肾小球疾病的病理变化及分型Word文档格式.docx
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(局灶性玻璃
样变)
膜性肾病囊腔缩小毛细血管
被挤压、闭塞
弥漫性毛细血管
外,肾小球肾炎
肾小球疾病的临床分型和病理分型关系
原发性肾小球肾病
微小病变性
膜性
膜增殖性
局灶性肾小球硬化
遗传性肾炎
急性肾炎
弥漫性增殖性肾小球肾炎
慢性肾炎
弥漫性增殖性膜性肾病
膜增殖性局灶性肾小球硬化
隐匿性肾炎
上述病理类型的早期
或轻型局灶性肾炎
急进性肾炎
弥漫性毛细血管外肾小球肾炎
-、定义:
一-种免疫复合物性肾炎,由于免疫反应而引起弥漫
性肾小球损害,临床上以浮肿、高血压、尿的异常改变(少尿、血尿、蛋白尿)为主要表现(可有一过性氮质血症)病程较短,数月至一年内自愈,小儿、青少年较多见。
二、病因:
未完全明了,一般认为和感染有关,如溶血性链球
菌、病毒(水痘、腮腺炎、风疹、麻疹、乙型肝炎)、疟疾、梅毒螺旋体、血吸虫等。
(1)和溶血性链球菌感染有关:
如上感、扁桃体炎、化
脓性皮肤感染之后一>有小部分病人得了肾炎
(2)肾炎的发病并不在细菌感染的当时,而在感染Z后
1〜4周。
(但肾组织及尿中均没有发现链球菌感染证据)
(3)受溶血性链球菌感染的人,并不是所有的人都得肾
炎,也只有一小部分人得肾炎,据研究和溶血性链球菌
M—12、4、25、49、57型有关,所以这些菌株又称为“
致肾炎性链球菌”。
(4)受到“致肾炎性链球菌”感染的人也并不经常发生
肾炎,这和细菌接触的途径、时间、量的大小有关。
可
能更主要的和体质因素有关,如免疫功能障碍,因为可溶性抗原抗体复合物的形成和抗原抗体结合时的比例有
关,抗原和等量或过量的抗体结合一大分子复合物,不溶解在血流中沉淀下来起组织损害。
抗原和等量或过量的抗体结合一分子复合物,不溶解,在血流中沉淀下来一I起组织损害
抗原大大超过抗体量合物很小,呈溶解状,不易沉淀于
血管壁和|起组织损害。
只有当抗原量略多于抗体量一所形成的复合物,保持溶解状,且可渗透到血管壁,并沉淀于血管壁上一组织损害。
如果长期内保持轻度的抗原过剩(反复注射小量异性蛋白)
慢性肾炎。
三、发病原理:
(见下页图)
四、临床表现:
(1)尿的改变(尿量减少、或少尿一时性氮质潴留
蛋白尿
管型尿
I血尿
(2)浮肿j轻:
晨起眼睑浮肿
波及全身,
出现胸、腹力—冰、钠潴留过大
(组织疏松,更易引起水肿。
)
心力衰竭
(3)高血压:
一般血压都升高,升高程度不一,通常为150
180/90〜lOOmmHg。
血压急剧上升一剧烈头痛,甚至可以出现高血压脑病,
(剧烈头痛、恶心、呕吐、抽搐、意识障碍、眼底出血、乳头水肿。
(4)其它:
全身不适、头痛、头昏、厌食、恶心、发热、腰痛等,抗Of、血沉仁血总补体结合及C3l(4〜6周恢复)
五、病程和愈后:
病程数月至一年以上,一般4〜6周,大多数愈后良好。
一般规律是高血压和浮肿先消退,蛋白尿和尿内红细胞持续数周至数月,病程持续1年以上可能转为慢性,但不一定,在2年内痊愈的也不少。
六、诊断:
病程较短(1年以内),尿改变(血尿:
肉眼或镜下,管型尿、蛋白尿),可有高血压、浮肿;
有过链球菌感染史;
部分病人有一过性氮质潴留;
肾功通常是正常的;
C3在起病之初低下,4〜6周后恢复正常;
血沉增速,FDP/尿>1.25微克/ml,抗Oto
七、鉴别诊断:
(1)慢性肾炎、急性发作:
①病程长。
②如感染诱发,潜伏期短(1〜4天)。
③程度不同的肾功能损害(低固定尿、内生肌肝清除率轻度降低。
④可有贫血及血浆蛋白降低。
(2)急进性肾炎:
起病急,多以血尿为主,尿少,进行性肾功能损害,贫血发展迅速,低蛋白血症,予后差,多在
半年〜1年死亡。
(3)隐匿型肾炎:
反复血尿,上感后几小时一►尿血(镜下、肉眼)、蛋白轻微、无浮肿、高血压、肾功好,数天尿血消失。
八、治疗:
企图用单一药物治疗肾炎,到目前为止都失败的,目前采用综合治疗的方法。
(1)卧床休息:
减轻心、肾负担,增加肾血流量,至浮肿消失,血压正常,改为室内轻度活动。
(2)注意饮食:
如有尿少,一过性氮质血症,应进食低蛋白高热量饮食。
浮肿伴有高血压时,应为低盐饮食;
浮肿消退、高血压降至正常,恢复普通饮食,加强营养。
(3)对症处理:
①抗感染:
清除感染病灶,去除抗原。
青霉素40万”2/日,肌注,用10〜14天。
②抑制补体活性、激肽、组织胺、慢反应物质;
抑制血小板凝集,抑制纤维蛋白的形成。
③适当利尿。
④控制高血压。
急性肾炎的发病原理和治疗环节
(病生治疗)示意图
A免疫复合物②沉权
损伤
抗体Ab
®
抗原Ag
激活诱导溶酶体酶
肾小球毛细血管壁一叶卜体_释放介丿一"
白细胞一11织胺慢反应③(白细胞趋化因子)④物质缓激肽
毛细血管内裁细胞脱——肾小球通透性一蛋口尿、血尿、管型尿
基底膜暴露
凝血因子刈活*f血小板因子3f血小板凝集⑤k维蛋白酶f纤溶酶
纤维蛋白原▼・纤维蛋口FDPt/尿>
1.25微克/ml
毛细血管腔J系膜细胞t
I囊腔上皮
I结缔组织t细胞增殖
肾小球滤◄—管腔缩小一肾小球纤维化一新月体形成◄—纤维素
过率I
尿少
(比重高)
沉积
肾缺血
肾素f
⑦小A收缩
血管紧⑥⑧交感N中枢f
张素元一*_>
AIfAll―儿茶酚胺t•
zKWl^⑩水钠潴留——⑨醛固酮t
治疗环节说明
①抗感染、清除病灶、去除抗原(抗菌素)
②抑制免疫复合物的形成邙可托品)
③抑制补体活性(肝素)
血压t
④抑制白细胞趋化因子(消炎痛、阿斯匹林),抑制溶酶体、
组织胺、慢反应物质绶激肽的活性(消炎痫稳定溶酶体。
氨茶碱抑制磷酸二酯酶使C-AMP分解减少,C-AMPf肥大
细胞释放组织胺Io
⑤抑制血小板的凝集(潘生丁、皮质激素、消炎痛)尿激酶,
链激酶。
抑制纤维蛋口的沉积(腹蛇抗栓酶、肝素)
6抑制A1(心得安、甲基多巴)
7扩张血管(烟酰胺、奴夫卡因、阿托品)
8控制高血压(双肘苯哒嗪、降压灵、复降片)
9抑制醛固酮的作用(安体舒通)
减少水钠潴留(速尿、双克、氨苯喋喘)
慢性肾炎
一、定义:
指病程长,持续性蛋白尿,镜下血尿,轻重不等的浮肿和血压可能增高,有不同程度的肾功损害的一组症候群,它不是单一的病种,包括许多不同的病因,病理基础也不同的肾小球疾病。
主要病理改变:
膜增殖性肾炎,局灶性或节段性肾小球硬化。
二、分型:
普通型:
①病程迁延。
②尿蛋白1.5〜3.5克/24小时(定性+〜+++)o③可有血压增高,离心尿红细胞>10个/高倍管型尿。
④一定程度肾功能损害。
⑤乏力、纳差、贫血,眼底改变(小A硬化等)
急性发作型:
在普通型基础上,由于诱因,岀现急性肾炎综合征(高血压、水肿、尿异常改变)。
高血压型:
在普通型表现外,以持续中度以上高血压为主要临床表现(舒张压120mmHgt)。
各型之间不是固定不变的,可以相互转化。
三、慢性肾炎诊断:
鉴别诊断:
慢性肾炎高血压型:
病史,尿异常发生在前,蛋白尿相对较多,往往有贫血,长期蛋白丢失,血浆蛋白偏低,颜色皎白。
原发性高血压:
缓进型高血压III期,已发生肾小A硬化,常
(高血压病)有蛋白尿,肾功能不全。
病史很重要,高血压发生在前,①蛋白尿较轻。
②无贫血。
③没有血浆蛋白低下。
④红光满面。
四、慢性肾炎的治疗:
到目前为止,没有得到满意的解决,都不能改变慢性肾炎的自然发展过程,目前治疗,大体上采用对症处理,减轻病人痛苦,延长病人寿命。
「普通型,无高血压一食
注意饮卅高血压型氐盐饮食
匚急性发作型普食
‘因人而异
总之\因病而异
1不可一视同仁
着眼点:
按照肾炎发病原理,保护有功能的肾单位,阻止进一步恶化,应该说是合理的。
1.防治感染,去除感染病灶,去除残存的抗原。
2.抑制血小板凝集,纤维素的沉着,可用潘生丁、肝素治疗,抑制补体的活性。
3.高血压型制血压,甲基多巴,心得安10〜30mg/
次,3/日。
甲基多巴250〜750mg/次,3/日。
隐匿性匚肾炎
指•般无症状,持续性异常(轻茂蛋白尿及镜下血
尿或单纯的轻度蛋白尿),反复发作性血尿,往往包括在内。
二、临床上:
①无浮肿、②无高血压、③无肾功能损害;
④尿C3、FDP均为阴性;
24小时尿蛋白定量不超过1克(原规定为1.5g/日);
尿园盘电泳无混合性蛋白尿;
iflLCs.血脂、IgG均正常。
和体位性蛋白尿鉴别(生理性蛋白尿人
站立,或脊柱前凸时,出现蛋白尿,而平卧休息,蛋白尿消失,连查三天晨尿,尿蛋白阴性,可以此鉴别
三、治疗:
大多数长期处于稳定状态,一般不必治疗,主要是避免劳累,防止继发感染。
一、定义:
是指重度蛋白尿,低蛋白血症,显著浮肿,三位一体的临床症候群,而又能排除继发于其它疾病的(红斑狼疮、糖尿
病、过敏性紫瘢、胶原性疾病、多发性骨髓瘤、淋巴瘤、乙型肝炎、疟疾、亚心炎等。
)称原发性肾病。
主要病理基础是基底膜增厚或者是足突融合,但病因不明,即没有发现免疫复合物沉着,也不是炎症反应。
厂微小病变型肾病
病理类职膜型肾病
隔灶性肾小球硬化
二、病理生理和临床农现:
一般无红、白细胞
FDP<
10ug/ml
肾小球基底膜损伤基底膜面足细胞间
大量蛋白经>
3.5g0
或足突融合
所携带负电荷丧失
尿中扫
二出
非选择性蛋口尿
不影响肾球
胆固醇不高选择性蛋白尿
有效循环
血浆白备口<
2.5g%
胆固醇高
胶体渗透压!
毛细血管丛
血容量/
(血压不高)
水(组织间隙)
水肿
抗利尿激素
水Nat
i般无高血压,肾功能正常,无炎症,无免疫复合物。
(血清蛋白电泳,白蛋白AI:
52〜68%、au2〜5%、a2:
7〜14%、
P:
9〜15%、Y:
11〜21%)
选择性蛋白尿一指肾小球滤过膜对血浆蛋白能否通过具有一定的选择性,只有血浆蛋白等小分子量蛋白质漏出。
非选择性蛋白尿一指不论蛋白质分子量的大小,滤过率是相
同的,尿中有大量大分子蛋白质排出。
选择性蛋白尿测定方法:
收某病人24小时尿,并于次晨抽空腹血2ml分離血清,用火箭电泳法分别测定血清和尿中白蛋白和IgG含量(mg%)计算出选择性蛋白尿指数(SPI)=
SPIW0.1选择性好SPI>
0.1选择性差
尿中有C3选择性差尿中无C3选择性好
IgG
三、诊断和鉴别诊断
1•①有肾病综合征表现者,尿蛋白3.5/24小时t,血浆蛋白2.5g%丨,血清胆固醇300mg%t部分可正常。
②一般血压正常,肾功能正常。
③无炎症。
2.必需排除继发性肾病:
胶原性疾病——T斑狼疮
代谢性疾病——尿病
肿瘤——发性骨髓瘤
感染——肝、亚心、三日疟
肾静脉血栓形成
肾毒损害或其它过敏反应一、蛇咬伤等。
3.和慢性肾炎肾病型鉴别(肾病II型)
炎症可能有高血压和贫血肾功能损害
无炎症无高血压、无贫血无肾功能损害
四、治疗:
休息:
卧床并不改善肾病,可酌情活动。
饮食:
高蛋白饮食,低N旷摄NaCl限于2克/日。
对症处理:
1•激素的使用
微小病变——效最好
8周疗法:
40〜60mg/日,以后逐渐减量,经8周后,尿蛋白消失,复发者,可经8周又有效,10〜15%无效。
有效应者:
采用短疗程,2周后开始减量,8周内停药;
无效应者:
须延长疗程,或加用细胞毒药物。
膜型:
连续不减量用药6〜8周才观察到疗效,如无效,再延长也无效,须并用其它药。
使用6〜8周后,效果不明显,可改为隔日疗法:
(80mg1/2日和40mg1/日疗效相当,但付作用明显减少)用6〜12月。
细胞毒药物不单独使用:
对激素不敏感者,或对激素有依赖者,加用环磷酰胺3mg/kg/日,用8〜12周,可增加疗效(一般需用7周才显岀疗效)。
细胞毒药物包括:
氮芥、环磷酰胺、苯丁酸氮芥、嗟替哌等。
应注意细胞毒药物付作用:
抑制骨髓,注意白细胞,如白细胞<4000/mm3时应立即停药,经1〜2周后,白细胞恢复又可继续使用。
多种药物联合使用:
强的松20mg/日,环磷酰胺50mg/H,潘生丁300mg/日,连用3个月;
加用肝素,加用中药,铳甲丙脯酸25mg3/日o
2.注意防止感染:
因蛋白长期丢失(补体、丫球蛋白随之丢失),导致抵抗力丨,加上免疫抑制剂使用,抗体防御机能降低,易诱发感染。
3.合理使用利尿剂:
正确掌握时间治疗学。
蛋白合成剂,必要时给血浆,注意电解质平衡。
肾出脏病学的发展
1.我国肾脏病学的发展历史比较短,近年发展比较快。
1977年在北戴河召开了肾炎座谈会,初步统一了肾小球疾病的临床分型。
2.1980年12月成立了全国肾脏病学会。
3.1982年5月召开了中华医学会肾脏病专题学术会议,进行了学术上的交流,并对77年所制定的临床分型作了评价,并提出一些不足的地方。
4.1983年9月,在青岛召开了“肾小球疾病肾活检诊断”专题座谈会。
5.1985年9月,南京召开全国性肾脏病学术会议。
在国外,肾脏病学真正成为内科学的一个独立分科,以1959年,法国肾脏病学会作为标志,从1960年,法国主持召开了国际肾脏病学会,第一届大会,以后每三年举办一次,交流世界各国对肾脏病学的研究成果。
1984年在洛杉矶举行了第8届肾脏病学会,我国首次参加。
60〜70年代(传统观念):
各种肾小球疾病的发病机理,简单区分为免疫复合物型及抗肾小球基膜抗体型。
现在认为,原位沉积免疫复合物形成及不可溶性免疫复合物占重要地位。
1阳离子化抗原免疫动物一细胞下沉积物的原位形成
阳离子化抗体位性上皮及内皮细胞下沉积物
阳离子化免疫复合物各沉积在毛细血管壁的各个部分
循环屮的大颗粒免疫复合物(由可沉淀的抗原抗体组成)容易在内皮及系膜区沉积。
2尿毒症发病机理更加深入认识
尿毒:
急性毒性实验,是无毒的或毒性很小。
长期毒性实验,尿毒产物氤酸盐―蛋白质(N细胞蛋白质)的氨甲酰化一^呵大脑功能。
3证实钙通道阻滞剂(异博停rerapamil)预防缺血性肾衰屮的作用。
细胞内Ca代谢的变化一细胞及线粒体中Ca的超载,是引起缺血性肾损害十分重要的一环,钙阻滞剂可减少肾损,去甲肾急性肾衰动物模型,事先输入异博停,能保护肾脏生理功能。
4肾炎的治疗方法,无突破性进展,大多数肾炎病人治疗效果不满意。
从现有条件看肾炎的各种病理分型,事实上仍是包括一群疾病而非单一疾病本质,因此对照组条件(精心设计)也未必就能和治疗组完全一致,不能保证反映客观实际。
肾病综合征发病机理近展
肾病水肿形成传统观点:
低益白血症一血浆胶渗I—<
管内水、钠向细织间隙转移卡肿,血容量!
一量、压力感受器tRAA系统fADM分泌f水、钠潴留。
目前认为:
①肾病综合征仅30%血容量下降,其余正常或增多。
2肾病综合征水肿期和缓解期的血容量自身对比无变化。
3血容量、肾素和排钠之间无关。
以上三点对传统观点提出不同看法。
肾病综合征患者,肾小球滤过率降低,近曲小管重吸收钠降
低「朵钠降低,如用Saralasin(肌丙抗增压素)卡知球滤过率升高,但尿钠亦少,Tr明肾脏本身排钠障碍。
因此,改善肾脏钠调节机制是减轻水肿前提。
高脂血症的问题:
肾病综合征伴低蛋白血症时,总胆固醇t,高脂血症的机理:
①肝脏脂蛋白合成升高,(低蛋白血症,血浆胶渗降低,刺激肝合成升高)。
②血屮脂质清除障碍。
(脂蛋白脂
酶活性降低30〜60%)③脂质从脂库屮动员加快。
滤过的脂蛋白沉积在肾小球系膜促进肾硬化,降脂药物可减
轻。
(支持脂质导致肾小球损害的假说)。
图2尿路感染的定义
非特异性细菌一道、膀胱或肾盂、肾间质、肾皮质
大肠杆菌i炎
付大肠杆菌
变形杆菌等等
下尿路感染
胱炎肾盂炎
脓尿(WBC>
5个/HP)
II.
ife
化脓性炎症
玻片法
上尿路感染菌尿
P症状.体征
中段尿培养法
膀胱穿刺法等等
鉴别2抗体包裹细菌检查
J膀胱灭菌后尿细菌培养
1.定义:
尿道,肾盂,肾盏,肾实质
2.好发人群:
女,男(>
50岁),女婴10:
1
3.诱发因素:
①解剖•生理因素②尿流不畅③返流④免疫力下
降⑤手术、器械
4.常见致病菌:
60〜70%大肠杆菌、G杆菌
5.感染途径:
①逆行②血液③淋巴④直接
急性肾盂肾炎
6.分型:
丁上尿路感染(肾盂肾炎)1慢性肾盂肾炎
1下尿路感染(尿道炎、膀胱炎)
7.诊断:
①临床症状②化验尿常规③尿细菌培养^105/ml
8.治疗:
选用敏感抗生素,疗程两周,2〜3次培养、尿常规阴
性。
6周后复查一次。
1.定义2.诊断标准:
①病史一年②肾小管功能障碍明显③肾盂肾
盏粘膜疤痕形成
3.鉴别诊断:
①尿道综合征②肾结核③非感染性的慢性
间质性肾炎④隐匿性肾炎
再发性肾盂肾炎:
①再感染80〜85%②复发20%
急性烽衰(ARF)
—、总论
指肾脏或肾外病变-肾泌尿功能急剧降低-内环境严重紊乱的一种临床综合症。
临床症状上主要以少尿,很快导致水电解质代谢紊乱,酸中毒和尿毒症为主要表现。
2、病因:
f肾前性:
各种引起循环血量下降的因素(大出血,烧伤,手术
后,创伤,呕吐,腹泻,大汗,药物和生物源性的过敏、中毒、休克,严重心衰。
病生:
循环血量J-GRF!
-原尿生成J,流速!
-BUN、H2O
t-早期尿量!
,血BUNT,尿比重1.022~1.024以上(表示肾•脏浓缩功能尚好,此时若补液、输血、抗休克,病情可逆转,否则]发展成ATNX
肾性:
肾实质病变(急性肾炎,各种急进性肾炎,慢性肾炎急性发作,急进性高血压,双侧肾动脉梗阻,坏死性肾乳头炎,中毒,感染,其它损伤肾实质的因素。
肾后性:
结石、Ca、前列腺肥大,主要见于尿路梗阻性疾病。
3.预后:
病因不同,病程及转归各异。
肾性差。
二ATN
是ARF的常见类型,组织学以肾小管细胞不同程度的坏死、凋亡和间质病变为主要表现。
病情严重,若治疗及时,可康复。
2、病因:
1各种肾前性因素持续作用和发展-肾小管长期缺血、缺氧-坏死
2血管内溶血:
A、血型不合输血,B、药物(伯氨嗟啦),C、感染(黑尿热)f急性溶血反应-大量Hb和RBC破坏产物从肾小球到肾小管一大量Hb管型形成-堵塞肾小管管腔。
D、严重的挤压综合症,释放大量肌红蛋白及产物,损成同样损害。
3药物及毒物:
A、重金属类:
锯、汞、铅、钮、镉、铀。
B、有机烷剂:
甲醇、甲苯、四氯化碳、氯仿、乙二醇。
C、杀菌消毒剂:
酚、甲酚。
D、磺胺及乙酰哩胺类。
E、抗菌素:
卡那、庆大、新霉素、甲氧苯青霉素、多粘菌素、先锋、二性霉素、利福平。
F、其它药物及生化物质:
扑热息痛、保泰松、奎宁、甲氧氟烷、巴比妥盐、有机磷、杀虫剂、镇静剂。
4生物毒素、蛇毒、毒蜘蛛、蜂毒、生鱼胆、毒蕈。
5细菌、霉素、病毒所致感染性休克、出血热、钩端螺旋体病及流行性尿毒症综合征。
6羊水栓塞-Die、sicko
7肾移植术后T急性、亚急性排斥反应。
3.病理解剖:
由于病因及病情严重程度不同,病理表现亦多差异。
肉眼:
大、肿、白,髓质深红。
组织学:
①广泛肾小管坏死:
A、中毒性者f近曲小管上皮为主。
B、缺血性者-各段,并累及基膜-小管破裂。
2急性肾小管间质病变最多见,近曲小管略扩张,上皮CELL无坏死,但有空泡样变性,远曲小管灶性坏死、脱落-管型-堵塞,间质水肿及淋巴细胞浸润。
此型多见于溶血、创伤、休克引起的ARFO
3间质性肾炎:
猩红热、急性感染以及药物过敏者多见,并可见于肾移植术后的急性排斥反应。
间质水肿明显,有致密的单核细胞浸润,管型少。
4小管病变:
多见于锂中毒及轻型病人,偶有间质轻度弥漫性纤维化,管腔中结晶或管型。
5肾小球:
一般正常,肾小球鬟中有轻微炎症,血管内凝血,球爨内有蛋白渗出物,基膜变厚。
4、发病机理:
学说
1肾小管腔堵塞。
2肾小管腔液体回漏。
3肾小球入球小动脉持续收缩。
4肾小球通透性下降。
5、临床表现•可分三期:
1少尿期:
A、1-2周,(<500mL/HX
B、水肿、心衰、肺水肿、脑水肿。
C、BpT,140~200/90~110mmHg
D、电解质紊乱,K+T、Mg2+T、P甘、Ca^l、NaU
E、尿毒症症状,代谢产物潴留。
F、代谢性酸中毒。
2多尿期:
>500mL,2~3周,注意水电平衡及肾功能。
3恢复期:
半年。
6、诊断:
A、症状、临床表现。
B、①甘露醇,20%,100-125mL,静滴,15min内滴完。
2速尿,100~200mg,静推。
尿量v17mL/h,尿比重<1.014则ATN成立,比重<1.012则可肯定;
尿量不少,但比重固定在1.010左右,并Bun、Crt,则为非少尿型ARFO
C、①尿Na>30mmoL/Lz有意义。
2尿Cr/血Cr的比值:
ATN<15(—般5~10之间),>20~50无ATN。
3滤过Na排泄分数:
FENa=(尿Na/血Na)/(尿Na/血Na)
若FENa>
1为ATN,<
1为肾前性或急性肾炎。
4纯水清除率:
有助于早期诊断。
纯水清除率=尿量(lh)X(1•尿渗/血渗)
正常为-30,负值越大,肾功越好;
越接近零,肾功越差。
・25~・30,肾功有改变。
・15~・25,肾功轻、中、重受损。
0〜・15,肾功严重受损。
7.鉴别:
1功能性少尿。
2肾性少尿(急性肾炎,肾皮质坏死):
依靠肾活检。
3肾后性:
X线、CT、肾图、B超、膀胱镜。
4肝肾综合征。
&
治疗:
A、少尿期:
1水、钠。
2钾。
3心衰、肺水肿
4纠酸
5血透
6抗菌素
B、多尿期:
(水电平衡)头1~2天应按少尿期处理,尿量多时,
尿量1/3~2/3,每日补钾3~6克。
C、恢复期
1营养。
2肾毒性。
3康复。
9.进展:
1快速诊断方法,处理可逆病因。
2防止进一步损伤,保护肾功。
3采取针对性药物,支持、替代
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- 肾小球 疾病 病理 变化
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