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充血性心力衰竭呈慢性心衰改变,早期心输出量下降不明显,一般不引起心源性休克。
4.成年人急性失血,至少一次失血量超过总血量多少才能引起休克?
A.15%
D.40%
B.20%
E.50%
C.30%
B.
休克的发生取决于血量丢失的速度和丢失量,一般15分钟内失血少于全血量10%时,机体可以通过代偿使血压和组织灌流量保持稳定。
若快速失血量超过总血量20%以上,即可引起休克,超过总血量的50%则往往导致迅速死亡。
5.失血性休克血压下降早期主要与
A.交感神经-肾上腺髓质系统衰竭有关
B.低血容量引起回心血量不足、心输出量降低有关
C.血管紧张度下降、外周阻力降低有关
D.血液灌流不足、微循环血管大量扩张有关
E.细胞严重缺氧能量代谢障碍有关
B
失血性休克早期交感神经-肾上腺髓质系统呈兴奋,全身小血管包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续痉挛,外周阻力增高。
血压下降是与低血容量引起回心血量不足、心输出量降低有关。
6.微循环的营养通路是
A.微动脉→后微动脉→直通毛细血管→微静脉
B.微动脉→后微动脉→真毛细血管→微静脉
C.微动脉→动静脉吻合支→微静脉
D.微动脉→后微动脉→直通毛细血管→真毛细血管→微静脉
E.微动脉→动静脉吻合支→真毛细血管→微静脉
营养通路是经过后微动脉到达真毛细血管网的通路。
7.正常微循环中经常开放的通路指
A.直捷通路
D.动-静脉短路
B.迂回通路
E.以上都不是
C.营养通路
直捷通路经常处于开放状态,血流速度较快,其主要功能不是物质交换,而是使一部分血液能迅速通过微循环而进入静脉,以保证血液回流。
8.正常微循环中经常关闭的通路
E.以上都不是
D
动-静脉短路是吻合微动脉和微静脉的通道,在功能上不是进行物质交换,而是在体温调节中发挥作用。
在正常微循环中动-静脉短路经常处于关闭状态。
9.正常真毛细血管血流的调节主要与
A.交感神经的支配有关
B.毛细血管前括约肌自身节律性舒缩有关
C.局部体液因素有关
D.全身体液因素有关
E.毛细血管内皮细胞收缩有关
C
正常生理情况下,全身血管收缩性物质浓度很少变化,微循环血管平滑肌特别是毛细血管前括约肌有节律的收缩与舒张,主要由局部产生的舒血管物质进行反馈调节,以保证毛细血管交替性开放。
10.休克缺血性缺氧期微循环开放的血管可有
A.
微动脉
D.动静脉吻合支
B.后微动脉
E.微静脉
C.毛细血管前括约肌
在休克的早期,全身的小血管包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续痉挛,大量真毛细血管网关闭,开放的毛细血管数目减少,毛细血管血流限于直捷通路,动-静脉短路开放,组织灌流量减少,出现少灌少流,灌少于流的情况。
11.休克时交感-肾上腺髓质系统处于
A.强烈兴奋
D.改变不明显
B.先抑制后兴奋
E.强烈抑制
C.先兴奋后抑制,最后衰竭
在休克各个时期交感-肾上腺髓质系统都处于强烈兴奋状态。
12.休克缺血性缺氧期引起微循环血管收缩最主要的体液因素改变是
A.血管紧张素Ⅱ↑
D.MDF↑
B.加压素↑
E.TXA2↑
C.儿茶酚胺↑
出现微循环血管持续痉挛的始动因素是交感-肾上腺髓质系统兴奋,已证明休克时血中儿茶酚胺含量比正常高几十倍甚至几百倍。
13.休克缺血性缺氧期微循环灌流的特点
A.多灌少流,灌多于流
D.少灌少流,灌少于流
B.少灌多流,灌少于流
E.少灌少流,灌多于流
C.多灌多流,灌多于流
在休克的早期全身小血管都持续痉挛,口径明显变小,其中主要是毛细血管前阻力(由微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌组成)增加显著,大量真毛细血管关闭,微循环内血流明显减慢,毛细血管内血流限于直捷通路,动静脉短路开放,组织灌流量减少,出现少灌少流、灌少于流的情况。
14.休克缺血性缺氧期,下列哪一项变化不存在?
A.微动脉收缩
D.微静脉收缩
B.后微动脉收缩
E.动-静脉吻合支收缩
C.毛细血管前括约肌收缩
缺血性缺氧期微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉都收缩,但在动-静脉吻合支上β受体分布密度较大,缺血性缺氧期动-静脉短路是开放的。
15、
休克缺血性缺氧期的心脑灌流量
A.明显增加
B.明显减少
C.无明显改变
E.先减少后增加
D.先增加后减少
缺血性缺氧期交感-肾上腺髓质系统兴奋导致血液重新分布,只要血压不过于降低,心、脑血液灌流量稳定在一定的水平上,保证了主要器官的血液供应。
16.休克缺血性缺氧期血液稀释的机制主要是
A.抢救休克时输液过多
D.血液稀释疗法
B.肝脾储血库收缩
E.血液重新分配
C.组织液返流入血
缺血性缺氧期由于微动脉、后微动脉和毛细血管比微静脉对儿茶酚胺更敏感,导致毛细血管前阻力大于后阻力,毛细血管中流体静压下降,使组织液进入血管,起到了“自体输液”作用,这是缺血性缺氧期血液稀释导致血细胞压积降低的主要机制。
17.毛细血管前括约肌持续收缩可见于
A.正常微循环灌流时
D.血液淤滞发生DIC
B.缺血性缺氧期
E.重要器官衰竭期
C.淤血性缺氧期
休克缺血性缺氧期毛细血管前括约肌可持续收缩,淤血性缺氧期和休克难治期由于酸中毒、局部代谢产物的堆积以及内毒素等物质的作用均导致血管扩张。
18.休克缺血性缺氧期微循环的变化表现在
毛细血管前阻力
毛细血管后阻力
毛细血管容量
A.
↑
↑↑
↓
B.
↑
C.
↑
D.
↓
↑
E.
休克缺血性缺氧期微循环少灌少流、灌少于流。
毛细血管前阻力大于后阻力。
19.微血管运动增强可见于
A.正常运动情况
D.DIC期
B.休克代偿期
E.脏器功能衰竭期
C.休克可逆性失代偿期
休克代偿期全身的小血管都强烈收缩,微血管运动加强。
20.下列临床表现哪一项不是早期休克的表现?
A.脸色苍白
D.尿量减少
B.四肢冰凉
E.神志昏迷
C.脉搏细速
休克代偿期由于血液重新分布,心脑灌流可以正常,病人神志一般是清楚的。
21.休克淤血性缺氧期微循环灌流的特点是
A.少灌少流,灌少于流
D.多灌多流,灌多于流
E.多灌多流,灌少于流
C.灌而少流,灌多于流
休克淤血性缺氧期微血管运动减弱,终末血管床对儿茶酚胺的敏感性降低,微动脉和后微动脉痉挛也较前减轻,血液经过毛细血管前括约肌大量涌入真毛细血管网,微静脉端由于血流减慢、红细胞发生聚集、白细胞滚动、粘附、贴壁嵌塞、血小板聚集、血粘度增加以及微血流流态的改变等原因引起后阻力大于前阻力,出现组织灌而少流,灌多于流。
22.在判断休克时器官灌流不足,下列哪一项是错误的?
A.脉压<
10mmHg
D.皮肤苍白甚至发绀
B.尿量小于15ml/h
E.收缩压<
50mmHg
C.中心静脉压7~8cmH2O
休克时如发生器官灌流不足,中心静脉压应下降,而中心静脉压7~8cmH2O仍然属于正常范围。
23.休克淤血性缺氧期微循环的变化表现在
↑↑
休克淤血性缺氧期微循环前阻力下降,后阻力升高,毛细血管容量增加,微循环出现灌而少流,灌大于流。
24.休克时正确的补液原则是
A.如血压正常不必补液
B.补充丧失的部分液体,“失多少,补多少”
C.补充丧失的部分液体和当天继续丧失的液体
D.“需多少,补多少””
E.补液“宁多勿少”
正确的输液原则是“需多少,补多少”,应考虑到淤滞在微循环内的血量,采取充分扩容的方法;
要正确的估计补液的总量,量需而入;
通过动态观察静脉的充盈程度、尿量、监测中心静脉压和肺动脉楔入压来指导输液。
25.休克时血细胞压积(HCT)变化的规律是
A.先正常后降低
D.先降低后升高
B.先正常后升高
E.先降低后正常
C.先升高后降低
缺血性缺氧期组织液返流入血,血液稀释,血细胞压积降低;
休克淤血性缺氧期血浆外渗到组织间液,血液浓缩,血细胞压积升高。
26.休克难治期并发DIC后对组织灌流的影响是
D.多灌多流,灌少于流
B.少灌少流,灌多于流
E.不灌不流
C.多灌多流,灌少于流
休克难治期并发DIC后,微循环内有大量的微血栓形成,微循环血流停止,微循环出现不灌不流。
27.所谓“不可逆””性休克是指休克发展到
A.DIC期
D.休克难治期
B.淤血性缺氧期
E.缺血性缺氧期
C.器官功能衰竭期
休克发展到难治期,即发生DIC或重要的器官功能衰竭时,临床上治疗十分困难,通常称此期为“不可逆”性休克期。
AC为部分正确,D为最佳答案。
28.休克时发生心力衰竭与下列哪种因素无关?
A.心肌供血量减少
D.MDF的作用
B.酸中毒、高钾血症
E.心脏前负荷增加
C.心肌内的DIC使心肌受损
E
休克时发生心力衰竭除了与上述ABCD有关外,还与细菌毒素抑制心功能有关。
心脏的前负荷增加,可使心肌初长度增加,在一定的范围内可以增加心肌的收缩力,提高心输出量。
29.休克时儿茶酚胺增加作用于肾上腺素能受体,使组织灌流量减少的作用机制是:
仅对血管α-受体作用
D.对α﹑β-受体都不起作用
仅对血管β-受体作用
E.先对α-受体起作用后对β-受体起作用
对α﹑β-受体均同时起作用
休克时儿茶酚胺大量释放,既刺激α-受体,造成皮肤、内脏血管明显收缩痉挛,又刺激β-受体,引起大量动静脉短路开放,构成了微循环非营养性血流通道,使器官微循环血液灌流锐减。
30.下列哪种缩血管物质能引起冠脉扩张?
血管紧张素Ⅱ
D.肾上腺素
B.抗利尿激素
E.血栓素A2
C.去甲肾上腺素
冠状动脉具有肾上腺素能α﹑β-受体,去甲肾上腺素主要对α-受体起作用,对β-受体作用较弱;
而肾上腺素对α﹑β-受体都起作用。
休克时,肾上腺素通过β-受体及局部扩血管的代谢产物使冠状动脉扩张,而血管紧张素、抗利尿激素及血栓素A2却使冠状动脉收缩。
31.休克时最常出现的酸碱失衡是
代谢性碱中毒
D.AG升高性代谢性酸中毒
呼吸性酸中毒
E.混合性酸中毒
AG正常性代谢性酸中毒
休克时因微循环严重障碍,组织低灌流和细胞缺氧,有氧氧化受阻,无氧酵解增强,乳酸生成显著增多,形成高乳酸血症,产生AG升高性代谢性酸中毒。
32.休克缺血性缺氧期发生的急性肾功能衰竭属
A.肾前性肾功能衰竭
D.肾前性和肾性肾功能衰竭
B.肾后性肾功能衰竭
E.器质性肾功能衰竭
C.肾性肾功能衰竭
缺血性缺氧期由于肾灌流不足,可发生急性肾衰,但恢复血流灌注后,肾功能立刻恢复,应为肾前性肾功能衰竭。
如果休克时间较长,进入淤血性缺氧期后,因肾持续缺血发生了肾小管坏死,才发展成为器质性肾功能衰竭。
33.急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的共同发病环节
肺内DIC形成
D.急性呼吸膜损伤
急性肺淤血水肿
E.肺泡内透明膜形成
急性肺不张
休克时发生急性呼吸窘迫综合征的发病机制与补体-白细胞-氧自由基损伤呼吸膜有关。
34.休克肺时最初出现的酸碱失衡类型是
AG正常性代谢性酸中毒
D.代谢性碱中毒
AG增高性代谢性酸中毒
E.呼吸性碱中毒
呼吸性酸中毒
休克肺时,最初由于间质水肿,肺毛细血管旁J感受器受刺激反射性引起呼吸加深加快,发生呼吸性碱中毒。
35.在休克时测定心肌收缩性,受前后负荷影响最小的指标是
A.EF(射血分数)
B.LVEDP(左室舒张末期压)
C.CI(心脏指数)
D.+dp/dtmax(心室压力上升的最大变化速率)
E.EES(收缩末期弹性)
EES作为心收缩性的指标,它与其它心肌力学指标相比,更少受前后负荷的干扰。
36.对休克患者监测补液的最佳指标是
血压
D.中心静脉压
脉压
E.肺动脉楔入压
尿量
血压、脉压、尿量都可以作为监测输液量多少的参考指标,有条件的可以监测中心静脉压和肺动脉楔入压,中心静脉压反映的是右心的血量和功能,而肺动脉楔入压反映的是左心的血量和功能,因此肺动脉楔入压是监测休克患者补液的最佳指标。
37.治疗休克时单纯追求用升压药维持血压导致休克加重的机制是
A.机体对升压药物耐受性增强
D.升压药使微循环障碍加重
B.血管平滑肌对升压药物失去反应
E.机体丧失对应激的反应能力
C.机体交感神经系统已处于衰竭
休克时机体交感神经系统都处于兴奋状态,并没有发生衰竭,如单纯追求用升压药,长时间大量的使用血管收缩剂,由于血管收缩,口径变小,根据Q∝Pr4,导致组织和器官的灌流量明显下降,导致休克加重。
38.参与休克的白细胞粘附分子是
A.细胞间粘附分子(ICAM)
D.β2整合素(CD11/CD18)
内皮细胞-白细胞粘附分子(ELAM)
E.P-选择素
血管细胞粘附分子(VCAM)
[题解]CD11/CD18属于β2整合素,是白细胞活化后产生的粘附分子,它与内皮细胞产生的粘附分子ICAM、ELAM、rCAM的配基结合,使白细胞粘附在内皮细胞上。
39.休克淤血性缺氧期时交感-肾上腺髓质系统处于
高度抑制
D.高度兴奋
衰竭
E.变化不明显
兴奋
该期由于微循环淤滞,回心血量少,血压进行性下降,但交感-肾上腺髓质系统更为兴奋,形成恶性循环。
40.休克淤血性缺氧期属于
代偿期
D.不可逆性失代偿期
失代偿期
E.难治期
可逆性失代偿期
该期属于失代偿期,但仍然可以治疗和逆转。
针对微循环淤滞,临床采用纠酸、扩容、使用血管活性药物疏通微循环等措施,可收到明显的治疗效果。
41.休克难治期下列哪种不是DIC形成的直接因素?
A.血中儿茶酚胺浓度过高
D.严重的酸中毒
B.血液粘滞浓缩
E.内皮激活受损,外凝、内凝系统激活
C.血液高凝
BCDE均是DIC形成的条件和原因,而儿茶酚胺过高与DIC形成无直接的关系。
二、多选题B型题
CI
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