血红蛋白红细胞比容 红细胞计数1Word格式.docx
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是各种肾脏疾病,主要是肾小球疾病所致的临床综合征,特征性的临床表现:
1.大量蛋白尿(≥3.5g/d)
2.低血浆白蛋白(Alb<
30g/L)
3.程度不等的水肿
4.常伴高脂血症
一)微小病变型肾病
光镜:
肾小球基本正常,近曲小管上皮细胞可见脂肪变性
免疫病理:
阴性
电镜:
广泛肾小球脏层上皮细胞足突融合
并发症
(一)感染
二)血栓、栓塞并发症
三)急性肾衰竭
四)蛋白质及脂肪代谢紊乱
肾病综合征诊断标准:
(1)尿蛋白大于3.5g/d
(2)血浆白蛋白低于30g/L
(3)水肿
(4)血脂升高
其中
(1)
(2)两项为诊断所必需
一)一般治疗
1.有严重水肿、低白蛋白血症者需卧床休息
2.水肿消失、一般情况好转后,可起床活动
3.水肿时应低盐(<3g/d)饮食
对症治疗
利尿消肿、减少尿蛋白
主要治疗
1、糖皮质激素
作用机理:
通过抑制炎症反应、抑制免疫反应、抑制醛固酮和抗利尿激素分泌,影响肾小球基底膜通透性等综合作用而发挥其利尿、减轻尿蛋白
使用原则和方案:
起始足量、缓慢减药、长期维持
2、细胞毒药物
1环磷酰胺:
最常用,具有较强的免疫抑制作用。
主要不良反应为骨髓抑制及中毒性肝损害,并可出现性腺抑制、脱发、胃肠道反应及出血性膀胱炎
2氮芥:
最早用于治疗NS,治疗效果较佳。
因局部组织刺激作用强、胃肠道反应严重、骨髓抑制作用明显,临床已少用
3硫唑嘌呤:
亦有使用报道,但疗效较弱
尿路感染
【病因】
1.单纯性尿路感染多为革兰阴性杆菌,约占所有UTI的95%,主要为大肠杆菌,占75%以上;
2.复杂性尿路感染:
大肠杆菌、葡萄球菌属、克雷伯菌属、假单胞菌属、沙雷菌属等;
3.少见情况:
多种细菌混合感染,厌氧菌感染,其他病原微生物感染。
【发病机制】
1.感染途径:
a.上行感染:
即细菌沿尿道上行至膀胱、输尿管乃至肾脏引起感染;
b.血行感染:
细菌从体内的感染灶侵入血流,到达肾脏引起感染;
c.直接感染:
外伤或尿道周围脏器发生感染时,细菌可直接侵入到泌尿系统,导致尿路感染;
d.淋巴道感染:
下腹部和盆腔器官与肾毛细淋巴管有吻合支相通,细菌可能通过淋巴道进入肾脏导致尿路感染。
(一)急性肾盂肾炎:
1.全身表现起病急,畏寒、发热、头痛等。
2.泌尿系统症状尿频、尿急、尿痛,腰痛,肾区扣痛,输尿管走行体表部位及膀胱区压痛。
3.尿液变化脓尿、血尿,
(二)慢性肾盂肾炎:
1.无症状性细菌尿一般无尿路刺激症状,但有细菌尿。
2.继发性高血压无明确尿路感染病史,血压呈中等度高,尿菌检查阳性。
3.发作性血尿肉眼或镜下血尿,可自行缓解,但尿细菌一直存在。
4.长期低热
(三)膀胱炎与尿道炎:
尿频、尿急、尿痛和排尿末下腹部疼痛,可有发热、白细胞尿、镜下或肉眼血尿。
4、辅助检查:
(一)、尿常规:
白细胞多数显著增加。
(二)、尿白细胞:
清洁尿标本尿沉渣的白细胞≥5个高倍镜。
(三)尿细菌学检查:
1.尿标本收集:
清洁中段尿
2.尿细菌定量培养:
尿菌含量≥105/ml
3.尿沉渣镜检细菌:
平均每个视野≥20个细菌
4.化学性检查:
亚硝酸盐实验
五、并发症:
肾乳头坏死、肾盂积水或积脓、肾周围脓肿、急或慢性肾衰竭
6、诊断:
1、感染中毒症状
2、尿路刺激症状
3、尿常规及尿细菌学检查
治疗原则:
1)应根据药敏选用对致病菌敏感的药物;
2)单纯下尿路感染采用短期治疗,上尿路感染采用长期治疗;
3)如存在复杂尿路,尽可能纠正易感因素;
4)临床症状缓解并不意味着细菌学治愈,治疗后应评估和随访;
5)治疗效果差,应考虑其他病原微生物感染;
6)多饮水,多排尿。
慢性肾衰竭
慢性肾衰竭(chronicrenalfailure,CRF)是常见的临床综合征。
慢性肾脏疾病引起的肾小球滤过率下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征
1、肾衰分期:
慢性肾衰竭分为4期
分期
GFR
BUN
BCr
代偿期
>
50
<
9
178
失代偿期
25——50
9——20
178——445
肾衰期
25
20~28
451~707
尿毒症期
10
28.6
707
一、病因:
1、原发性肾疾病
慢性肾小球肾炎、慢性间质性肾炎、多囊肾、肾小管性酸中毒
2、继发性肾疾病
高血压肾小动脉硬化、糖尿病肾病、风湿性疾病、过敏性紫癜、痛风等
临床表现
一、水、电解质和酸碱平衡失调
1、钠、水平衡失调
2、钾的平衡失调
3、酸中毒
4、钙和磷的平衡失调
5、高镁血症
二、心血管和肺症状
(1)高血压
(2)心力衰竭
(3)心包炎
可分为尿毒症性或透析相关性
(4)动脉粥样硬化
(5)呼吸系统症状
三、血液系统表现
1.贫血:
正常色素性正细胞性贫血
2.出血倾向(表现为皮肤淤斑、鼻出血、月经过多、外伤后严重出血、消化道出血等多认为是血小板质的变化而非数量减少引起,如血小板粘附和聚集功能下降、血小板第三因子释放减少等)
四、神经、肌肉系统症状
⏹早期:
疲乏、失眠、注意力不集中
⏹性格改变、抑郁、记忆力减退、判断错误,神经肌肉兴奋性增加,如肌肉颤动、痉挛和嗝逆等
⏹尿毒症时精神异常、惊厥、昏迷等
五、胃肠道症状
⏹食欲不振(常见的最早期表现)
⏹恶心、呕吐
⏹口气常有尿味
⏹消化道出血
⏹病毒性肝炎(透析患者发病率较高)
六、肾性骨营养不良症
为尿毒症时骨骼改变的总称,常表现为:
⏹纤维性骨炎
⏹肾性软化症(小儿为肾性佝偻病)
⏹骨质疏松症
⏹肾性骨硬化症
七、内分泌失调
三、辅助检查:
(一)血常规检查
血红蛋白降低,血小板正常或偏低
(二)尿液检查
蛋白尿、血尿、管型尿、夜尿多
(三)肾功能检查
见慢性肾衰竭分期
(四)血生化检查
血浆蛋白<
60g/L,清蛋白<
30g/L,血钙<
2mmol/L
(五)其他检查
X线尿路摄片、B超、CT等
治疗:
应在慢肾衰的早期进行
一、治疗基础疾病和去除肾功能恶化的诱因
二、延缓慢性肾衰竭的发展
血液系统疾病
贫血:
(血红蛋白红细胞比容红细胞计数)低于同性别、同年龄、同地区正常值下限
贫血是一综合征,不是一种疾病
贫血的发病机制
1)红细胞生成减少
•造血干/祖细胞异常,如再生障碍性贫血,恶性血液病
•造血调节异常,如慢性病贫血
•造血原料缺乏,如缺铁性贫血,巨幼细胞性贫血
2)红细胞破坏过多,如溶血性贫血
3)失血性贫血,分急性和慢性
贫血的临床表现
与贫血病因、程度、血容量、缓急、耐受能力有关
1.神经系统 轻者头晕,严重者意识障碍
2.皮肤粘膜 苍白
3.循环系统 心悸、气促
4.呼吸、消化、泌尿、内分泌、生殖、免疫、血液系统
【国内诊断贫血的标准】
1.成年男性:
血红蛋白<
120g/L;
红细胞<
4.5×
1012/L;
血细胞比容<
0.42。
2.成年女性:
110g/L;
4.0×
0.37。
3.妊娠妇女:
100g/L;
0.32。
缺铁性贫血
【缺铁性贫血的主要原因】
1.铁需要量增加而摄入不足:
生长快速的婴儿、青少年。
有月经或在妊娠期、哺乳的妇女,铁需要量增加,饮食缺铁易致缺铁性贫血。
2.铁吸收不良:
胃大部切除后,食物迅速进入空肠,食物未经十二指肠,铁没有很好被吸收,长期严重腹泻、缺乏胃酸者多年后也会有缺铁性贫血。
3.急慢性失血:
上消化道出血、月经过多/失调。
【诊断标准】
1.小细胞低色素性贫血:
海平面地区
a.成年男性<12g/dl;
b.成年女性<11g/dl;
c.怀孕妇女<10g/dl;
d.MCV<80fl;
e.MCH<26pg;
f.MCHC<0.31。
2.有明确的缺铁病因及临床表现;
3.血清铁<10.7μmol/L,总铁结合力>64.4μmol/L;
μ
4.转铁蛋白饱和度<15%;
5.骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失,铁幼红细胞<0.15;
6.血清铁蛋白<14μg/L;
7.铁剂治疗有效。
符合以上第1条和第2-8条中任何二条以上者可诊断。
1.纠正原发病因:
主要针对慢性失血(尤其消化道出血),钩虫、月经过多,饮食、营养不良。
2.补足所需铁剂:
成人每天治疗量以摄入180-240mg铁为宜.凡肠腔内有游离铁,均可产生消化道不良反应。
3.观察铁剂治疗反应:
最早反应是网织红细胞计数升高,血红蛋白常于治疗2周后才明显上升,血象恢复正常需2个月。
3.即使Hb已完全正常,小剂量铁剂治疗仍需继续3-6月以补足体内应有的铁贮
再生障碍性贫血
再生障碍性贫血的定义
•获得性骨髓造血功能衰竭症
•骨髓造血功能低下、全血细胞减少
•贫血、出血、感染
•免疫抑制剂治疗有效
•
【临床表现】
A的临床表现与受累细胞系的减少及程度有关:
贫血;
出血;
感染。
实验室检查
•SAA呈重度全血细胞↓
•WBC<2×
109/L
•[N]<
0.5×
109/L
•PLT<20×
•网织红细胞绝对值<15×
•NSAA:
达不到SAA的程度
、骨髓象
•SAA多部位增生重度减低,巨核细胞缺乏
•淋巴细胞、非造血细胞比例↑
•骨髓活检:
造血组织均匀减少
造血组织<25%,脂肪细胞>75%(正常1︰1)
诊断标准
•全血细胞减少
•网织红细胞绝对值↓
•一般无肝、脾、淋巴结肿大
•骨髓多部位增生↓
•骨髓活检造血组织↓
•除外引起全血细胞减少的疾病
1.支持治疗
预防感染
防止出血:
输注血小板制剂
纠正贫血:
成份输血
2.对症治疗
控制感染
护肝药物
3.免疫抑制治疗
•ALG/ATG:
马ALG10~15mg/kg×
5天
兔ATG3~5mg/kg×
•环孢素A:
3~5mg/(kg·
d)
注意肝、肾损害
•其他:
甲泼尼龙
4.促造血治疗
•G雄激素治疗
康力龙2mgtid
安雄40mgtid
•造血生长因子
GM-CSF、-CSF、EPO
5.造血干细胞
溶血性贫血
⏹溶血性贫血(hemolyticanemia)是指由于红细胞寿命缩短、破坏增加、骨髓造血功能不足以代偿红细胞的耗损
⏹溶血性疾病:
发生溶血,骨髓能够代偿(6-8倍能力),不出现贫血
【溶血的发生机制】
1.膜的完整性遭破坏:
例:
红细胞表面结合抗体,激活补体破坏膜的完整性;
微血管病变时损伤细胞膜。
2.膜改变而被吞噬细胞辨认和清除:
G-6-PD缺乏时有Heinz小体附着在细胞膜表面,珠蛋白合成障碍性贫血有氧化的珠蛋白结合在细胞膜上。
3.红细胞膜的稳定性和变形能力下降:
红细胞膜的稳定性主要取决于膜骨架蛋白特别是膜收缩蛋白的结构和功能:
遗球,耐受机械创伤的能力差。
总之,不论什么原因引起的红细胞膜变化,都可能发生溶血。
1.急性溶血性贫血:
①呕吐、高热;
②腰背四肢酸痛,腹痛;
③面色苍白与黄疸;
④酱油色尿;
⑤严重者有周围循环衰竭、少尿、无尿。
2.慢性溶血性贫血:
①贫血;
②黄疸;
③肝脾肿大。
1.首先确定有无溶血,确定溶血的种类。
2.以下情况考虑溶血:
a.红细胞产生和破坏过多:
贫血、黄疸和Ret升高;
b.红系增生仍有贫血,而无失血;
c.贫血发展快非红系造血停止造血所能解释者;
d.血红蛋白尿或血管内溶血证据。
(一)临床表现
1.病史;
2.症状和体征。
(二)实验室检查
1.红细胞破坏过多的直接证据:
血浆FHB↑、IBIL↑、HP↓、血红蛋白尿及红细胞寿命缩短;
2.红细胞破坏过多的间接证据:
骨髓红系代偿增生、Ret↑、红细胞形态异常等。
1.去除病因和诱因;
2.成分输血:
AIHA及PNH,输注同型洗涤红细胞;
3.糖皮质激素:
AIHA;
4.免疫抑制剂:
5.脾切除:
遗传性球形细胞增多症。
白血病
概述
【分类】
1.根据白血病细胞的分化程度和自然病程:
急性白血病(Acuteleukemia):
起病急、病情重、进展快,自然病程仅数月;
细胞分化停滞于早期阶段,多为原始细胞及早期幼稚细胞。
慢性白血病(Chronicleukemia):
起病缓、病情轻、进展慢,自然病程可达数年;
细胞分化停滞于晚期阶段,多为较成熟细胞或成熟细胞。
2.根据白血病受累的细胞系列:
急性髓系白血病(Acutemyelogenousleukemia或Acutenon-lymphocyticleukemia)和急性淋巴细胞白血病(Acutelymphocyticleukemia)
慢性髓性白血病(Chronicmyelogenousleukemia)和慢性淋巴细胞白血病(Chroniclymphocyticleukemia)
3.常见:
ALL、AML(M1-M6)、CML、CLL;
少见:
M0、M7、嗜酸、嗜碱细胞、浆细胞、毛细胞、幼淋细胞型。
1.生物因素(virus)
(DNA肿瘤病毒、RNA肿瘤病毒:
人类白血病和C型RNA病毒(逆转录病毒)有关、HTLV-1:
第一个被发现与ATL有关的逆转录病毒)
2.物理因素(ionizationradiation)
(实验研究:
电离辐射(χ、γ射线)诱发白血病;
低剂量、多次、全身照射诱发实验动物白血病作为模型进行白血病发病学研究。
)
3.化学因素
(苯:
环境致癌剂,干细胞染色体损伤;
氯霉素、保泰松:
染色体断裂/碎片;
细胞毒性药:
拟放射作用。
4.遗传因素
(Down综合征(比正常人高20倍)、Fanconi贫血、Bloom综合征)
5.其他血液病
急性白血病
一、FAB分型:
ALL、AML
1.ALL:
L1:
小细胞性
L2:
大细胞性
L3:
大小细胞混合性
2.AML:
M0:
急性髓细胞白血病微分化型(MinimallydifferentiatedAML)
M1:
急性粒细胞白血病未分化型(AMLwithoutmaturation)
M2:
急性粒细胞白血病部分分化型(AMLwithmaturation)
M3:
急性早幼粒细胞白血病(Acutepromyelocyticleukemia,APL)
M4:
急性粒-单核细胞白血病(Acutemyelomonocyticleukemia,AMML)
M5:
急性单核细胞白血病(Acutemonocyticleukemia,AMoL)
M6:
红白血病(Erythroleukemia,EL)
M7:
急性巨核细胞白血病(Acutemegakaryoblasticleukemia,AMeL)
一、正常骨髓造血功能受抑表现(贫血、发热、出血)
1.贫血:
症状、体征。
(原因:
红细胞生成受抑制、寿命缩短;
干细胞原发缺陷;
白血病细胞释放某种抑制因子;
无效红细胞生成。
2.发热:
半数早期发热,热型不定。
多与感染有关
(白血病易发生感染的因素:
中性粒细胞减少;
粒细胞功能减退;
化疗药物;
营养不良。
3.出血:
40%以上以出血为早期表现,可发生各部出血,严重的颅内出血可致死亡。
(机理:
血小板质或量异常;
血浆凝血因子减少;
血循环内抗凝物质增加;
DIC;
大量原始血细胞栓子使小血管破裂。
二、白血病细胞增殖浸润表现
1.肝、脾、淋巴结肿大:
a.淋巴结肿大:
ALLAML;
程度:
ALLAML。
b.肝、脾肿大:
ALLAML;
轻、中度肿大,一般5cm。
2.各组织器官浸润:
泌尿生殖系统、呼吸系统、心血管、消化道、口腔、脑膜、中枢神经系统、骨、关节、眼睛、皮肤。
【实验室检查】
1.血象:
.高白细胞性白血病:
白细胞100109/L。
.白细胞不增高性白血病:
白细胞正常或低于正常,可1.0109/L。
2.骨髓:
a.典型的AL:
增生明显至极度活跃,个别增生低下,白血病细胞极度增生,占非红系30-99%诊断AL(NEC)30%(WHO20%),可出现Aure小体。
b.低增生性白血病:
10%。
c.白血病“裂孔”现象:
骨髓细胞均停留在原始(M3早幼)细胞阶段,而较成熟中间型细胞缺如,并残留少量成熟粒细胞,形成所谓“裂孔”现象。
3.细胞化学染色:
4.血液生化:
【诊断和鉴别诊断】
1.诊断:
临床表现、血象、骨髓象。
2.鉴别诊断:
MDS、AA、传染性单核细胞增多症、粒细胞缺乏症恢复期、ITP、感染、类白血病反应。
一、治疗前检查
1.全面病史:
家族、个人、职业、药物、化学、放射等接触史;
2.全面体检;
3.血、尿、便常规;
骨髓;
4.血液生化(肝肾功能);
凝血功能检查;
5.脑脊液;
ECG、胸片;
6.免疫学;
染色体。
二、AL化疗期间检查常规
1.每周检查2-3次血象;
2.化疗前与每疗程结束各做一次骨穿,以后每两周一次,直至CR;
3.化疗前及间歇期ECG;
4.定期复查肝肾功能。
三、一般治疗
1.感染的防治:
a.预防:
层流病房、空气层流床,定期紫外线消毒,注意口腔、肛周、皮肤清洁卫生,口服肠道不易吸收的抗菌素,注意真菌的预防。
b.治疗:
全面查体,必要有关培养以明确感染灶。
使用抗菌素原则:
及时、广谱、足量、时间长。
必要时加抗真菌药;
注意病毒感染;
可用G-CSF等,加速白细胞恢复,减少白细胞低下期的感染。
a.纠正贫血:
一般HB60g/L,输新鲜血或成分输血。
b.出血防治:
补充血小板、凝血因子;
药物有维生素K、止血敏、抗纤溶药、DIC治疗。
3.代谢并发症:
高尿酸血症、髙磷、低钙、髙钾及急性肾功能衰竭。
。
四、化疗
化疗目的:
迅速、尽快杀灭白血病细胞,恢复机体正常造血即CR,并延长生存期。
化疗原则:
早治、联合、足量、间歇、分阶段;
诱导缓解、缓解后巩固强化、维持治疗三阶段。
慢性粒细胞白血病
【临床表现/分期】
1.慢性期-CP
2.加速期-AP
3.急变期-BP
1.血象白细胞数量﹑分类
血小板
NAP
2.骨髓粒红比中幼粒以下嗜酸嗜碱
骨髓活检
3.细胞遗传学/分子生物学Ph’BCR/ABL+8
4.血液生化LDH尿酸
1.临床表现
2.血象
3.骨髓象
4.组化/免疫分型
5.细胞移传学
6.基因诊断/分子生物学
(一)化疗
1.羟基脲:
1-4g/日;
2.马利兰:
4-8mg/日;
3.Ara-c:
15-30mg/m2.d;
4.靛玉红:
75-150mg/日。
(二)生物治疗
干扰素-α:
加速期/急变期;
70%血液学缓解;
30-40%细胞遗传学缓解。
(三)甲磺酸伊马替尼
1.CP:
400mg/日;
2.AP/BP:
600-800mg/日。
(四)骨髓移植:
Allo-SCT
(五)脾放射
淋巴瘤
【霍奇金淋巴瘤的组织学特点】
可见特征性的RS细胞
分为5型:
1.结节性淋巴细胞为主型;
2.富于淋巴细胞型;
3.结节硬化性;
4.混合细胞型;
5.淋巴细胞消减型。
【霍奇金淋巴瘤与非霍奇金淋巴瘤的鉴别】
临床表现HLNHL
发病年龄青年多见,儿童少见随年龄上升而升高,男多于女
首发症状颈部或锁骨上淋巴结肿大(常见)常结外首发,多中心起源
播散方式临近播散远处播散(血行)
发热1/3为起病症状多见于晚期
皮肤瘙痒多少
带状疱疹5-16%少
饮酒后淋巴结疼痛17-20%(特有)无
并发白血病少多
预后相对好,早期可治愈除惰性淋巴瘤外,一般发展迅速
治疗:
以化疗为主,放疗结合的综合治疗
出血性疾病
【出血疾病的分类】
根据发病机制,出血性疾病可做如下分类:
(一)血管壁功能异常(血管异常)
1.先天性(遗传性):
遗传性出血性毛细血管扩张症等
2.获得性:
(1)免疫性血管异常:
过敏性紫癜、自身免疫性血管性紫癜。
(2)非免疫性血管异常:
感染性、单纯性紫癜、老年性等。
(二)血小板质和量的异常:
1.血小板减少:
(1)生成减少:
范可尼综合征、AA、白血病、MDS、药物性等。
(2)破坏过多:
ITP、SLE。
(3)消耗过多:
TTP、DIC。
2.血小板增多:
(1)原发性:
原发性血小板增多症。
(2)继发性:
CML、脾切、恶性肿瘤感染、创伤。
3.血小板功能异常:
(1)先天
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