第八章体外循环炎症反应Word文件下载.docx
- 文档编号:21773890
- 上传时间:2023-02-01
- 格式:DOCX
- 页数:8
- 大小:25.63KB
第八章体外循环炎症反应Word文件下载.docx
《第八章体外循环炎症反应Word文件下载.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《第八章体外循环炎症反应Word文件下载.docx(8页珍藏版)》请在冰豆网上搜索。
同时纤溶系统也被激活,在体外循环开始阶段我们就发现了纤维蛋白溶解酶。
纤维蛋白溶解酶又激活了激肽释放酶原,补体系统和凝血因子。
而激肽释放酶又被凝血因子和其他物质激活,转变为缓激肽。
缓激肽可以增加血管通透性,扩张动脉,引起平滑肌收缩并能引发疼痛。
激肽释放酶本身也能激活凝血因子,并能激发纤维蛋白溶解酶原转变为纤维蛋白溶解酶。
下面的图表就表明了它们的关系。
(图8.1)接触激活与凝血,纤溶,激肽,补体系统的关系。
2、补体激活
补体是一种糖蛋白,它可以因免疫,创伤,感染或外来物质刺激而产生。
补体激活存在两条途径:
由抗原抗体复合物激活的经典途径和由于血液与异物表面接触而激活的旁路途径。
CPB中通过旁路途径激活补体系统,产生过敏毒素C3a与C5a,C5a。
在气血界面上通过肝素鱼精蛋白复合物产生C4a,从而通过经典途径激活补体系统。
对于大多数CPB后的病人,过敏毒素C3a,C5a起到了几乎相同的生理效用,即收缩血管和增加血管通透性。
研究证明非体外循环的病人术后也有补体激活。
但相对于CPB后,补体激活程度要小的多,而且过敏毒素C3a仍在正常水平。
在体外循环一开始C3a就开始快速上升并在体外循环结束时达到高峰。
C3a的水平与体外循环时间成正相关,C3a水平在体外循环结束48小时后与术前几乎一致。
纤维蛋白溶解酶和激肽释放酶与C3a增长并无实质性相关性。
一份全面的死亡率统计指出,过高的C3a水平,过长的体外循环时间和过小的病人年龄都与高死亡率有直接相关性。
Chenoweth和Hugli在白细胞上发现了C5a的受体位置。
激活补体旁路途径产生C5a,它可以快速与白细胞上的受体组织结合,导致白细胞与血管内皮组织快速粘合。
这个现象在器官组织重新恢复灌注后尤为显著。
Fosse和他的同事们在研究中发现了在体外循环的刺激下,终末补体复合物(TCC增加。
它是补体激活的最终产物,在它的作用下使C5酶解为C5a和C5b。
(图8.2)那些虽然进行开胸手术但没有进行体外循环的病人,TCC水平并没有升高。
体外循环后的病人血液内产生大量的TCC。
它们聚集在红细胞内,会产生血管内溶血;
聚集在白细胞,会使白细胞激活。
TCC不像过敏毒素,并不会快速的下降也不会与特殊的细胞表面受体结合,它只是最近发生过补体激活的一个血浆标志物。
虽然体外循环后的炎症反应对全身各个器官都有影响,但它对肺部的影响尤为显著。
因此,我们把肺脏作为模型来对体外循环后的器官损伤进行研究。
体外循环后肺损伤是多因素造成的,但是,白细胞诱发的炎性反应在其中起到了很重要的作用。
现在有一种说法认为,CPB中通过旁路途径激活补体系统,产生过敏毒素C3a,C5a导致部分病人肺衰竭。
C5a快速的与白细胞上的受体结合。
这些被激活的白细胞释放出大量的超氧化物和溶酶体酶,它们引起组织细胞内皮损伤,毛细血管通透性增加,组织水肿。
通过建立一个补体激活的模型,我们可以看到低白细胞血症,肺动脉压上升还有氧合下降。
这些症状都伴随着相关的组织学改变,比如白细胞在毛细血管床粘集和内皮细胞受损。
在低温体外循环术后的新生儿和婴幼儿经常发生毛细血管渗漏综合症。
这种症状常常有非心源性的水肿,胸膜渗漏,伴或不伴血压难以维持并需大量补液。
大多发生在低体重的婴幼儿,长时间CPB和重度血液稀释的病人。
病人往往都大面积水肿,还有体内水含量增加。
结果可能会很严重,伴随组织水肿可能出现器官衰竭甚至导致心肺功能衰竭引起病人死亡。
而血液稀释,大量补液和炎性反应都导致了毛细血管渗漏综合症的发生。
对于新生儿和婴幼儿的发病原因还不能做很明确的回答。
有研究称在经典和旁路途径补体激活上,新生儿和成人有很大的区别。
虽然新生儿的毛细血管渗漏综合症发病率很高,但是还是缺乏足够的理论依据。
3、中性粒细胞的激活
CPB中血液与人工材料接触,血液中的凝血因子XII被激活,使激肽释放酶原酶解为激肽释放酶。
它和血液中其他的被激活成份又一起激活了中性粒细胞。
当然激肽释放酶也能直接激活中性粒细胞。
被激活的中性粒细胞释放了大量的蛋白水解酶,包括弹性蛋白酶,胶原,透明质酸酶。
在其他因素的刺激下中性粒细胞释放出氧自由基,超氧化物,髓过氧化物,乳铁蛋白和血栓素A。
CPB开始,白细胞计数立即减少。
减少的原因是由于血液稀释及CPB引起中性粒细胞激活,使其聚集而滞留于滤网和肺部而被消耗。
而在CPB结束时,特别在复温和开放升主动脉后,白细胞数量开始急剧上升。
这可能是因为体温升高,骨髓血流增多,骨髓中大量未成熟的中性粒细胞释放。
在CPB后几天,病人都会维持这样一个白细胞增高的状态。
另外,我们发现了阻断时间和总的CPB时间与肺部白细胞聚集成正相关。
当然,使用鼓泡式氧合器所产生的白细胞聚集滞留现象要比膜式氧合器严重的多。
现在我们用髓过氧化物,乳铁蛋白和血浆中弹性蛋白酶的水平来评价白细胞激活的程度。
虽然血浆乳铁蛋白的很多作用我们都还不确定,但它能增加氧自由基的产生。
现在研究证明髓过氧化物和乳铁蛋白是重要的炎症反应因子。
在CPB时即使进行血液超滤,血液中的髓过氧化物和乳铁蛋白水平还是会明显升高。
中性粒白细胞弹性蛋白酶是最具破坏力的酶之一,因为它几乎能分解所有的弹性蛋白和许多重要的血浆蛋白。
中性粒白细胞弹性蛋白酶被严格的控制在中性粒细胞的嗜苯胺蓝颗粒内,当活化时,中性粒白细胞弹性蛋白酶迅速的从颗粒内被释放到细胞外。
中性粒白细胞弹性蛋白酶可以影响凝血酶和血小板Gp-Ib水解酶的作用,从而影响凝血延长CPB时间。
中性粒白细胞弹性蛋白酶的底物是弹性蛋白,它是构成基质气血屏障的主要成分,它若被分解,上皮或内皮之间的紧密连接即被破坏,使血管通透性增加。
我们在CPB后的病人和脓毒血症和尿毒症的病人血液中都找到了α1蛋白酶抑制剂。
α1蛋白酶抑制剂在血浆中的半衰期是1-2小时。
在CPB中,血浆中α1蛋白酶抑制剂的浓度快速的增加并在手术结束后1-3小时达到最高。
α1蛋白酶抑制剂水平与体外循环中中性粒白细胞受损激活有直接的关系。
体外循环后肺损伤可能与肺泡内的弹性蛋白酶释放有直接的关系。
4、细胞因子
细胞因子是一组激素蛋白的总称。
比如干扰素、淋巴因子、白介素、淋巴毒素以及淋巴细胞激活因子等。
在过去的10年中,我们对细胞因子的研究已取得了长足的进步。
4.1细胞因子的特点:
细胞因子是内源性的小分子多肽糖蛋白,一般这些细胞因子的分子量都小于3万道尔顿。
这些细胞因子和靶细胞的高致密度的细胞受体结合,参与靶细胞基因的转录翻译和表达,参与靶细胞的生长、功能和变异。
这些细胞因子的一个特征就是,一种细胞因子可以促使另外的细胞因子激活或灭活,产生级联反应。
这种现象很常见。
例如,白介素1(IL-1)会刺激血浆中的IL-2水平升高,并能促进T细胞的自我增殖。
另外,IL-1还能影响血浆中的IL-6,IL-8和单核细胞趋化及活化因子水平。
肿瘤坏死因子(TNF)和IL-1也能相互活化,使对方激活,也能自我激活。
另外,现在有很多关于细胞因子抑制剂的相关研究成果出现。
细胞因子抑制剂分为三类:
细胞因子本身;
细胞因子受体拮抗剂;
细胞因子粘附分子。
许多细胞因子可以抑制或拮抗其他细胞因子的活性。
例如白介素-10和转化生长因子-β(TGF-β)。
IL-10是TNF-α,IL-1,IL-6,IL-8的抑制剂。
他通过作用于IL-1受体来表达对IL-1的抑制作用。
IL-1受体拮抗剂也能抑制IL-1的活性。
在很长一段时间内,我们都把CPB后的急性肺损伤和多器官功能衰竭归因于补体激活。
但最近的许多研究开始质疑补体激活的作用。
而人们现在开始积极关注细胞因子的影响,认为它在CPB后休克和多器官功能衰竭的发生上起到了重要的作用。
最近的一些报告表明,病人在体外循环下进行外科手术后,血液里会释放大量的包括TNF-α,IL-1β,IL-6,IL-8在内的多种细胞因子。
(图8.3)这些炎性细胞因子可能与“泵后综合症”有着很大的关系。
我们将会在下面的章节详细讨论这些。
4.2白介素-1
白介素-1使我们最先研究的细胞因子之一。
IL-1α,IL-1β是它的两个构型。
白介素-1是由于单核巨噬细胞受到抗原或多种非特异性因子的刺激而分泌产生的。
另外,组织巨噬细胞,多形核白细胞,内皮细胞和成纤维细胞在受到刺激后也可分泌IL-1α和IL-1β。
在丝氨酸蛋白酶的作用下,IL-1通过转录和翻译,形成IL-1α,IL-1β两种前体多肽。
IL-1可引直接导致多种炎症反应,包括发热,增加急性期蛋白合成,生长因子和免疫调节因子的释放,影响内皮细胞的功能和通透性,降低血管张力。
研究已表明IL-1与多种疾病的发病机理有关,例如炎症反应和自身免疫失调。
IL-1β的浓度在CPB开始后就升高,24小时后达高峰,并与体温的升高同步。
我们通过测试病人在CPB开始和CPB后的血浆IL-1抗原水平来评价IL-1β水平。
但是在别的医学研究中,IL-1α,IL-1β都不能在循环中检测到。
4.3肿瘤坏死因子
肿瘤坏死因子α(TNF-α)是由于白细胞激活巨噬细胞分泌的一种内毒素因子,可导致肿瘤坏死,做为恶液质因子,与慢性感染导致的消耗现象也有很大的关系;
淋巴毒素TNF是由T细胞激活所分泌的,被称为TNF-β.而C5a,IL-1β和革兰氏阴性内毒素可以激发TNF的合成和释放。
现在的许多研究证明了,肿瘤坏死因子可以增加急性期蛋白合成。
作用于中性粒细胞使其发生呼吸爆发、脱颗粒、增强其吞噬能力及白细胞粘附分子的表达。
在多种疾病的病人血清中都可以检测出TNF,包括寄生虫病、细菌感染还包括肾移植的排斥反应和爆发性肝坏死等恶性疾病。
近来,在肺部损伤败血症和CPB后的心肌缺血再灌注损伤的病人血清中也可检测到TNF。
另外TNF-α和IL-1β作用于血管内皮细胞,导致外周循环阻力降低。
但是,在最近很多研究结果都提出了不同的观点,在CPB后的病人血浆中并没有明显的检测导TNF。
然而,Jansenetal的研究表明,在开放主动脉后,会检测到大量的TNF。
在检测循环中TNF水平上还有很多问题没被解决。
包括TNF与血浆蛋白结合,如何被血浆蛋白酶快速的移除,如何快速增长等。
4.4白介素-6(IL-6)
白介素-6是一组磷酸糖蛋白。
它们各自有不同的生物学效应,可以被激活为β2-干扰素,肝细胞激活因子,B细胞分化因子(BSF-2)和淋巴细胞生长因子。
IL-6(26000道尔顿多肽分子)是由单核细胞,内皮细胞和成纤维细胞在炎症反应后综合作用生成的。
IL-6在急性期反应调节上起到很重要的作用。
另外,与TNF-α和IL-1一样,IL-6也是急性期蛋白质生产的主要诱导因子。
“急性期反应”牵涉到全身的代谢系统改变,例如在肿瘤和感染的病人。
这种反应的特点是有发热,白细胞升高,血小板升高,血清中的锌,铜和铁的浓度改变,释放前列腺素和白三烯,增加急性期蛋白生成。
许多细胞因子都是内生性致热源,包括IL-1,TNF-α,干扰素和IL-6,IL-8,其中IL-1和IL-6被认为是最重要的。
IL-1,TNF,和干扰素可以刺激IL-6的生成。
在烧伤病人,择期手术后的病人和败血症的病人血清中可以检测到IL-6。
体外循环手术的病人,IL-6浓度在复温时开始升高并在CPB结束后2-4小时达到峰值,在48小时内回到基线水平。
在CPB后,病人出现发热,白细胞升高,负氮平衡,血管通透性增加,急性期蛋白增加,这些变化可能都与IL-6的释放有关。
Salasetal的研究表明,和其他的细胞因子一样,IL-6能作用于下丘脑-垂体-肾上腺轴,生成ATCH和促肾上腺皮质激素,从而产生免疫抑制和抗炎症反应的作用。
然而,IL-6也能通过抑制其他细胞因子生成(例如TNF)来发挥免疫抑制和抗炎症反应的作用。
观察几例严重感染病人的血清IL-6水平,发现血清中IL-6的峰值总在TNF-α和IL-1的浓度峰值之后。
4.5白介素-8
IL-8是分子量为1000的肽分子,有显著的中性粒细胞趋化作用。
IL-1和TNF可以诱导成纤维细胞,内皮细胞,肺泡巨噬细胞,白细胞分泌释放IL-8。
在诸多细胞因子中,只有IL-1和TNF能刺激IL-8在转录水平表达。
转录水平的增加是非常快速的,在3个小时内达到峰值。
IL-8的主要生物学效用是中性粒细胞趋化作用,但同时有氧自由基和各种酶的释放。
IL-8与中性粒细胞通过特殊的受体结合。
IL-8有显著的中性粒细胞趋化性,通过动员细胞内储存的钙离子和增加钙离子内流使细胞内游离的钙离子浓度升高。
现在的研究已经证明了,IL-8有调节中性粒细胞穿内皮细胞组织的作用。
在免疫组织化学研究上,也证明了IL-8可以与微血管系统的内皮组织结合。
这些研究结果导致了下面的一个推论,IL-8可能与内皮组织细胞的特俗部位结合并借此来中性粒细胞转移。
内皮组织细胞和其他类型的细胞都可以分泌IL-8。
IL-8可促使中性粒细胞转移到细胞间隙,并且通过调节中性粒细胞的L-选择蛋白,CD11B和CD18的表达和功能使中性粒细胞穿过内皮组织单层。
现在大部分研究把焦点都放在了IL-8对中性粒白细胞的作用和影响上了;
但是IL-8也对其他细胞组织有作用,包括嗜碱性粒细胞,嗜酸性粒细胞和其他单核白细胞。
动物实验发现,肌注IL-8后导致中性粒细胞增多并且在肺部聚集。
做出的组织切片与成人的呼吸衰竭综合症很相识。
最近的研究显示,IL-8释放与体外循环时间,阻断时间,体外循环结束后的血浆白细胞弹性蛋白酶浓度和外周血中性粒细胞计数有关。
5、细胞因子生物学效用总结
总结,在体外循环中和体外循环后:
(1)在补体衍生的过敏毒素和内毒素的联合作用下使机体细胞分泌细胞因子。
(2)细胞因子对内皮黏附因子有上调的作用,并且黏附因子可与补体激活的单核巨噬细胞表面受体结合。
(3)这些相互作用的结果导致了中性粒细胞和内皮细胞牢固连接,随后释放具有细胞毒性的蛋白酶和氧自由基。
这些蛋白水解酶与体外循环后器官衰竭发生有关。
(图8.4)更多的了解细胞因子有利于我们通过干预CPB后的炎症反应来减少CPB后并发症和严重事件的发生。
三、全身炎症反应的临床特点
经美国胸心外科协会讨论,SIRS被定义为:
SIRS为一种严重的临床损伤。
这种反应必定符合以下的两个到更多的条件:
(1)体温>
38摄氏度;
(2)心率>
90次每分(3)呼吸频率>
20次每分或者二氧化碳分压<
32mmHg和(4)白细胞计数>
12000cu/mm,或幼稚的中性粒细胞占中性粒细胞总数的10%以上。
这样的一种定义的缺点是它没有明确的特征;
例如,体温超过38摄氏度的发热和心动过速都被包含在这种病里。
SIRS不是一个独立的临床现象,他可能相对不重,也可能很严重,当然也可能危及生命。
那些体外循环后的病人都可能发生,但这种炎性反应的严重程度也都是不同的。
在少数的病人身上(少于10%)表现为凝血障碍。
这种临床看做为内皮组织受到氧化氮合成酶刺激释放氧化氮的结果。
氧化氮刺激可溶性鸟苷酸环化酶,结果使血管平滑肌松弛。
在病理生理上表现为高动力的血流动力学,包括增高的心输出量和减小的全身阻力,需要给予血管紧张剂和加入液体。
SIRS的另外一个特征是毛细血管通透性增加,引起血浆转移,增加第三间隙液体含量,使白细胞增多,发热,外周血管松弛,血流动力学不稳定,导致低灌注压和肾衰竭。
血液破环导致血红蛋白尿和贫血。
虽然SIRS对全身各个器官都有影响(凝血障碍,脑和肾衰竭),但它对肺部的损伤影响尤为突出。
肺水肿并且没有左房压升高是SIRS的一个特征。
“泵后肺”包括了从很难发现的间隙水肿到很少发生但可能会致死的肺水肿。
这导致了病人呼吸做功增加,动脉血低氧血症并伴随肺泡动脉血氧含量增加,而且在支气管发现液体。
四、体外循环相关炎症反应的治疗
如果说CPB后的发病率与SIRS的介导因子有关。
那么减弱炎症反应的强度可能有利于疾病的治疗。
包括,使用皮质激素,氧自由基清除剂,中性粒细胞稳定剂和一些特殊的单克隆抗体。
在现在的心外科手术中,抑肽酶得到了广泛的应用。
抑肽酶可以减少血液破坏,在体外实验中证明也可以抑制激肽释放酶并且抑制补体和中性粒细胞激活。
另外,还能减少血浆中的白细胞弹性蛋白酶浓度。
然而,Ashraf等人的研究证明了低剂量的抑肽酶对于减轻SIRS没有太大益处。
静脉注射皮质激素可以对抗CPB后的SIRS。
使用地塞米松可以减少CPB后TNF-α,IL-6和IL-8的产生。
但是另一项研究表明,在使用地塞米松后,补体和细胞因子的生成并没有太大不同。
然而,最近的一项研究证明,在心脏移植手术和心肺联合移植手术前给予类固醇代替以前在CPB结束后给药,可以显著抑制TNF-α和IL-8的产生。
这些结果证明了先前的研究,即强调抗细胞因子药物使用时间的重要性。
然而,在体外实验中还没有结论性的证据可以证明在使用类固醇后可以抑制炎症因子的产生,并且在病人体内查出较高的内毒素水平。
因此,我们把类固醇药物作为对抗CPB反应的预防用药来使用。
抑制中性粒细胞的激活可以减轻肺部损伤。
在动物实验中,可以通过使用白细胞滤器来减少中性粒细胞,从而减轻了因体外循环导致的肺损伤。
使用这样的滤器可以消除循环中的中性粒细胞。
但是,当停止使用滤器时在循环中会从新出现大量白细胞。
钙通道阻滞剂可以抑制中性粒细胞的代谢。
连续使用硝苯地平可以显著的降低弹性蛋白酶α1抗蛋白酶复合物和乳铁蛋白的水平,但对于C3a没有太大改变。
抗氧化剂甘露醇和别嘌呤醇可以减轻体外循环中的超氧化物损伤。
在临床实践中,无酶的自由基清除剂,维他命C和维他命E在这方面都显示出了的积极作用。
另外,在临床研究中,发现血液超滤和改良超滤对于儿童病人大有裨益。
现在有许多方法可以阻止中性粒细胞黏附与被激活的内皮组织。
细胞生物学家已经开始使用单克隆抗体来鉴别内皮组织上的黏附分子。
现在已有许多的单克隆抗体用来对抗黏附分子。
在体外循环结束后使用单克隆抗体可以在术后第一个24小时内减少白细胞集聚,从而减轻因中性粒细胞激活而引发的广泛的器官损害。
Gillinov等人发现使用抗炎基因NPC15669可以抑制中性粒细胞黏附集聚,并发现肺部损伤标志物减少。
内毒素单克隆抗体可以降低革兰阴性菌和败血症休克病人的死亡率。
但是发现那些使用了单克隆抗体的病人,虽然细胞因子相关的炎性反应减少了,不过病人的T细胞,B细胞,淋巴细胞增殖被抑制,因而病人的免疫力降低,病人更容易发生严重的感染。
在现在已经很少在CPB期间使用单克隆抗体来减轻内毒素损伤了。
五、体外循环管理
1、减轻剪切应力
在体外循环中我们一般使用滚压泵和离心泵。
由于使用滚压泵和离心泵而产生的剪切应力是导致“术后综合症”的主要原因。
滚压泵使血液与泵管接触,特别在泵管连接处,挤压红细胞,产生很高的剪切应力从而破坏血液。
在理论上,离心泵应优于滚压泵,但是由于血液与泵的旋转轴仍有接触,所以还是有血液的破坏。
许多关于离心泵和滚压泵的前瞻性随机研究表明,离心泵相对于滚压泵可以减轻血小板损伤,减轻补体激活,溶血和中性粒细胞激活。
然而,由Wahba等所开展的研究,在成人和婴幼儿两组病人都没有表现出离心泵和滚压泵在减轻炎性反应上有什么明显区别。
近来,由Richter等人所开展的一项前瞻性研究,使用病人自己的肺做为氧合器。
结果显示,术后的炎症反应被明显减弱了,并且显著的改善了搭桥病人的术后状况。
Richter等表示这项技术的使用对于那些具有高危因素的搭桥病人大有裨益。
2、生物相容性
生物相容性被定义为,一种生物材料与人体接触后是否会使人有异常反应的特性。
通常表明了一种生物材料在循环中所表现的生物活性。
因为血液与体外循环血管路等接触是激发炎性反应的很重要的原因。
所以现在人们都在努力寻求更好的体外循环物品。
使用鼓泡式氧合器可以引起很严重的补体激活并引起肺部白细胞集聚,改变很多工艺技术,开始普遍使用膜式氧合器。
为了减少血液与体外循环管路表面的直接接触,许多研究者开始致力于肝素涂层管道的研究。
肝素涂层管道可以减少甚至消除全身肝素化,研究者还发现它可以减少炎性反应的激活。
通过测试弹性蛋白酶,乳铁蛋白和髓过氧化酶的分泌释放减少,说明了白细胞激活也开始被削弱。
另外,肝素涂层管道也可以明显降低循环中的IL-6和IL-8的水平,并且显著的改善了搭桥病人的术后状况。
肝素可以通过多种复杂的离子制剂或通过共价方式与聚合物连接。
目前,有两种不同类型的肝素涂层管道在临床上使用:
Duraflo表面,肝素通过部分离子化与管路结合;
CABS表面,肝素通过共价方式与管路连接。
在临床上,这两种管路都表现了很好的生物相容性,减少了补体激活,粒细胞激活和细胞因子的分泌释放。
六、治疗全身炎症反应综合症的实践指导
在CPB后有许多方法可以减轻SIRS的影响。
在临床上一旦发生SIRS,我们就必须密切关注并积极处理,从而减少SIRS的致死致残率。
但是,在临床上现在仍然没有专门的治疗方法。
我们通过治疗SIRS导致的各个器官损伤来治疗SIRS。
可以通过肺动脉导管监测病人的血流动力学。
通过补充液体和血管活性药可以提供充足的灌注压。
我们可以通过一系列的血流动力学参数和尿量来监测灌注压。
补充的液体的胶体与晶体的比例仍然是一个没有解决的问题。
我个人偏向尽量的少使用晶体而使用胶体。
在临床上使用类固醇来对抗SIRS没有起到很大的作用。
近来,有一些报道说一种粒细胞环化酶抑制剂-亚甲蓝。
使用它可以治疗CPB后的SIRS所导致的顽固的血流动力学不稳定。
通过使用多巴胺和较高的灌注流量可以使病人的尿量恢复正常。
但是,是否能有效的阻止肾衰竭的发生还是很有争议的。
在肾衰竭的模型中,通过使用静脉-静脉的血液超滤可以明显减轻死亡率。
SIRS导致的肺损伤,病人需要呼吸支持。
院内获得性感染被认为是过分医疗导致的综合症,一旦怀疑必须努力查出发生的部位,器官。
切不可耽误第一
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 第八章 体外循环炎症反应 第八 体外循环 炎症 反应