第十一章 胎盘与胎膜异常人卫第八版word版Word格式文档下载.docx
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3.边缘性前置胎盘(marginalplacentalprevia)胎盘下缘附着于子宫下段,下缘到达宫颈内口,但未超越宫颈内口。
胎盘位于子宫下段,胎盘边缘极为接近但未达到宫颈内口,称为低置胎盘。
胎盘下缘与宫颈内口的关系可因官颈管消失、宫口扩张而改变。
如临产前为完全性前置胎盘,临产后凶宫口扩张而成为部分性前置胎盘。
前置胎盘类型可因诊断时期不同而各异。
通常按处理前最后一次检查结果决定分类.
根据疾病的凶险程度,前置胎盘又可分为凶险性和非凶险性。
凶险性前置胎盘(perniciousplacentaprevia)指前次有剖宫产史,此次妊娠为前置胎盘,发生胎盘植入的危险约为50%。
【临床表现】
1.症状典型症状为妊娠晚期或临产时,发生无诱因、无痛性反复阴道流血。
妊娠晚期子宫下段逐渐伸展,牵拉宫颈内口,宫颈管缩短;
临产后规律宫缩使宫颈管消失成为软产道一部分。
宫颈口扩张,附着于子宫下段及宫颈内口的胎盘前置部分不能相应伸展而与其附着处分离,血窦破裂出血。
前置胎盘出血前无明显诱因,初次出血量一般不多,剥离处血液凝固后,出血停止;
也有初次即发生致命性大出血而导致休克。
由于子宫下段不断伸展,前置胎盘出血常反复发生,出血量也越来越多。
阴道流血发生孕周迟早、反复发生次数、出血量多少与前置胎盘类型有关。
完全性前置胎盘初次出血时间多在妊娠28周左右,称为“警戒性出血”;
边缘性前置胎盘出血多发生在妊娠晚期或临产后,出血量较少;
部分性前置胎盘的初次出血时间、出血量及反复出血次数,介于两者之间。
2.体征患者一般情况与出血量有关,大量出血呈现面色苍白、脉搏增快微弱、血压下降等休克表现。
腹部检查:
子宫软,无压痛,大小与妊娠周数相符。
由于子宫下段有胎盘占据,影响胎先露部入盆,故胎先露高浮,常并发胎位异常。
反复出血或一次出血量过多可使胎儿宫内缺氧,严重者胎死宫内。
当前置胎盘附着于子宫前壁时,可在耻骨联合上方闻及胎盘杂音。
临产时检查见宫缩为阵发性,问歇期子宫完全松弛。
【诊断】
1.病史妊娠晚期无痛性阴道流血,且既往有多次刮宫、分娩史,子宫手术史,孕妇不良生活习惯,辅助生殖技术或高龄孕妇、双胎等病史,有上述症状及体征,对前置胎盘的类型可做出初步判断。
2.辅助检查B型超声检查可清楚显示子宫壁、胎盘、胎先露部及宫颈的位置,并根据胎盘下缘与宫颈内口的关系,确定前置胎盘类型。
前壁胎盘、膀胱充盈有助诊断。
阴道B型超声能更准确地确定胎盘边缘和宫颈内口的关系,但在已有阴道流血时应谨慎使用。
B型超声诊断前置胎盘时,必须注意妊娠周数。
妊娠中期胎盘占据子宫壁一半面积,因此胎盘贴近或覆盖宫颈内口机会较多;
妊娠晚期胎盘占据宫壁面积减少到1/3或1/4,子宫下段形成及伸展增加宫颈内口与胎盘边缘间的距离,大部分胎盘可随宫体上移而成为正常位置胎盘。
妊娠中期B型超声检查发现胎盘前置者,不宜诊断为前置胎盘,而应称为胎盘前置状态。
在胎盘疾病诊断中,磁共振(MRl)因对软组织分辨率高有优越性,可全面、立体观察,全方位显示解剖结构,而且不依赖操作者的技巧,也不需要充盈膀胱,综合评价有利于对病变定性,尤其是对于胎盘位于子宫后壁及羊水较少的产妇。
3.产后检查胎盘和胎膜对产前出血患者,产后应仔细检查胎盘胎儿面边缘有无血管断裂,可提示有无副胎盘。
若前置部位的胎盘母体面有陈旧性黑紫色血块附着,或胎膜破口距胎盘边缘<
7cm,则为前置胎盘。
【鉴别诊断】
前置胎盘与I型胎盘早剥、脐带帆状附着、前置血管破裂、胎盘边缘血窦破裂、宫颈病变等产前出血相鉴别。
结合病史,通过辅助检查及分娩后检查胎盘,一般不难鉴别。
【对母儿的影响】
1.产时、产后出血附着于前壁的胎盘行剖官产时,当子宫切口无法避开胎盘,则出血明显增多。
胎儿娩出后,子宫下段肌组织菲薄,收缩力较差,附着于此处的胎盘不易完全剥离,且开放的血窦不易关闭,故常发生产后出血,量多且难于控制。
2.植入性胎盘子宫下段蜕膜发育不良,胎盘绒毛穿透底蜕膜,侵入子宫肌层,形成植入性胎盘,使胎盘剥离不全而发生产后出血。
3.产褥感染前置胎盘剥离面接近宫颈外口,细菌易经阴道上行侵入胎盘剥离面,加之多数产妇因反复失血而致贫血、体质虚弱,容易发生产褥期感染。
4.围产儿预后不良出血量多可致胎儿窘迫,甚至缺氧死亡。
为挽救孕妇或胎儿生命而提前终止妊娠,早产率增加,新生儿死亡率高。
【处理】
原则是抑制宫缩、止血、纠正贫血和预防感染。
根据阴道流血量、有无休克、妊娠周数、产次、胎位、胎儿是否存活、是否临产及前置胎盘类型等综合做出决定。
凶险性前置胎盘处理,应当在有条件的医院。
1.期待疗法适用于妊娠<
34周、胎儿体重<
2000g、胎儿存活、阴道流血量不多、一般情况良好的孕妇。
尽管国外有资料证明,前置胎盘孕妇的妊娠结局住院与门诊治疗并无明显差异,我国仍普遍主张住院治疗。
2.一般处理取侧卧位,绝对卧床休息,血止后方可轻微活动;
禁止性生活、阴道检查及肛查;
密切观察阴道流血量;
一般不采用阴道B型超声检查。
胎儿电子监护仪监护胎儿宫内情况,包括胎心率、胎动计数等;
为提高胎儿血氧供应,每日间断吸氧,每次20分钟;
纠正孕妇贫血,补充铁剂,维持正常血容量,血红蛋白低于70g/L时,应输血,使血红蛋白≥100g/L,血细胞比容>
0.30。
3.药物治疗必要时给予地西泮等镇静剂。
在保证孕妇安全的前提下尽可能延长孕周,抑制官缩,以提高围产儿存活率,出血时间久,应用广谱抗生素预防感染,估计孕妇近日需终止妊娠,若胎龄<
34周,促胎肺成熟(详见第六章第三节“早产”)。
妊娠35周以后,子宫生理性收缩频率增加,前置胎盘出血率随之上升,可适时终止妊娠。
资料表明,妊娠36周以后择期终止妊娠时,围产儿结局明显好于等待至36周以上自然临产者。
4.紧急转运如患者阴道流血多,怀疑凶险性前置胎盘,当地无医疗条件处理,应建立静脉通道,输血输液,止血,抑制宫缩,由有经验的医师护送,迅速转诊到上级医疗机构。
5.终止妊娠
(1)终止妊娠指征:
孕妇反复发生多量出血甚至休克者,无论胎儿成熟与否,为了孕妇安全应终止妊娠;
胎龄达妊娠36周以上;
胎儿成熟度检查提示胎儿肺成熟者;
胎龄在妊娠34~36周,出现胎儿窘迫征象,或胎儿电子监护发现胎心异常、监测胎肺未成熟者,经促胎肺成熟处理后;
胎儿巳死亡或出现难以存话的畸形,如无脑儿。
(2)剖宫产指征:
完全性前置胎盘,持续大量阴道流血;
部分性和边缘性前置胎盘出血量较多,先露高浮,胎龄达妊娠36周以上,短时间内不能结束分娩,有胎心、胎位异常。
手术应当由技术熟练的医生实施。
术前积极纠正贫血,预防感染等,备血,做好处理产后出血和抢救新生儿的准备。
子宫切口的选择原则上应避开胎盘,可参考产前B型超声胎盘定位。
胎盘附着于子宫后壁,选择子宫下段横切口;
附着于侧壁,选择偏向对侧的子宫下段横切口;
附着于前壁,根据胎盘边缘所在,选择子宫体部纵切口、子宫下段纵切口娩出胎儿,可在子宫下段安放止血带。
胎儿娩出后,立即子宫肌壁注射缩宫素,等待胎盘剥离,必要时徒手剥离胎盘,并徒手按摩子宫,以减少子宫出血。
缩宫素不能奏效时,可选用前列腺素类药物。
亦可采用以下方法:
在吸收性明胶海绵上放凝血酶压迫出血处,用可吸收线局部“8”字缝合开放血窦;
B-Lynch缝合子宫;
宫腔及子宫下段填纱条压迫,24~48小时后经阴道取出。
上述方法无效时,可结扎双侧子宫动脉、髂内动脉或行子宫动脉栓塞术。
经上述处理仍出血不止,应考虑子宫切除术。
在剖宫产切开宫壁前,应注意检查子宫下段处,若有局限性怒张血管,前置胎盘着床在前次剖宫产切口处,则应高度怀疑胎盘植入。
此时应不急于切开宫壁,应备充足的血液,做好一切抢救产妇和新生儿的准备。
选择子宫体部切口取出胎儿,仔细检查胎盘是否植入。
若为部分性植入可行梭形切口切除部分子宫肌组织,用可吸收线缝合止血;
若为大部分植入、活动性出血无法纠正时,应行子宫次全或全切术。
同时应积极抢救出血与休克,并以中心静脉压监测血容量,注
意纠正心力衰竭、肾衰竭、多器官功能衰竭、酸中毒等,并给予抗生素预防感染。
(3)阴道分娩:
适用于边缘性前置胎盘、枕先露、阴道流血不多、无头盆不称和胎位异常,估计在短时间内能结束分娩者。
可在备血、输液条件下人工破膜,破膜后,胎头下降压迫胎盘前置部位而止血,并可促进子宫收缩加快产程。
若破膜后胎先露部下降不理想,仍有出血或分娩进展不顺利,应立即改行剖宫产术。
【预防】
采取积极有效的避孕措施,减少子宫内膜损伤和子宫内膜炎的发生;
避免多产、多次刮宫或引产,降低剖官产率,预防感染,计划妊娠妇女应戒烟、戒毒,避免被动吸烟;
加强孕期管理,按时产前检查及正确的孕期指导,早期诊断前置胎盘,及时正确处理。
第二节胎盘早剥
典型症状为妊娠中期突发持续性腹痛,伴或不伴阴道流血,严重时出现休克、弥散性血管内凝血。
威胁母儿生命。
诊断根据病史、临床表现结合超声检查。
治疗原则为早期识别、纠正休克,及时终止妊娠及防治并发症。
妊娠20周后或分娩期,正常位置的胎盘在胎儿娩出前,部分或全部从子宫壁剥离,称为胎盘早剥(placentalabruption)。
发病率在国外为1%~2%,国内为0.46%~2.1%。
属于妊娠晚期严重并发症,起病急、发展快,若处理不及时可危及母儿生命。
胎盘早剥确切的原因及发病机制尚不清楚,可能与下述因素有关。
1.孕妇血管病变妊娠期高血压疾病,尤其是重度子痫前期、慢性高血压、慢性肾脏疾病或全身血管病变的孕妇,主要由于底蜕膜螺旋小动脉痉挛或硬化,引起远端毛细血管变性坏死甚至破裂出血,血液在底蜕膜层与胎盘之间形成胎盘后血肿,致使胎盘与子宫壁分离。
妊娠晚期或临产后,孕妇长时间仰卧位,妊娠子宫压迫下腔静脉,回心血量减少,血压下降,子宫静脉淤血,静脉压突然升高,蜕膜静脉床淤血或破裂,形成胎盘后血肿,导致部分或全部胎盘剥离。
2.宫腔内压力骤减胎膜早破(妊娠足月前);
双胎妊娠分娩时,第一胎儿娩出过快;
羊水过多时,人工破膜后羊水流出过快、宫腔内压力骤减,子宫骤然收缩,胎盘与子宫壁发生错位而剥离。
3.机械性因素外伤尤其是腹部直接受到撞击或挤压;
脐带过短(<
30cm)或因脐带绕颈、绕体相对过短时,分娩过程中胎儿下降牵拉脐带;
羊膜腔穿刺时,刺破前壁胎盘附着处血管,胎盘后血肿形成引起胎盘剥离。
4.其他高危因素如高龄孕妇、经产妇、吸烟、可卡因滥用、孕妇代谢异常、孕妇有血栓形成倾向、子宫肌瘤(尤其是胎盘附着部位肌瘤)等。
有胎盘早剥史的孕妇再次发生胎盘早剥的风险比无胎盘早剥史者高10倍。
【病历及病理生理改变】
主要病理改变是底蜕膜出血并形成血肿,使胎盘从附着处分离。
按病理分为三种类型(图11-2)。
显性剥离(revealedabruption)或外出血,为底蜕膜出血,量少,出血很快停止,多无明显的临床表现,仅在产后检查胎盘时发现胎盘母体面有凝血块及压迹。
若底蜕膜继续出血,形成胎盘后血肿,胎盘剥离面随之扩大,血液经胎盘边缘沿胎膜与子宫壁之间自宫颈管向外流出,有阴道流血。
隐性剥离(concealed,abruption)或内出血,若胎盘边缘仍附着于子宫壁或由于胎先露部固定于骨盆入口,使血液存聚于胎盘与子宫壁之间,无阴道流血。
混合型出血(mixedbleeding),由于子宫内有妊娠产物存在,子宫肌不能有效收缩以压迫破裂的血窦而止血,血液不能外流,胎盘后血肿越积越大,子宫底随之升高。
当出血达到一定程度时,仍然会由胎盘边缘及胎膜向外流,此型对母儿威胁大。
偶有出血穿破胎膜溢入羊水中成为血性羊水。
胎盘早剥内出血急剧增多,可发生子宫胎盘卒(uteroplacentalapoplexy),又称为库弗莱尔子宫(Couvelaireuterus)。
此时血液积聚于胎盘与子宫壁之间,胎盘后血肿压力增加,血液浸入子官肌层,引起肌纤维分离、断裂甚至变性,当血液渗透至子官浆膜层时,子宫表面呈现紫蓝色瘀斑。
子宫肌层由于血液浸润,收缩力减弱,造成产后出血。
血液甚至还可渗入输卵管系膜、卵巢生发上皮下、阔韧带内。
严重的胎盘早剥可以引发弥散性血管内凝血(DIC)等一系列病理生理改变。
从剥离处的胎盘绒毛和蜕膜中释放大量组织凝血活酶,进入母体血循环,激活凝血系统,肺、肾等脏器的毛细血管内微血栓形成,造成脏器缺血和功能障碍。
胎盘早剥持续时间越长,促凝物质不断进入母血,激活纤维蛋白溶解系统,产生大量的纤维蛋白原降解产物(EDP),引起继发性纤溶亢进。
大量凝血因子消耗,最终导致凝血功能障碍。
【临床表现及分类】
根据病情严重程度将胎盘早剥分为3度。
I度:
以外出血为主,多见于分娩期,胎盘剥离面积小,常无腹痛或腹痛轻微,贫血体征不明显。
腹部检查见子宫软,大小与妊娠周数相符.胎位清楚,胎心率正常,产后检查见胎盘母体面有凝血块及压迹即可诊断。
Ⅱ度:
胎盘剥离面1/3左右,常有突然发生的持续性腹痛、腰酸或腰背痛,疼痛的程度与胎盘后积血多少成正比。
无阴道流血或流血量不多,贫血程度与阴道流血量不相符。
腹部检查见子宫大于妊娠周数,宫底随胎盘后血肿增大而升高。
胎盘附着处压痛明显(胎盘位于后壁则不明显),宫缩有间歇,胎位可扪及,胎儿存活。
Ⅲ度:
胎盘剥离面超过胎盘面积1/2,临床表现较Ⅱ度加重。
可出现恶心、呕吐、面色苍白、四肢湿冷、脉搏细数、血压下降等休克症状,且休克程度大多与母血丢失成比例。
腹部检查见子宫硬如板状,宫缩间歇时不能松弛,胎位扪不清,胎心消失。
如无凝血功能障碍属Ⅲa,有凝血功能障碍者属Ⅲb。
【辅助检查】
1.B型超声检查可协助了解胎盘的部位及胎盘早剥的类型,并可明确胎儿大小及存活情况。
典型声像图显示胎盘与子宫壁之间出现边缘不清楚的液性低回声区即为胎盘后血肿,胎盘异常增厚或胎盘边缘“圆形”裂开。
同时可排除前置胎盘。
,需要注意的是,B型超声检查阴性结果不能完全排除胎盘早剥,尤其是子宫后壁的胎盘。
2.实验室检查包括全血细胞计数及凝血功能检查。
Ⅱ度及Ⅲ度患者应检测肾功能及二氧化碳结合力,有条件时应做血气分析,并做DIC筛选试验(包括血小板计数、凝血酶原时间、血纤维蛋白原测定),结果可疑者,进一步做纤溶确诊试验(包括凝血酶时间、优球蛋白溶解时间和血浆鱼精蛋白副凝试验)。
血纤维蛋白原<
250mg/L为异常,如果<
150mg/L对凝血功能障碍有诊断意义。
情况紧急时,可抽取肘静脉血2ml放入干燥试管中,7分钟后若无血块形成或形成易碎的软凝血块,说明凝血功能障碍。
【诊断与鉴别诊断】
依据病史、症状、体征,结合实验室检查结果作出临床诊断并不困难。
怀疑有胎盘早剥时,应当在腹部体表画出子宫底高度,以便观察。
I度临床表现不典型,依据B型超声检查确诊,并与前置胎盘相鉴别。
Ⅱ度及Ⅲ度胎盘早剥症状与体征比较典型,诊断多无困难,主要与先兆子宫破裂相鉴别。
【并发症】
1.胎儿宫内死亡如胎盘早剥面积大,出血多,胎儿可因缺血缺氧而死亡。
2.弥散性血管内凝血(DIC)胎盘早剥是妊娠期发生凝血功能障碍最常见的原因,约1/3伴有死胎患者可发生。
临床表现为皮肤、黏膜及注射部位出血,阴道出血不凝或凝血块较软,甚至发生血尿、咯血和呕血。
一旦发生DIC,病死率较高,应积极预防。
3.产后出血发生子宫胎盘卒中时,子宫肌层收缩受影响致产后出血,经治疗多可好转。
若并发DIC,产后出血难以纠正,引起休克,多脏器功能衰竭,脑垂体及肾上腺皮质坏死,导致希恩综合征发生。
4.急性肾衰竭大量出血使肾脏灌注严重受损,导致肾皮质或肾小管缺血坏死,出现急性肾衰竭。
胎盘早剥多伴发妊娠期高血压疾病、慢性高血压、慢性肾脏疾病等,肾血管痉挛也影响肾血流量。
5.羊水栓塞胎盘早剥时羊水可经剥离面开放的子宫血管,进入母血循环,羊水中的有形成分栓塞肺血管,引起肺动脉高压。
胎盘早剥对母胎影响极大。
剖宫产率、贫血、产后出血率、DIC发生率均升高。
由于胎盘早剥出血引起胎儿急性缺氧,新生儿窒息率、早产率、胎儿宫内死亡率明显升高,围产儿死亡率约为11.9%,是无胎盘早剥者25倍。
尤其重要的是。
胎盘早剥新生儿还可遗留显著神经系统发育缺陷、脑性麻痹等严重后遗症。
【治疗】
胎盘早剥严重危及母儿生命,母儿的预后取决于处理是否及时与恰当。
子宫底高度短时间内升高时,应当重视。
治疗原则为早期识别、积极处理休克、及时终止妊娠、控制DIC、减少并发症。
1.纠正休克建立静脉通道,迅速补充血容量,改善血液循环。
根据血红蛋白的多少,输注红细胞、血浆、血小板、冷沉淀等,最好输新鲜血,既可补充血容量又能补充凝血因子,应使血细胞比容提高到0.30以上,尿量>
30ml/h。
2.及时终止妊娠胎儿娩出前胎盘剥离有可能继续加重,一旦确诊Ⅱ、Ⅲ度胎盘早剥应及时终止妊娠。
根据孕妇病情轻重、胎儿宫内状况、产程进展、胎产式等,决定终止妊娠的方式。
(1)阴道分娩:
I度患者,一般情况良好,病情较轻,以外出血为主,宫口已扩张,估计短时间内可结束分娩,应经阴道分娩。
人工破膜使羊水缓慢流出,缩小子宫容积,腹部包裹腹带压迫胎盘使其不再继续剥离,必要时滴注缩宫素缩短第二产程。
产程中应密切观察心率、血压、宫底高度、阴道流血量以及胎儿宫内状况,发现异常征象,应行剖宫产术。
(2)剖宫产:
适用于:
①Ⅱ度胎盘早剥,不能在短时间内结束分娩者;
②I度胎盘早剥,出现胎儿窘迫征象者;
③Ⅲ度胎盘早剥,产妇病情恶化,胎儿已死,不能立即分娩者;
④破膜后产程无进展者。
剖宫产取出胎儿与胎盘后,立即注射宫缩剂,并按摩子宫促进子宫收缩。
发现有子宫胎盘卒中时,在按摩子宫同时,可以用热盐水纱垫湿热敷子宫,多数子宫收缩转佳。
若发生难以控制的大量出血,应快速输入新鲜血、凝血因子,并行子宫切除术。
3.并发症的处理
(1)产后出血:
胎儿娩出后立即给予子宫收缩药物,如缩宫素、前列腺素制剂等;
胎儿娩出后人工剥离胎盘,持续子宫按摩等。
若仍有不能控制的子宫出血,或血不凝、凝血块较软,应按凝血功能障碍处理。
(2)凝血功能障碍:
迅速终止妊娠、阻断促凝物质继续进入母血循环,纠正凝血机制障碍:
①补充血容量和凝血因子:
及时、足量输入红细胞悬液,同等比例的血浆、血小板是补充血容量和凝血因子的有效措施,。
也到输入冷沉淀,补充纤维蛋白原。
②肝素的应用:
DIC高凝阶段主张及早应用肝素,可阻断DIC的发展。
但禁止在有显著出血倾向或纤溶亢进阶段应用。
③抗纤溶治疗:
当DIC处于血液不凝固而出血不止的纤溶阶段时,可在肝素化和补充凝血因子的基础上应用抗纤溶药物。
常用的药物有氨基己酸、氨甲环酸、氨甲苯酸、抑肽酶等。
(3)肾衰竭:
若患者尿量<
30ml/h,提示血容量不足,应及时补充血容量;
若血容量已补足而尿量<
17ml/h,可给予呋塞米20~40mg静脉推注,必要时可重复用药。
若短期内尿量不增且血清尿素氮、肌酐、血钾进行性升高,并且二氧化碳结合力下降,提示肾衰竭。
出现尿毒症时,应及时行血液透析治疗。
健全孕产妇三级保健制度,对妊娠期高血压疾病、慢性高血压、肾脏疾病孕妇,应加强妊娠期管理;
行外转胎位术纠正胎位时,动作应轻柔;
对高危患者不主张行倒转术;
应在宫缩间歇期进行人工破膜;
妊娠晚期或分娩期,应鼓励孕妇作适量的活动,避免长时间仰卧;
避免腹部外伤;
羊膜腔穿刺应在B型超声引导下进行,以免误穿胎盘等。
第三节胎膜早破
主要症状为临产前突感较多液体从阴道流出。
窥器检查见阴道后穹隆有羊水积聚或有羊水自宫口流出可以确诊
处理根据孕周及胎肺成熟、有无感染征象等决定期待治疗或终止妊娠。
临产前发生胎膜破裂,称为胎膜早破(prematureruptureofmembrane,PROM)。
发生率国外报道为5%~15%,国内为2.7%~7%。
未足月胎膜早破(pretermprematureruptureofthemembrane,PPROM)指在妊娠20周以后、未满37周胎膜在临产前发生的胎膜破裂。
妊娠满37周后的胎膜早破发生率10%;
妊娠不满37周的胎膜早破发生率2.0%~3.5%。
单胎妊娠PPROM的发生率为2%~4%,双胎妊娠为7%~20%。
孕周越小,围产儿预后越差,胎膜早破可引起早产、胎盘早剥、羊水过少、脐带脱垂、胎儿窘迫和新生儿呼吸窘迫综合征,孕产妇及胎儿感染率和围产儿病死率显著升高。
【病因】
导致胎膜早破的因素很多,常是多因素相互作用的结果。
1.生殖道感染病原微生物上行性感染,可引起胎膜炎,细菌可以产生蛋白酶、胶质酶和弹性蛋白酶,这些酶可以直接降解胎膜的基质和胶质,使胎膜局部抗张能力下降而破裂。
2.羊膜腔压力增高双胎妊娠、羊水过多、巨大儿宫内压力增加,覆盖于官颈内口处的胎膜自然成为薄弱环节而容易发生破裂。
3.胎膜受力不均头盆不称、胎位异常使胎先露部不能衔接,前羊膜囊所受压力不均,导致胎膜破裂。
因手术创伤或先天性宫颈组织结构薄弱,宫颔内口松弛,前羊膜囊楔入,受压不均;
宫颈过短(<
25mm)或宫颈功能不全,宫颈锥形切除,胎膜接近阴道,缺乏宫颈黏液保护,易受病原微生物感染,导致胎膜早破。
4.营养因素缺乏维生素C、锌及铜,可使胎膜抗张能力下降,易引起胎膜早破。
5.其他细胞因子IL-6、II-8、TNF-a升高,可激活溶酶体酶,破坏羊膜组织导致胎膜早破;
羊膜穿刺不当、人工剥膜、妊娠晚期性生活频繁等均有可能导致胎膜早破。
90%患者突感有较多液体从阴道流出,有时可混有胎脂及胎粪,无腹痛等其他产兆。
肛诊上推胎先露部,见阴道流液增加。
阴道窥器检查
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