第十一章心血管系统的处理docWord文件下载.docx

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使用血管扩张剂可降低SVR，增加搏出量，通常需要同时补充容量和使用正性肌力药物。

3．心肌收缩力是在前后负荷一定的情况下心肌内在的收缩力量。

增加前负荷或心率、降低后负荷、或使用正性肌力药物可增加心肌收缩力（5）。

通常用射血分数来评估心肌收缩力，最好的方法是用心脏超声。

但是，通常根据分析心输出量和充盈压力才能充分评价心脏功能状态。

a.实施心脏手术的患者，用Swan-Ganz导管和床旁计算机，采用热稀释法得到心输出量指标。

其方法是经Swan-Ganz导管的CVP开口注入一定量的容量，导管尖端的温度探头可测量到温度变化的情况，据此计算出心输出量。

持续心输出量导管常用于非体外循环手术，能够对心输出量提供实时评估（6）。

b.其他可用于测量心输出量的方法包括食道多普勒、经胸生理阻抗和脉搏波形分析（7－13）。

食道多普勒提供多普勒流量速度波形，包含了血流时间和峰速度，用这些指标可对左心室收缩力、充盈压力和体循环阻力进行分析（图7.2）。

生理阻抗法测量人体对电流的阻抗性。

因为电流主要经血流和细胞外液传导，因此，身体阻抗的时间变化与血液动力学改变相关，从而反映搏出量（11）。

脉搏心输出量仪是通过动脉压力波形的能量计算出心输出量的装置（12，13）。

动脉血流过一个锂感受器，仪器可计算出搏出量和心输出量。

上述各种技术可提供心输出量数据，与Swan-Ganz技术采用的热稀释法所得结果相近。

4．心输出量低并不一定表明心脏功能受损，这种状况可能与心率缓慢、血容量不足、心腔小而僵硬等因素有关。

相反，满意的心输出量可能伴随有显著的心室功能障碍，见于左室扩大，特别是存在明显的心动过速的情况。

因此，处理低心排时应当对前述诸多方面加以考虑，并据此作出正确的处理。

表11.1血流动力学公式

公式

正常值

心输出量（CO）和心指数（CI）

CO=SV×

HR

CI=CO/BSA

4－8L/min

2.2-4.0L/min/m2

每搏量（SV）

SV=CO（L/min）×

1000（mL/L）/HR

60－100mL/beat（1mL/kg/beat）

每搏指数（SVI）

SVI=SV/BSA

33－47mL/beat/m2

平均动脉压（MAP）

MAP=DP+（SP-DP）/3

70-100mmHg

体血管阻力（SVR）

SVR=（MAP-CVP）/CO×

80

800-1200dynes-s/cm5

肺血管阻力（PVR）

PVR=（PAP-PCWP）/CO×

50-250dynes-s/cm5

左心室每搏功率指数（LVSWI）

LVSWI＝SVI×

（MAP－PCWP）×

0.0136

45－75mg-M/beat/m2

BSA＝体表面积；

HR=心率；

DP=舒张压；

SP=收缩压；

CVP=中心静脉压；

PAP＝平均肺动脉压；

PCWP=肺毛细血管楔压。

B．组织耗氧

1．氧向组织的转运过程是血流动力学支持必须依赖的基本原则，它取决于心输出量、血红蛋白（Hb）水平和动脉血氧饱和度（SaO2），用公式表示如下：

氧转运量＝CO（血红蛋白X饱和度）X1.39＋动脉氧分压x0.0031。

1.39代表每克血红蛋白携氧1.39ml，0.0031代表氧溶解系数。

2．应当注意，转运至组织的氧大部分与血红蛋白结合，而不是溶解状态，因此，术后降低氧转运的一个主要原因是红细胞压积下降。

Hb升高1g/dL可使血氧含量增加1.39，而动脉氧分压增加100只能增加氧含量0.3。

3．研究表明，病情稳定的患者行择期手术后早期，保持充分的组织供氧的红细胞压积安全下限是22－24％（14－16）。

因为氧的转运有可能低于正常的60％，因此必须使氧饱和度维持在接近100％，并维持理想的心输出量，才能达到满意的供氧。

一旦动脉氧饱和度在95－100％，提高氧流量和动脉血氧分压没有更大的益处。

4．术后红细胞压积低于30％可能对患者更有利（17），基于此种认识，术后输血指征的低限值已提高。

另外，输血相关并发症越来越明显。

血液制品含有炎症基质前体，少量的2,3－DPG，使血红蛋白与氧的亲和力增加，输血使呼吸系统并发症、切口感染和死亡率增加（18－20）。

尽管存在输血后感染HIV和肝炎病毒的顾虑，但对于年龄大、虚弱、左心室功能差、呼吸功能处于边缘状态、血压低、心动过速和心电图缺血性改变的患者，输血使红细胞压积维持在25％以上是通常采用的治疗措施。

5．混合静脉血氧饱和度（SvO2）可用于评价组织灌注和氧合程度。

带有反射性光线测氧仪的肺动脉导管可用于持续监测SvO2，常用于非体外循环手术中，有助于及早发现血流动力学的恶化。

从Swan-Ganz导管的肺动脉开口抽取血液标本可间断监测SvO2。

SvO2出现10％的改变而血流动力学可不发生变化。

尽管理论上SvO2对评价心输出量有益，但有研究认为，该指标不甚可靠和敏感。

然而，结合其他指标，综合分析SvO2的变化趋势可以对心功能状况和组织供氧作出估价（21，22）。

a.心脏术后患者，SvO2下降通常反映组织供氧减少或氧利用增加，提示心输出量降低。

然而，须同时注意，其他反映氧的供需指标的持续性变化也可能影响SvO2，包括寒战、体温、贫血、氧流量改变和肺泡氧交换的效率等。

Fick公式利用动静脉氧含量之差计算心输出量，可对此公式作如下调整：

VO2×

10

Hb×

1.39×

CO

SvO2：

混合静脉血氧饱和度

SaO2：

动脉氧饱和度

VO2：

耗氧量

正常Pvo2=75%

正常Pao2=99%

b.前述公式表明，SvO2下降可能是因为动脉氧饱和度、心输出量或血红蛋白下降，或耗氧增加引起。

c.动脉氧饱和度正常时（>

95%），混合静脉血氧饱和度<

60-65%提示心输出量下降，须作进一步评估并给予治疗干预。

相反，混合静脉血氧饱和度下降反映组织摄取氧减少，如存在低温、脓肿、或心内和外周动静脉分流等情况时。

当混合静脉血氧饱和度升高时，组织的供氧或对氧的利用受到损害，因此“正常”的心功能可能不足以对组织提供充足的氧。

6．如果心脏指数超过2.2/min/m2，并且动脉氧饱和度正常（>

95%），提示组织供氧是满意的，因此，此时测量混合静脉血氧饱和度没有必要。

但是，有几种情况计算组织氧可能对评估心功能有价值。

a.温度稀释法计算心输出量不可靠（如三尖瓣反流、Swan-Ganz导管位置不合适），或不能测量时（未放置Swan-Ganz导管，或不能放置，如三尖瓣是机械瓣或有肺动脉血栓时）（23）。

b.温度稀释法计算的心输出量低于正常是假相，且与临床表现不一致（Swan-Ganz导管不能正常工作，或校正不正确）。

此时正常的混合静脉血氧饱和度提示心输出量正常，能够满足组织的代谢需要。

c.如果患者心功能处于边缘状态，连续测量混合静脉血氧饱和度的趋势，能对评价心功能的相对状态提供最新的信息。

C．心肌供氧和耗氧

1．心肌需氧（mvO2）受到各种因素的影响，这些因素与影响心输出量的因素相似（后负荷、前负荷、心率和心肌收缩力）。

降低后负荷可增加心输出量，同时心肌耗氧下降，而其它几个因素的增加所致心输出量增加是以心肌耗氧增加为代价的。

缺血性心脏病患者术前处理的主要目标就是减少耗氧（24）。

2．心肌供氧取决于冠状动脉血流（可能受到有狭窄、血栓或痉挛的冠状动脉或桥血管的影响）、舒张期时限、冠状动脉灌注压力、血红蛋白水平和动脉氧饱和度。

如果已经完全再血管化，术后处理主要针对增加心肌供氧，并减少耗氧。

a.心率保持在80－90次/分，应当避免显著的心动过速和心律失常。

b.保持足够的灌注压力（平均动脉压80－90mmHg），注意避免低血压和高血压。

c.通过避免过多的容量负荷、降低外周血管阻力和使用正性肌力药物改善心肌收缩力，以尽量减少心室膨胀和降低室壁张力（后负荷）。

d.红细胞压积保持在安全范围内。

尽管增加血红蛋白可增加氧供，但输血具有一定的风险，应当对利弊进行权衡。

通常情况下，除非红细胞压积低于20％，保护良好、再血管化后的心脏不会出现心肌缺血。

Ⅱ低心输出量综合征

A.总论

1．维持满意的心输出量是术后心血管系统处理首要的目标。

心脏术后顺利恢复要求心脏指数大于2.2L/min/m2，肺楔压或肺动脉舒张压低于20mmHg，心率低于100次/分，病人肢体温暖，末梢灌注良好，尿量满意。

2．低心输出量综合征常见与左心室收缩或舒张功能受损（射血分数低，心脏扩大，左室舒张末期压力升高）、体外循环时间长和女性患者（26，27）。

心脏再灌注后5分钟乳酸释放增加常见于这类患者，并且是低心输出量综合征独立的预测因子。

估计是因为心肌保护不充分、氧代谢延缓所致（28）。

3．术后6－8小时心脏功能通常会下降，可能是因为使用心脏停跳液而导致缺血再灌注损伤，24小时内心功能恢复到基础状态（29）。

这段时间通常需要临时使用正性肌力药物，以维持理想的血流动力学状态。

体外循环结束时使用的药物需要延续至这个心功能下降的阶段，直到心输出量满意。

4．当心功能处于边缘状态时，机体会出现代偿，包括交感自主神经的兴奋，内源性儿茶酚胺的释放等，使心率增快，心肌收缩力加强，动脉和静脉张力增加，使前负荷和后负荷增加，所有这些因素都可使心输出量增加，动脉压升高，但同时使心肌耗氧增加。

5．当发生失代偿时，低心输出量综合征出现明显的临床表现，包括：

a．末梢灌注差，苍白湿冷。

b．肺部充血，氧合差。

c．肾脏灌注差，无尿。

d．代谢性酸中毒。

6．采用无创监测持续评估血流动力学状态，有助于在心功能发生失代偿前采取恰当的治疗措施。

然而，一些细微的发现，例如进行性加重的心动过速，肢体发凉，提示临床医生对这类患者应当采取更积极的治疗措施。

心脏指数低于2.0L/min/m2定义为低心输出量综合征，通常左心充盈压力超过20mmHg，外周阻力大于1500达因/cm5。

观察血流动力学指标的动态变化比绝对数字对评估患者的进展和恶化程度更重要。

7．术后血流动力学问题的处理方案如表11.2所示。

表11.2血流动力学问题的处理

BP

PCW

SVR

处理方案

↓

补充容量

N

↑

扩张静脉或利尿

正肌力药物

扩血管

↑↓

正肌力药物／扩血管／IABP

N↑

α－激动剂

↑＝上升；

↓＝下降N＝正常；

↑↓＝变化

B.病因：

低心输出量综合征可能是因为前负荷、心肌收缩力、心率或者后负荷等不正常而引起，也可见于心肌收缩功能正常、但左心室显著肥厚、舒张功能障碍的患者。

1．左室前负荷下降

a．血容量不足（出血，复温、使用血管扩张剂、麻醉药或镇静剂后血管扩张）

b．心包填塞

c．正压通气，使用PEEP.

d．右室功能障碍（右室梗死、肺动脉高压）

e．张力性气胸

2．心肌收缩力下降

a．射血分数低

b．一过性缺血性再灌注损伤所致的心肌顿抑，心肌缺血或梗死

ⅰ.术中心肌保护差

ⅱ.再血管化不彻底

ⅲ.手术时发生心肌梗死

ⅳ.冠状动脉或桥血管痉挛

3．心动过速和心动过缓

a．心动过速导致心脏充盈时间缩短

b．心动过缓

c．房性心律失常，心房失去收缩功能

d．室性心律失常

4．后负荷增加

a．血管收缩

b．容量过多，心室胀满

c．二尖瓣成形或替换术后左室流出道梗阻（瓣架或瓣叶组织梗阻）

5．舒张功能障碍，导致心室松弛受损，充盈压力增加

6．其他与循环状况不稳定和低血压相关的症状：

a．脓肿（外周阻力下降，导致血压下降；

早期高血流动力学状态高心输出量，晚期心肌功能受抑制）

b．过敏反应（血液制品，药物）

c．肾上腺功能不足（原发性或术前使用类固醇激素）

d．鱼精蛋白反应

C.评估

1．床旁体格检查（呼吸音、心脏杂音、肢体温度、外周脉搏）

2．血流动力学指标测定：

用Swan-Ganz评估充盈压力，决定心输出量；

计算外周血管阻力；

测量混合静脉血氧饱和度（心输出量低，充盈压高，外周阻力高，混合静脉血氧饱和度低）

3．分析动脉血气（低氧、高碳酸血症，酸/碱中毒）、红细胞压积（贫血）、血钾（低钾或高钾）

4．心电图（缺血、心律失常、传导异常）

5．胸部X－光检查（气胸、血胸、气管插管或气囊反搏的位置）

6．尿量（无尿）

7．胸部引流管（纵隔出血）

8．当低心排原因不明确时，利用二维超声检查是非常有帮助的。

结合血流动力学指标，有助于判断低心排是否与左室收缩或舒张功能有关，是否与右室收缩功能有关，是否与心包填塞有关。

经食道超声（TEE）比经胸超声更好，能提供更全面的信息，带气管插管的病人做TEE检查很方便。

当经胸超声不能肯定，但临床表现与心包填塞一致时，通常要考虑是心包填塞（32）。

D．处理（BOX11.1）25

Box11.1低心输出量综合征的处理

1．检查是否为非心脏因素（呼吸、酸碱平衡、电解质）

2．处理冠脉缺血或痉挛

3．维持前负荷于最佳水平（PCWP或左房压在18－20mmHg）

4．调起搏器，保持心率在90－100次／min，

5．控制心律失常

6．评估心排量，如果心指数<

2.0L/min/m2，用正性肌力药物

●肾上腺素，除非有心律失常或心动过速

●多巴胺（低SVR时）或多巴酚丁胺（高SVR时）

●安力农／米力农

●IABP

●如充盈压高、心指数低时，可用奈西立肽

7．计算体循环血管阻力，如果SVR>

1500，用扩血管药物

●充盈压高、SVR、血压均高时，用硝普钠

●充盈压高或有证据冠脉缺血或痉挛时，用硝酸甘油

8．如果血压低同时SVR也低：

●心输出量处于临界状态时，可用去甲肾上腺素

●心输出量满意时，用苯肾上腺素

●上述药物耐药时，用垂体加压素

9．如果红细胞压积低于26％，输血。

1．保证满意的氧合和机械通气（见第十章）

2．如果有迹象，处理心肌缺血或冠状动脉痉挛。

心肌缺血常对静脉内使用硝酸甘油有有效。

冠状动脉痉挛（见407页）诊断困难，但常对静脉硝酸甘油、或钙通道拮抗剂有效，例如舌下含服尼福地平，或静脉给地尔硫卓。

3．补充容量，PCWP或PAD达到18－20mmHg，使前负荷达到最佳状态。

可能单纯采取这种措施就完全能达到满意的心输出量。

使用心房起搏时更倾向于补充血容量，因为这种方法对处于恢复中的心肌代谢增加更少（33）。

a.通过全面复习术前和术中的血流动力学资料，以及对患者心脏的病理生理状态的分析，可以判断出理想的左心充盈压力应当是多少。

麻醉诱导前的数据可能有误导作用（所有数据都可能偏高），麻醉以后也存在这个问题，因为患者的负荷状态和交感神经状态会发生变化。

采用TEE直接观察心脏、体外循环结束时测量的心输出量通常提示心室的最适充盈压应当是多少。

b.例如：

左室功能良好的患者，PCWP在15－18mmHg左右是最佳的，而左室功能受损、心室肥厚僵硬舒张功能障碍、左室腔小（二尖瓣狭窄、或左心室室壁瘤切除术后）等患者，PCWP接近20mmHg才能保证满意的前负荷。

当心功能处于边缘状态时，在决定是否需要再补充血容量时应当考虑到左室腔的大小及其顺应性。

c.对补充血容量的反应不一。

补充容量后充盈压力不升高可能是因为术后早期毛细血管的渗漏，也可能因为复温后血管扩张，或使用具有血管扩张特性的药物如异丙酚或麻醉药物。

但也可能因为补充容量后心输出量改善，外周血管收缩减轻，这是一种良性反应。

随着外周血管阻力和后负荷下降，不增加前负荷心输出量也可进一步增加。

d.充盈压力升高而心输出量不增加可能进一步加重心脏功能不全，对其他脏器也是如此，此时通常需要使用正性肌力药物，因此，仔细观察补充血容量以后的反应至关重要。

ⅰ.容量负荷过重增加左心室壁张力，心肌耗氧增加，冠状动脉供血压力梯度下降（主动脉舒张压减去左室舒张末压），加重心肌缺血。

也可能损害心肌收缩功能。

ⅱ.容量负荷过重可导致肺组织间隙水肿，肺血管外水含量增加，通气/血流比例失调，引起低氧血症。

ⅲ.右心室功能障碍患者容量负荷过重可导致右室供血减少，缺血进一步加重。

右心室膨胀可引起室间隔移位，左室舒张和充盈受损害，从而引起左室功能障碍。

ⅳ.右心室或双心室功能障碍可引起体静脉压力升高，致使其他脏器灌注减少，受累的包括肾脏（引起无尿）、胃肠道（内脏充血，黄疸，肠梗阻）、或脑部（精神状态发生改变）。

ⅴ.因此，应当避免对充盈压高的心衰患者补充更多的容量。

一定要避免容量负荷过重，因为它导致心室功能恶化，而不是改善。

4．稳定心率和心律。

应当尽量保持房室同步，心率维持在90－100次/分，因此可能需要采用心房起搏（AOO或AAI）或房室起搏（DDD或DVI）。

采用这些起搏方式心房有收缩功能，心输出量增加20％－30％，而在心室起搏时则没有这种作用，在心室肥厚时尤其重要。

必要时使用抗心律失常药物控制室性异位节律，房颤（AF）时控制心室率。

5．使用正性肌力药物，增加心肌收缩力。

应当清楚血管活性药物的α、β或非儿茶酚胺作用，可能对前后负荷、心率、心肌收缩力等的影响。

这些药物和选择应用的策略见358－371页。

a.术后早期使用正性肌力药物存在矛盾之处，因为心输出量的增加是以耗氧增加为代价（如增加心率和心肌收缩力）。

然而，决定耗氧的主要因素是左室运动时需要克服的压力，体现为后负荷，而后负荷决定于前负荷和外周血管阻力。

使用正性肌力药物并不一定导致耗氧增加，因可降低前后负荷，心功能改善心率下降。

b.如果心输出量仍然低，强烈提示需要使用主动脉内气囊反搏（IABP）。

如果不能脱离体外循环，或使用了足量的药物治疗和IABP的情况下仍然存在心室功能障碍，应当考虑使用循环辅助装置，见377－389页。

6．如果心输出量处于边缘状态，在严密监控血压下使用扩血管药物，防止低血压（见389页）。

如果心脏指数很低，应当慎用血管扩张药物，因为血管收缩作用是低心排暂时性的代偿机制，以维持重要脏器的灌注。

如果外周血管阻力超过1500，提示需要单独或与正性肌力药物联合应用扩血管药物。

7．非常重要的一点是在评估患者状况是好还是不好时，应当把所有的血流动力学指标作为一个整体都考虑进去。

例如，心功能不好时，血压可能高，心脏努力做功时心输出量还可以接受，而即便心功能正常，心输出量可能较低。

a.血压正常或较高并不意味着心功能正常。

血压（BP）与心输出量和外周血管阻力直接相关（BP=CO×

SVR）。

术后早期因为交感神经兴奋性增加，外周血管收缩，血压可能接近正常或偏高。

如果充盈压增高，可使用血管扩张药物以降低后负荷，减轻心肌缺血，改善心肌功能。

然而，高血压患者只有在确认心输出量满意的情况下才能停止正性药物支持，否则病情可能很快恶化。

b.心功能正常可能是一种假相，因为心输出量可以依赖心率增快而维持正常，但每搏量很低。

ⅰ.心动过速是急性心肌缺血或梗死的不良征兆。

每搏量指数（SVI）是评估心肌功能很好的指标，因该指标反映了心脏每搏动一次能泵出多少血液。

排除了血容量不足，如果SVI低（小于30ml/每搏/㎡），说明心脏功能差，需要使用正性肌力药物。

尽管理论上使用β受体阻断剂有助于控制心肌受损或缺血患者的心动过速，但如果存在心功能障碍，则耐受性差，应避免使用。

ⅱ.左室腔小每搏量小者（左室室壁瘤切除或二尖瓣狭窄瓣膜置换术后），窦性心动过速是一种有益的代偿机制，用药物减慢心率可使心输出量明显受到损害。

有时窦性心动过速可能因血容量不足引起，补充液体后心率能很快下降。

ⅲ.窦性心动过速可发生于左室肥厚和舒张功能障碍的患者，特别是主动脉瓣狭窄瓣膜置换术后。

尽管心室功能良好，但因左室小顺应性差，心输出量也可能很低。

充分补充血容量后，可使用β受体阻断剂和钙拮抗剂减慢心率，但使用这些药物须特别慎重。

使用改善舒张功能的药物可能有帮助。

ⅳ.心动过速而每搏量大见于心功能良好的年轻患者，可安全使用β受体阻断剂控制心率，如艾司洛尔。

c.即便心功能良好，血容量不足时也可不出现代偿性心率增快，这样心输出量可能处于边缘状态。

这种情况见于术前使用β受体阻断剂，以及体外循环结束时需要使用起搏器的患者，将起搏心率维持在90次/分，并适当补充血容量一般都能改善心输出量。

如果充盈压力已满意而心输出量低，使用正性肌力药物。

充盈压力已经很高时如果继续补充血容量，则弊大于利。

8.维持血压

a.如果心输出量满意而体循环阻力低，血压低，充盈压力通常较低，适当补充容量可提高血压，这种情况常见于使用具有较强血管扩张作用的镇静药的患者，也常见于术前服用某些药物的患者，如服用阻断肾素