有毒有害气体实用标准值Word文档格式.docx
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氯气中毒机理
▪氯气,剧毒
▪氯气主要通过呼吸道侵入人体,溶解在黏膜所含的水分里,生成次氯酸和盐酸,对上呼吸道黏膜造成有害影响
▪次氯酸使组织受到强烈的氧化;
盐酸刺激黏膜发生炎性肿胀,使呼吸道黏膜浮肿,大量分泌黏液,造成呼吸困难。
氯气急性中毒症状
▪氯气中毒,起病及病情变化较为迅速。
▪可发生咽喉炎、支气管炎、肺炎或肺水肿,表现为咽痛、呛咳、咯少量痰、气急、胸闷或咯粉红色泡沫痰、呼吸困难等症状,肺部可无明显阳性体征或有干、湿性罗音。
有时伴有恶心、呕吐等症状。
▪重症者尚可出现急性呼吸窘迫综合征,呼吸频速和窘迫、心动过速,顽固性低氧血症
▪个别出现哮喘发作,肺部有哮喘音。
▪极高浓度时可引起声门痉挛或水肿、支气管痉挛或反射性呼吸中枢抑制而致迅速窒息死亡。
▪并发症:
肺部继发感染、心肌损害及气胸、纵隔气肿等。
▪眼损害:
氯可引起急性结膜炎,高浓度氯气或液氯可引起眼灼伤。
▪皮肤损害:
液氯或高浓度氯气可引起皮肤暴露部位急性皮炎或灼伤。
氯气的致死量
▪1000PPM的氯气,
可造成人的死亡!
尸体解剖可见胃部
及肺部严重糜烂!
氯气的国家标准
▪国家明令规定:
低限警报值=0.5PPM
高限警报值=1PPM
TWA值=0.5PPM
STEL值=1PPM
▪光气COCL2
光气COCL2
▪光气,也叫氧氯化碳、碳酰氯、氯代甲酰氯。
具有青苹果气味,剧毒!
长期接触微量光气,会导致人体发胖
▪气态的光气通常无色或略带黄色,工业品通常为已液化的淡黄色液体,以液态存放。
COCL2,12+16+35.5×
2=99,密度大于空气
▪当光气泄漏时,由于比空气比重大,所以氯气会贴向地面扩散
光气的中毒机理
▪光气通过人体呼吸及皮肤吸收,进入人体
▪光气为酰卤类化合物,化学性质非常活泼,它与肺组织蛋白中的氨基、羟基等重要功能基团发生酰化反应,引起肺酶系统的广泛抑制,从而影响细胞正常代谢及其功能,使肺气-血屏障受损,导致肺毛细血管通透性增高,引起中毒性肺水肿。
▪肺泡表面严重受损,肺泡萎陷
光气急性中毒症状
▪吸入中毒时,先出现短暂的呼吸变慢,继之呼吸浅而快。
在出现早期肺水肿后,由于肺泡呼吸表面积减少,肺泡壁增厚,影响了肺泡内气体交换。
加上水肿液充塞呼吸道,支气管痉挛及其粘膜肿胀所引起的支气管狭窄,造成肺通气障碍,结果出现呼吸性血缺氧,导致血氧含量降低,CO2含量增多,皮肤粘膜呈青紫色。
▪呼吸循环功能出现变化,如呼吸加快、心跳快而有力、血压微升
▪肺水肿晚期,心收缩力减弱、心律失常、循环减慢、血压逐渐降低等心功能衰竭表现。
▪人体同步发生酸中毒和电解质紊乱。
内脏毛细血管扩张,外周毛细血管收缩,皮肤粘膜转为苍白
▪血压急剧下降,出现急性循环衰竭,进入休克状态
▪形成血栓和栓塞。
▪中枢神经系统缺氧,初期出现烦躁不安、头痛、头晕;
缺氧严重时,出现乏力。
▪缺氧进一步发展,大脑皮层抑制加深,并向皮层下扩散,呼吸、循环中枢可由兴奋转为抑制,呼吸、心跳减弱,以至出现中枢麻痹,导致呼吸、心跳停止而死亡。
光气的致死量
▪1450PPM的光气,
可造成人员1小时内死亡!
尸体皮肤苍白、胸廓扩大、肋间隙
消失、口鼻有粉红色泡沫状分泌物
排出,挤压胸腔时流出更多。
肺部
呈“大理石”状。
光气的国家标准
低限警报值=0.1PPM
高限警报值=0.2PPM
TWA值=0.1PPM
STEL值=0.2PPM
▪二氧化硫SO2
二氧化硫SO2
▪通常以气态呈现,无色,有刺激性气味的剧毒气体
SO2,32+16×
2=64,密度大于空气
▪工业过程中二氧化硫非常常见,因为煤和石油通常都含有硫化合物,一旦燃烧,即会生成二氧化硫。
▪二氧化硫对食品有漂白和防腐作用,使用二氧化硫能够达到使产品外观光亮、洁白的效果,是食品加工中常用的漂白剂和防腐剂
▪二氧化硫一旦排放到空气中,与水结合就会生成亚硫酸——酸雨,对大气造成严重污染
二氧化硫的中毒机理
▪二氧化硫通过呼吸系统,进入人体,皮肤对二氧化硫有轻度吸收
▪二氧化硫进入呼吸系统后,被湿润的粘膜表面吸收生成亚硫酸、硫酸。
对眼及呼吸道粘膜有强烈的刺激作用。
▪可引起肺水肿、喉水肿、声带痉挛
二氧化硫急性中毒症状
▪轻度中毒时,发生流泪、畏光、咳嗽,咽、喉灼痛等;
▪严重中毒可在数小时内发生肺水肿;
极高浓度吸入可引起反射性声门痉挛。
▪皮肤接触产生皮肤炎症,眼睛接触造成眼灼伤。
▪慢性影响:
长期低浓度接触,可有头痛、头昏、乏力等全身症状以及慢性鼻炎、咽喉炎、支气管炎、嗅觉及味觉减退等。
▪少数工人有牙齿酸蚀症
二氧化硫的致死量
▪500ppm的二氧化硫,
可造成人员1小时内死亡!
尸体呼吸道腐烂,肺部腐烂
二氧化硫的国家标准
低限警报值=2PPM
高限警报值=5PPM
TWA值=2PPM
STEL值=5PPM
▪氮氧化物NO及NO2
氮氧化物:
一氧化氮及二氧化氮
▪一氧化氮是无色的气体
▪一氧化氮:
化学式NO,14+16=30,
▪重量与空气相当
▪二氧化氮在21.1℃温度以上为棕红色气体;
刺鼻
▪二氧化氮:
化学式NO2,14+16×
2=46,重量比空气重
▪一氧化氮NO在空气中极易被氧化成二氧化氮NO2
氮氧化物危害
▪不会燃烧,具有强氧化性,可助燃。
遇衣物、锯末、棉花或其它可燃物能立即燃烧。
▪与一般燃料或火箭燃料以及氯代烃等猛烈反应引起爆炸。
▪遇水有腐蚀性,腐蚀作用随水分含量增加而加剧。
▪对环境有危害,应特别注意对地表水、土壤、大气和饮用水的污染。
中毒症状
▪氮氧化物通过呼吸进入人体,生成硝酸损害呼吸道
▪吸入气体初期仅有轻微的眼及上呼吸道刺激症状,如咽部不适、干咳等。
常经数小时至十几小时或更长时间潜伏期后发生迟发性肺水肿、成人呼吸窘迫综合征,出现胸闷、呼吸窘迫、咳嗽、咯泡沫痰、紫绀等。
可并发气胸及纵隔气肿。
▪肺水肿消退后两周左右可出现迟发性阻塞性细支气管炎。
▪慢性作用:
主要表现为神经衰弱综合征及慢性呼吸道炎症。
▪个别病例出现肺纤维化。
▪可引起牙齿酸蚀症。
氮氧化物的致死量
▪在中国,氮氧化物中毒情况
非常少,目前还没有氮氧化物
中毒致死的情况!
氮氧化物的国家标准
低限警报值高限警报值TWA值STEL值
NO25ppm25ppm25ppm25ppm
NO22ppm5ppm2ppm5ppm
▪甲醛CH2O
甲醛CH2O
▪甲醛(蚁醛)是一种无色,有强烈刺激气味的气体
▪易溶于水,35~40%的甲醛水溶液叫做福尔马林
▪甲醛分子式:
CH2O,12+1×
2+16=30,与空气重量相当
▪常见于塑料工业、合成纤维、皮革工业、医药、染料工业,新装修的房屋,也会存在甲醛
甲醛的其他来源
▪人造板材中由于使用了粘合剂,因而会含有甲醛。
▪新式家具的制作,墙面、地面的装饰铺设,都要使用粘合剂。
凡是大量使用粘合剂的地方,总会有甲醛释放。
▪此外,某些化纤地毯、油漆涂料也含有一定量的甲醛。
甲醛还可来自化妆品。
化妆品、清洁剂、杀虫剂、消毒剂、防腐剂、印刷油墨、纸张、纺织纤维等多种化工轻工产品。
甲醛的中毒症状
▪1.刺激作用:
甲醛的主要危害表现为对皮肤粘膜的刺激作用,甲醛能与蛋白质结合、高浓度吸入时出现呼吸道严重的刺激和水肿、眼刺激、头痛。
2.致敏作用:
皮肤直接接触甲醛可引起过敏性皮炎、色斑、坏死,吸入高浓度甲醛时可诱发支气管哮喘。
▪3.致突变作用:
高浓度甲醛还是一种基因毒性物质。
实验动物在实验室高浓度吸入的情况下,可引起鼻咽肿瘤。
▪4.突出表现:
头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、胸闷、眼痛、嗓子痛、胃纳差、心悸、失眠、体重减轻、记力减退以及植物神经紊乱等;
▪孕妇长期吸入可能导致胎儿畸形,甚至死亡。
▪男子长期吸入可导致男子性功能下降,精子畸形、精子死亡,严重的会丧失生殖能力
甲醛的致死量
▪人吸入8.4ppm的甲醛,鼻、咽粘膜严重灼伤、流泪、咳嗽;
▪人吸入42ppm的甲醛,发生支气管炎、肺部严重损害;
▪人长时间吸入14~49ppm的甲醛,食欲丧失、体重减轻、无力、头痛、失眠;
▪人吸入8.4ppm的甲醛并长期接触,出现嗜睡、无力、头痛、手指震颤、视力减退。
▪吞服10~20ml液体甲醛,直接死亡。
甲醛的国家标准
高限警报值=0.8PPM
STEL值=0.8PPM
家中新房植物去除甲醛
▪以下植物可吸收室内80%以上的有害气体
▪吊兰
▪虎尾兰
▪长春藤
▪芦荟
▪龙舌兰
▪扶郎花(又名非洲菊)
房屋内甲醛超标症状
▪1.每天清晨起床时,感到憋闷、恶心、甚至头晕目眩;
▪2.家里经常有人感冒;
▪3.虽然不吸烟,但是经常感到嗓子不舒服,有异物感,
呼吸不畅
▪4.家里小孩常咳嗽、打喷嚏、免疫力下降;
▪5.家里人员常有过敏等毛病,而且是群发性的;
▪6.家人共有一种疾病,而且离开这个环境后,症状有明显
变化和好转;
▪7.孕妇在正常怀孕的情况下发现胎儿畸形;
▪8.新搬家或者新装修的房子里,室内不易成活,叶子容易
发黄、枯萎
▪9.新搬家后,家养的猫、狗及鱼类莫名其妙的死掉;
▪10.上班就感觉喉咙疼、呼吸道发干,下班后便没事了;
▪11.新装修的家庭和写字楼房间或新买家具有刺鼻、刺眼
等刺激性异味,而且异味长期不散。
▪氨气NH3
氨气NH3
▪氨气一种是无色的刺激性气体
▪熏得眼睛睁不开
▪氨气化学式:
NH3,14+1×
3=17,比空气轻
氨气的急性中毒症状
▪氨通常以气体形式吸入人体,氨被吸入肺后容易通过肺泡进入血液,与血红蛋白结合,破坏运氧功能。
进入肺泡内的氨,少部分为二氧化碳所中和,余下被吸收至血液,少量的氨可随汗液、尿液或呼吸排出体外。
▪氨对接触的皮肤组织有腐蚀和刺激作用,可以吸收皮肤组织中的水分,使组织蛋白变性,并使组织脂肪皂化,破坏细胞膜结构。
▪氨的溶解度极高,所以主要对动物或人体的上呼吸道有刺激和腐蚀作用,常被吸附在皮肤粘膜和眼结膜上,从而产生刺激和炎症。
可麻痹呼吸道纤毛和损害粘膜上皮组织,使病原微生物易于侵入,减弱人体对疾病的抵抗力。
▪短期内吸入大量氨气后可出现流泪、咽痛、声音嘶哑、咳嗽、痰带血丝、胸闷、呼吸困难,可伴有头晕、头痛、恶心、呕吐、乏力等,严重者可发生肺水肿、成人呼吸窘迫综合症
▪若吸入的氨气过多,导致血液中氨浓度过高,就会通过三叉神经末梢的反射作用而引起心脏的停搏和呼吸停止,致人死亡。
室内氨气接触
▪新装修的房屋同样含有氨气
▪室内空气中氨气主要来自建筑施工中使用的混泥土添加剂。
▪添加剂中含有大量氨类物质,在墙体中随着温度、湿度等环境因素的变化而还原成氨气挥发出来。
▪浓度比工业稍少,但危害更大
氨气的致死量
▪4600ppm的氨气,
可造成人员几分钟内死亡!
氨气的国家标准
低限警报值=25PPM
高限警报值=50PPM
TWA值=25PPM
STEL值=50PPM
▪臭氧O3
臭氧O3
▪气态臭氧,低浓度时无色,高浓度时呈蓝色,有特殊臭味,浓度高时与氯气气味相像。
臭氧具有细胞消散的作用,在细胞消散的条件下细胞不可能再生
▪臭氧主要存在于距地球表面20公里的同温层下部的臭氧层中。
它吸收对人体有害的短波紫外线,防止其到达地球。
▪在工业中,臭氧常用于污水的消毒和空气的臭氧化
▪臭氧分子式:
O3,16×
3=48,比空气重
臭氧的中毒机理
▪低浓度的臭氧能杀死病毒细菌,而高浓度的臭氧能杀灭人体的健康细胞,被杀灭的细胞不可再生。
▪其杀菌的机理是作用于细菌的细胞膜,使细胞膜构成受到损坏,导致新陈代谢的障碍抑制其生长,直至死亡;
▪其杀灭病毒的机理是通过直接破坏其核糖核酸或脱氧核糖核酸DNA来完成。
▪其降解农药的机理是通过直接破坏其化学键来实现
臭氧的急性中毒症状
▪臭氧能与任何生物组织反应
▪臭氧强烈刺激人的呼吸道,造成咽喉肿痛、胸闷咳嗽、引发支气管炎和肺气肿;
▪臭氧会造成人的神经中毒,头晕头痛、视力下降、记忆力衰退;
▪臭氧会对人体皮肤中的维生素E起到破坏作用,致使人的皮肤起皱、出现黑斑;
▪臭氧还会破坏人体的免疫机能,诱发淋巴细胞染色体病变,加速衰老,致使孕妇生畸形儿;
▪而复印机墨粉发热产生的臭氧及有机废气更是一种强致癌物质,它会引发各类癌症和心血管疾病。
臭氧的致死量
▪长期接触4ppm的臭氧会引起永久性心脏障碍
▪短时接触20ppm以下的臭氧不超过2h,对人体无永久性危害
▪世界上使用臭氧已有一百多年的历史,由于臭氧的臭味很浓,浓度为0.1ppm时,人们就感觉到。
▪至今也没有发现一例因臭氧中毒而导致死亡的报道
臭氧的国家标准
高限警报值=0.2PPM
窒息性气体种类
▪一氧化碳:
CO
▪硫化氢:
H2S
▪氰化氢:
HCN
▪氧气:
O2等
窒息性气体造成人体窒息
▪以下介绍的气体,在中国造成大量的人员死亡,也是最毒的气体之一
▪这些气体被呼吸入人体过后,都会瞬间置换体内的氧气,导致身体的组织细胞缺氧,造成人的窒息。
▪下面一一介绍
▪一氧化碳CO
一氧化碳CO
▪一氧化碳,也叫煤气。
气态的一氧化碳是无色、无臭、无味的气体。
看不到也闻不到,所以这是极易发生煤气中毒的因素之一
▪一氧化碳分子式:
CO,12+16=28,
与空气重量相当
▪凡含碳的物质燃烧不完全时,都可产生CO气体。
▪在中国,会接触CO的工业不下70余种,是工业中最为广泛,也最为常见的毒气
一氧化碳的中毒机理
▪一氧化碳进入人体后,立即与血液中的血红蛋白结合,形成碳氧血红蛋白。
▪此时,血液循环虽在进行,但血液中充满了碳氧血红蛋白,由于这种碳氧血红蛋白不能携带氧气,立即造成组织细胞的缺氧症状
▪人体因严重缺氧窒息造成死亡。
一氧化碳中毒场所
▪常见于工业生产及使用煤气的单位,煤炉产生的煤气管道漏气或大修时,作业人员进入储槽或管道内作业而导致中毒。
一氧化碳急性中毒症状
▪轻度中毒:
头痛、头晕、视物模糊、耳鸣、恶心、呕吐、全身乏力、心动过速、短暂昏厥。
血中碳氧血红蛋白含量达10%-20%。
▪中度中毒:
除上述症状加重外,口唇、指甲、皮肤粘膜出现樱桃红色,大汗,血压先升高后降低,心率加速,心律失常,烦躁,一时性感觉和运动分离(即尚有思维,但不能行动)。
症状继续加重,可出现嗜睡、昏迷。
▪经及时抢救,可较快清醒,大多数患者无并发症和后遗症。
▪重度中毒:
患者迅速进入重度昏迷状态。
▪初期四肢肌张力增加,或有阵发性强直性痉挛;
▪晚期肌张力显著降低,患者面色苍白或青紫,各种反射消失,大小便失禁,四肢厥冷,呼吸急促,血压下降,瞳孔散大,最后因呼吸麻痹而死亡。
▪经抢救存活者有严重合并症及后遗症。
一氧化碳中毒后遗症
▪部分中度及重度中毒的病人有神经衰弱、震颤麻痹、偏瘫、偏盲、失语、吞咽困难、智力障碍、中毒性精神病或大脑强直。
▪部分患者可发生继发性脑病。
轻度中毒不会出现后遗症。
一氧化碳的瞬间致死量
▪12800PPM的一氧化碳,
可造成人员几分钟之内死亡!
死者口吐白沫,尸检结果
尸斑成樱红色
一氧化碳的国家标准
低限警报值=50PPM
高限警报值=200PPM
TWA值=50PPM
STEL值=200PPM
▪硫化氢H2S
硫化氢H2S
▪气态的硫化氢是无色有臭鸡蛋味的气体
▪硫化氢分子式:
H2S,1×
2+32=34,比空气略重
▪硫化氢常见用于工业生产中,如采矿和有色金属冶炼。
煤的低温焦化,含硫石油开采、提炼,橡胶、制革、燃料、制糖等工业中都有硫化氢产生。
▪开挖沟渠、印染、下水道、隧道以及清除垃圾、粪便等作业,还有天然气、火山爆发、温泉中也常伴有硫化氢存在
硫化氢中毒机理
▪硫化氢通过呼吸,进入到人体
▪硫化氢中毒发病迅速,伴生脑损害及呼吸系统损害,同时出现心脏功能障碍。
硫化氢中毒症状
▪接触较高浓度硫化氢后首先出现眼睛和上呼吸道刺激症状。
随后出现头痛、头晕易激动、步态蹒跚、烦躁、意识模糊、全身抽搐。
▪可突然发生昏迷;
也可发生呼吸困难或呼吸停止后心跳停止。
▪可出现化学性支气管炎、肺炎、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征等。
少数中毒病例可以肺水肿的临床表现为主,而神经系统症状较轻。
可伴有眼结膜炎。
角膜炎。
▪接触极高浓度硫化氢后可发生电击样死亡,即在接触后数秒或数分钟内呼吸骤停,数分钟后可发生心跳停止;
也可立即或数分钟内昏迷,并呼吸聚停而死亡。
▪死亡可在无警觉的情况下发生,当察觉到硫化氢气味时可立即嗅觉丧失,少数病例在昏迷前瞬间可嗅到令人作呕的甜味。
▪死亡前一般无先兆症状,可先出现呼吸深而快,随之呼吸聚停。
▪在中毒过程中,会发生心悸、气急、胸闷或心绞痛症状;
▪硫化氢中毒昏迷的患者即使被救活,部分中毒者,在中毒症状好转1周后发生心肌梗塞死亡。
硫化氢致死量
▪660PPM的硫化氢,
可造成人员几秒钟之内死亡!
尸检结果:
死者皮肤变硬,
颜色呈紫褐色,有腐蛋臭气
硫化氢的国家标准
低限警报值=10PPM
高限警报值=15PPM
TWA值=10PPM
STEL值=15PPM
▪氰化氢HCN
氰化氢HCN
▪气态的氰化氢,无色带苦杏仁味的气体,有趣的是,有一半的人根本就闻不到它的味道,仅仅因为缺少相应的基因。
▪A级无机剧毒品!
!
易溶于水,氰化氢液体拥有令人生畏的毒性,只要用舌头舐一下就会中毒。
▪氰化氢的化学式:
HCN,1+12+14=27,
重量与空气相当
▪有氰化氢出没的工作现场,禁止进食和饮水。
氰化氢的中毒死亡
▪氰化氢气体通过人员呼吸侵入人体,瞬间抑制呼吸酶,造成细胞完全窒息。
▪短时间内吸入高浓度氰化氢气体,可立即呼吸停止而死亡。
▪运气好存活下来的氰化氢急性中毒者,无可避免都将患上神经衰弱综合征、皮炎。
▪非骤死者临床分为4期:
▪前驱期有粘膜刺激、呼吸加快加深、乏力、头痛;
口服有舌尖、口腔发麻等。
▪呼吸困难期有呼吸困难、血压升高、皮肤粘膜呈鲜红色等。
▪惊厥期出现抽搐、昏迷、呼吸衰竭。
▪麻痹期全身肌肉松弛,呼吸心跳停止而死亡。
可致眼、皮肤灼伤,吸收引起中毒。
氰化氢中毒的紧急抢救
▪皮肤接触:
立即脱去污染的衣着,用流动清水或5%硫代硫酸钠溶液彻底冲洗至少20分钟。
▪眼睛接触:
立即提起眼睑,用大量流动清水或生理盐水彻底冲洗至少15分钟。
▪吸入:
迅速脱离现场至空气新鲜处。
保持呼吸道通畅。
如呼吸困难,给输氧。
呼吸心跳停止时,立即进行人工呼吸(勿用口对口)和胸外心脏按压术。
吸入亚硝酸异戊酯。
▪食入:
饮足量温水,催吐。
用1:
5000高锰酸钾或5%硫代硫酸钠溶液洗胃。
(徒劳的努力)
服用氰化氢自杀
▪吞食小剂量氰化氢液体可以出现15~40分钟的中毒过程:
口腔及咽喉麻木感、流涎、头痛、恶心、胸闷、呼吸加快加深、脉搏加快、心律不齐、瞳孔缩小、皮肤粘膜呈鲜红色、抽搐、昏迷,最后意识丧失而死亡。
▪吞食大剂量氰化氢液体,摄入后几秒钟即发出尖叫声、发绀、全身痉挛,立即呼吸停止。
闪电式昏迷及死亡。
氰化氢的瞬间致死量
▪人只要一次误服0.1克
左右氰化氢液体,瞬间死亡
▪人只要一次性吸入300ppm
氰化氢气体,瞬间死亡
氰化氢中毒者尸检报告
▪由于血中有氰化正铁血红素形成,故尸斑、肌肉及血液均呈鲜红色。
死亡迅速者,全身各脏器有明显的窒息征象。
▪口服中毒者,消化道各段均可见充血、水肿,胃及十二指肠粘膜充血、糜烂、坏死,胃内及体腔内有苦杏仁味。
▪吸入氰化氢中毒死亡者,大脑、海马、纹状体、黑质充血水肿,神经细胞变性坏死,胶质细胞增生,心、肝、肾实质细胞浊肿。
氰化氢国家标准
低限警报值=4.7PPM
高限警报值=10PPM
TWA值=4.7PPM
STEL值=10PPM
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