闭,烟雾不宜飘散是哮喘易在冬季发作的诱因之一。
7)非特异性理化因子:
如吸入烟、尘和植物油、汽油或油漆等气味以及冷空气,可刺激支气管粘膜下的感觉神经末梢,反射性地引起迷走神经兴奋和咳嗽,在气道高反应的基础上导致支气管平滑肌痉挛。
2、药物因素
引起哮喘的药物有很多,常用药物如阿司匹林、心得安、消炎痛、青霉素、磺胺类药物、各种蛋白质制剂、血清制剂以及某些气雾剂等。
由药物引起的哮喘有2种类型。
一种是对药物过敏,这是由于病人体质上的因素对药物产生不耐受或特应性反应;
另一种是药物的反应,正常人也可以出现的药物作用,但在哮喘患者应用时,可能加重哮喘的发作。
3、食物因素
由食物引起哮喘的因素很多,主要是对食物过敏所致。
食物包括各种海鲜、河鲜,如鱼、虾、带鱼、海鱼、河鱼等;
动物蛋白,如鸡蛋、牛奶、猪肉、羊肉、牛肉等;
植物蛋白,如豆制品、芝麻、花生、面粉等。
饮食过甜或过咸可引发哮喘发作,甚至巧克力、冷饮、西红柿等也可诱发哮喘。
食物过敏诱发的哮喘一般不是终生的,随着年龄的增长,其发病机会逐渐减少。
另外,还需注意的是,有时食物因素诱发哮喘发作并非食物本身,而是由食物中的添加剂、防腐剂等所引起的。
综上,当变应原进入具有过敏体质的机体后,通过巨噬细胞和T淋巴细胞的传递,可刺激机体的B淋巴细胞合成特异性IgE,并结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的高亲和性的IgE受体(FcεR1)。
若过敏原再次进入体内,可与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE交联,从而促发细胞内一系列的反应,使该细胞合成并释放多种活性介质导致平滑肌收缩、粘液分泌增加、血管通透性增高和炎症细胞浸润等。
炎症细胞在介质的作用下又可分泌多种介质,使气道病变加重,炎症浸润增加,产生哮喘的临床症状。
4、心理因素
哮喘发作与心理因素有密切的关系。
特别是当人们生气时,很容易引起哮喘发作,而此类哮喘称为心因性哮喘。
心因性哮喘又称功能性哮喘或癔病性哮喘。
在很早以前就有研究者发现,情绪波动等精神因素可诱发哮喘。
研究发现,此病的发病机制可能是精神因素影响大脑皮层的活动,然后作用于下丘脑,导致迷走神经功能亢进而使得气高反应性增高,最终引起哮喘发作。
当人们的情绪波动较大时,患者便表现出不停的过度换气,并伴有焦虑、失望等情绪,同时出现胸闷、气喘等表现。
在国外,曾有专家发现,有些哮喘患者是在悲伤后首次发作的;
也有研究发现有部分哮喘患者经过暗示可诱发哮喘发作,也可能会缓解哮喘病情,由此可见,哮喘与心理因素息息相关。
5、呼吸道感染
呼吸道感染与哮喘有着重要的关系。
许多哮喘患者在呼吸道感染后喘鸣加剧,儿童更为明显。
早期的流行病学调查表明,病毒性呼吸道感染会使哮喘加重。
其激发哮喘的机制是多因素的,现有资料表明,病毒性呼吸道感染似有提高气道抗炎作用的潜能,这一因素与哮喘的发病机制很类似。
气道慢性炎症被认为是哮喘的基本的病理改变和反复发作的主要病理生理机制。
不管哪一种类型的哮喘,哪一期的哮喘,都表现为以肥大细胞,嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞为主的多种炎症细胞在气道的浸润和聚集。
这些细胞相互作用可以分泌出数十种炎症介质和细胞因子。
这些介质、细胞因子与炎症细胞互相作用构成复杂的网络,相互作用和影响,使气道炎症持续存在。
当机体遇到诱发因素时,这些炎症细胞能够释放多种炎症介质和细胞因子,引起气道平滑肌收缩,粘液分泌增加,血浆渗出和粘膜水肿。
已知多种细胞,包括肥大细胞、嗜酸性粒细胞、嗜中性粒细胞、上皮细胞、巨噬细胞和内皮细胞都可产生炎症介质。
6、气候因素
1)气温:
气温的突然变化可能为一种刺激因素,正如一般哮喘病人吸入煤气或其他刺激性气体后,哮喘立即发作一样。
有人认为,气候及环境的变化对人体是一种“应激”,这种应激可影响人体的神经系统、内分泌、体液中酸碱度、钾钙的平衡及免疫机制等。
2)湿度:
湿度太高可影响体表水分的蒸发,机体以呼吸加快以代偿之,这对哮喘是有害的。
这时检查肺功能可观察到气道阻力增高;
另一方面湿度太低,可使呼吸道粘膜干燥而引起哮喘发作。
运动性哮喘因气道干燥而症状明显。
一般认为最理想的湿度应为35%~50%。
迄今尚难阐明湿度对激发哮喘的机制,一般认为细菌及霉菌在潮湿的空气中容易生长繁殖,从而容易引起呼吸道感染而诱发哮喘。
3)气压:
气压低时各种过敏原如花粉、霉菌、细菌、灰尘及工业性刺激物等不易飘散或高飞,因此容易被人吸入。
4)空气离子:
有些作者认为引起变态反应症状并不是由于气温、湿度及气压等的变化,而可能是由于空气中所存在的离子。
7、遗传因素
根据家系资料,早期的研究大多认为哮喘是单基因遗传病,有学者认为是常染色体显性遗传的疾病,也有认为是常染色体隐性遗传)的疾病。
目前则认为哮喘是一种多基因遗传病,其遗传度约在70%~80%。
多基因遗传病是位于不同染色体上多对致病基因共同作用所致,这些基因之间无明显的显隐性区别,各自对表现型的影响较弱,但有累加效应,发病与否受环境因素的影响较大。
所以,支气管哮喘是由若干作用微小但有累积效应的致病基因构成了其遗传因素,这种由遗传基础决定一个个体患病的风险称为易感性。
而由遗传因素和环境因素共同作用并决定一个个体是否易患哮喘的可能性则称为易患性。
遗传度的大小可衡量遗传因素在其发病中的作用大小,遗传度越高则表示遗传因素在其发病中的作用大小,遗传度越高则表示遗传因素在发病中所起的作用越大。
许多调查资料表明,哮喘患者亲属患病率高于群体患病率,并且亲缘关系越近,患病率越高;
在一个家系中,患病人数越多,其亲属患病率越高;
患者病情越严重,其亲属患病率也越高。
汪敏刚等调查哮喘患儿Ⅰ及Ⅱ级亲属的哮喘患病率,并与对照组比较,哮喘组中Ⅰ级亲属哮喘患病率为8.2%,Ⅱ级亲属患病率为2.9%,前者的哮喘患病率明显高于后者。
对照组的Ⅰ、Ⅱ级亲属哮喘患病率分别为0.9%和0.4%,其患病率分别低于哮喘组Ⅰ、Ⅱ级亲属的哮喘患病率。
8、神经因素
支气管的植物神经支配很复杂,除以前所了解的胆碱能神经、肾上腺素能神经外,还存在非肾上腺素能非胆碱能(NANC)神经系统。
支气管哮喘与β肾上腺素能受体功能低下和迷走神经张力亢进有关,并可能存在有α-肾上腺素能神经的反应性增加。
NANC抑制神经系统是产生气道平滑肌松弛的主要神经系统,其神经递质尚未完全阐明,可能是血管活性肠肽(VIP)和(或)肽组胺酸甲硫胺酸,而气道平滑肌的收缩可能与该系统的功能受损有关。
NANC兴奋神经系统是一种无髓鞘感觉神经系统,其神经递质是P物质,而该物质存在于气道迷走神经化学敏感性的C类传入纤维中。
当气道上皮损伤后暴露出C纤维传入神经末梢,受炎症介质的刺激,引起局部轴突反射,沿传入神经侧索逆向传导,并释放感觉神经肽,如P物质、神经激肽、降钙素基因相关肽,结果引起支气管平滑肌收缩、血管通透性增强、粘液分泌增多等。
近年的研究证明,一氧化氮(NO)是人类NANC的主要神经递质,而内源性NO对气道有双重作用,一方面它可以松弛气道平滑肌和杀伤病原微生物,在气道平滑肌张力调节和肺部免疫防御中发挥重要作用;
另一方面局部大量NO产生又可加重气道组织损害而诱发AHR,其作用可因局部组织浓度及靶部位不同而异,调节气道NO的生成可能有益于哮喘治疗。
问题二:
结合课堂上所播放过的一次教学录像,谈一谈你的观后学习所得
这学期课上看了好多教学录像,而且类型繁多,有关于哮喘、癫痫、急救、心脏病、血栓等等一应俱全,既体现了《人体生理学》内容的丰富性,更体现了它的趣味性与实用性,让人在“大开眼界”之时,也进一步认识了人类自身的身体,了解了一些实用方便的生理学小常识。
然而,让我印象最深刻的还是开学初关于妇女怀孕的那段视频。
起初关于怀孕、关于新生命的诞生,除了朦胧的十月怀胎的印象以及简单的生理反应之外,还有从母亲那里“道听途说”来的各种不适,除此之外,脑子里并没有关于孕育新生命的直观印象。
这次录像,却让我提前(毕竟做父亲还有一段时间)并且更深入地从头至尾有始有终地体会到了十月怀胎的艰辛与苦痛,只不过这苦痛里更多地被新生的喜悦以及即将身为人母成为一个完整女人的幸福所淹没覆盖。
从起初的惊喜、到尾随而至的各种不适、再至最终用尽一切力气的分娩过程,一位女性的生育史就是一部磅礴浩大的史诗。
母亲的艰辛不仅体现在外在的呕吐、行动不便、小心翼翼、腰痛、抽筋等方面,这次录像还让我的第一次“触目惊心”地发现子女对母亲的过度依赖甚至是贪婪攫取是从打在母亲肚子里就养成的“坏习惯”。
子女既要从母亲那儿获取生长所必需的氧气及营养物质,甚至还会分泌一种细胞侵蚀并分解母体的骨骼供自己的骨骼发育,这在我的意识里是无论如何都弥漫着苍白色的恐怖的——形容母亲的词汇除了伟大只有伟大!
想到这个世界上好多地区都还没有健全的医疗服务机制和基础设施,也没有最基本的医疗保障,好多妇女因为生育生产没有受到合适的医疗保护而留下病根甚至丧失生命,我就觉得痛心。
对妇女的关爱不仅体现在口号上,更要落实到行动中。
我国的许多地区医疗条件依然十分落后,广大妇女没有基本的医疗保障,也没有基本的医学常识,妇科炎症经常困扰着女性,但是碍于情面及落后的思想观念又不好意思寻求治疗,使本来可以较容易治愈的炎症经过时间的拖延越发严重,最终酿成惨剧。
这就要求国家一方面要经常派遣医疗队深入山区乡村为妇女进行定期的检查和治疗,一方面要加大生理知识的宣传,推广普及医学常识,使广大妇女思想开化,敢于寻求治疗与自我保护。
最后,在网上的贴吧里看到两段议论,供大家思考:
“最近感觉特别情绪化有时候想着想着就哭了肚子不算特别大但是慢慢也比以前大了些也许是因为胎盘比较低的问题吧总是感觉肚子好沉坠坠的
宝宝胎动的时候肚子硬起来都要用手拖着肚子
特别容易感觉累上个楼梯都肚子不舒服腰痛什么的洗个头都感觉要累趴下了。
。
背上感觉压了大石头又老是担心这担心那的别人说胎盘低宝宝可能会早出来什么的说的我更加胡思乱想了”
“才3个多月,已经折磨的我筋疲力尽了。
早在没满一个月的时候就吃不下饭……到现在都没吃过一顿饱饭,天天饿的要死,吃多了又吐……前段时间左下腹每天抽筋似的疼。
害我去医院看过好几次都没查出原因,后来,老人说这是胎气……现在不疼了。
二个多月的时候又吃坏肚子,被外科医生误认为是阑尾炎。
痛的要死,针又不敢乱打,药也不敢乱吃。
最怕的就是如果真是阑尾炎还得开刀,还不能上腰麻,只能做局部麻醉,那叫一个痛苦啊。
住院2天,最后检查不是,出院回家……
还有还有啊……怀孕的时候一直有褐色的分泌物,以为是先兆流产,吃了2个月保胎药,仍无效果,再检查说是长了0.5CM的宫颈息肉……呃……我是最讨厌吃药的了,还得按时吃,痛苦兮……还好,现在分泌物也没有了,不知道息肉是否也“神秘”消失。
怀孕咋这么多事哪……”
母亲伟大!
伟大母亲!
关爱妇女!
关爱人类自己!
参考文献:
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