武科大传染病复习资料最终版Word格式.docx
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抗原性转变(antigenicshift):
甲型流感病毒血凝素抗原和(或)神经氨酸酶的抗原性发生突然而完全的质变,产生一个新的亚型。
一般10~15年发生一次,因人类对其缺乏免疫能力,可引发世界性大流行。
抗原漂移(antigenicdrift):
甲型流感亚型内部,血凝素抗原和(或)神经氨酸酶内氨基酸序列发生点突变,这种变化是逐渐累积产生的,一般2~3年发生一次,常引起季节性或地方性流行,好发于冬春季。
黑尿热:
大量被疟原虫寄生的红细胞在血管内裂解,可引起血红蛋白血尿,出现腰痛,酱油色尿,严重者可出现中度以上的贫血,黄疸,甚至发生急性肾衰竭,称为溶血性尿毒综合征,亦称黑尿热。
干性霍乱:
起病急骤,发展迅速,尚未出现泻吐症状即迅速进入中毒性休克而死亡。
何博礼现象:
血吸虫卵肉芽肿中,虫卵周围有嗜酸性辐射样棒状物,系抗原与抗体结合的免疫复合物,称为何博礼现象
带虫免疫(immuneevasion):
人体感染血吸虫后可获得部分免疫力,是一种伴随免疫,针对再感染的童虫有一定杀伤作用,但原发感染的成虫不被破坏,这种原发感染继续存在而对再感染获得一定免疫力的现象称为伴随免疫。
填空(选择)
病原体侵入机体后的感染过程:
清除病原体隐性感染显性感染病原携带状态潜伏性感染
感染过程的表现中最常见的是:
隐性感染
感染过程中病原体的致病能力表现在:
侵袭力毒力数量变异性
在感染过程中,近期感染的标志是:
IgM既往感染的标志是:
IgG
流行过程发生的三个基本条件:
传染源传播途径易感人群
常见传染源:
患者隐性感染者病原携带者受感染动物
传染病的基本特征:
病原体传染性流行病学特征感染后免疫
传染病的发病可分:
散发性发病流行大流行暴发流行
不同热型及其代表的疾病:
稽留热(典型伤寒、乙脑)、弛张热(败血症)、间歇热(疟疾)、回归热(回归热)、不规则热(恶性疟疾)
常见发疹疾病的发疹时间:
水痘、风疹—第一病日猩红热—第二病日天花—第三病日麻疹—第四病日斑疹伤寒—第五病日伤寒—第六病日
传染病预防的三个基本环节:
管理传染源切断传播途径保护易感人群
法定传染病,甲类有:
霍乱鼠疫,乙类有25种,丙类有10种
潜伏期是确定检疫期的依据,传染期是确定隔离期的依据
皮疹的性质部位时间顺序对诊断和鉴别诊断具有重要意义
乙类传染病中传染性非典型肺炎炭疽中的肺炭疽人感染高致病性禽流感脊髓灰质炎按甲类传染病报告,即城镇2h内上报,农村不超过6h
病毒性肝炎
第一部分病原学
一、甲型肝炎病毒
除HBV为DNA病毒,其余肝炎全为RNA病毒。
抗HAV-IgM:
是诊断HAV急性感染的指标
抗HAV-IgG:
是保护性抗体,是产生免疫力的标志
二、乙型肝炎病毒
1、HBV基因组结构:
4个开放读码框:
S区,C区,P区,X区。
①、S区包括:
pre-S1基因编码pre-S1蛋白,pre-S2基因编码pre-S2蛋白,S基因编码HBsAg
②、C区包括:
pre-C基因编码HBeAg,C基因编码HBcAg
③、P区编码DNA聚合酶,RNA酶H
④、X区编码HBxAg
2、HBV血清标志物及其临床意义
(1)HBsAg与抗HBs:
HbsAg阳性见于急性肝炎、慢性肝炎和无症状携带者。
是HBV感染的标志。
但HbsAg阴性不能排除HBV感染。
抗-HBs为保护性抗体(中和抗体),其出现标志着HBV感染进入恢复期。
(2)HBeAg表示病毒复制活跃,且传染性较强。
随着HBeAg的消失而出现,抗-HBe出现,标志着病毒复制处于静止状态,传染性降低。
(3)HBcAg主要存在于Dane颗粒核心,一般血清学方法检测不到。
HBcAg阳性表示有传染性且较强
(4)抗-HBc阳性提示HBV处于复制状态,具有强的传染性
抗HBc-IgM:
是HBV近期感染或慢性感染者病毒活动的标志,持续时间:
6~18个月
抗HBc-IgG:
凡“有过”HBV感染者均可阳性,HBcAg的免疫原性最强,可终身阳性。
高滴度抗HBc-IgG表示现症感染,常与HBsAg并存;
低滴度抗HBc-IgG表示过去感染,常与HBs并存;
单一抗HBc-IgG阳性者是过去感染
(5)HBV-DNA是病毒复制和有传染性最直接的证据。
(6)DNAP(DNA多聚酶):
是逆转录酶,也是直接反应病毒复制的指标之一
第二部分流行病学
(一)甲型肝炎与戊型肝炎
传染源:
主要为急性患者和隐性感染者
传播途径:
粪—口途径:
粪便排出病毒,经口腔摄入而感
散发流行:
以日常生活接触为主,临床较多见
暴发流行:
水源或食物污染,尤其是生食毛蚶、牡蛎等水产品最易引起
易感人群及免疫力:
抗HAV(抗HEV)阴性者
(二)乙型肝炎,丙型肝炎,丁型肝炎
1、传染源:
主要为急、慢性患者或病毒携带者
2、传播途径:
(1)血液及血制品传播:
(2)性传播及密切接触传播
(3)垂直传播:
(4)输血或注射器、血透机、内窥镜等消毒不严格,器官移植等。
3、易感人群:
抗-HBs阴性者,对HCV,HDV普遍易感。
第三部分病毒性肝炎的临床表现
一、急性病毒性肝炎
病原体:
HAV和HEV多见(发热、黄疸亦多见),HBV、HCV和HDV较少见
急性病毒性肝炎多为自限性,自然病程2~3个月
1、急性黄疸型肝炎临床分三期:
黄疸前期、黄疸期、恢复期
(1)黄疸前期:
持续5-7天,主要症状为发热,全身疲乏,纳差、厌油、恶心、呕吐、腹胀,肝区痛,尿色加深等。
后期ALT开始升高
(2)黄疸期:
2-6周,发热好转,尿黄加深,皮肤,巩膜出现黄疸,尿胆红素阳性;
黄疸加深,消化道症状减轻。
肝脏炎性表现达顶峰:
ALT↑,黄疸,部分有肝脾肿大、肝区叩痛
(3)恢复期:
持续1-2个月,症状逐渐消失、黄疸消失,肝功能逐渐恢复正常
二、慢性病毒性肝炎:
肝炎病毒感染后,症状迁延或反复发作,病程超过6个月,许多病人以慢性肝炎为首发表现
三、淤胆型肝炎:
持续顽固性黄疸
四、重型肝炎(肝衰竭)
是病毒性肝炎中最严重的一种类型,占全部肝炎中的0.2%~0.5%
1、分类标准:
急性肝衰竭(ALF):
急性黄胆型肝炎病人起病2周内出现极度乏力,消化道症状明显,迅速出现Ⅱ度以上肝性脑病表现,凝血酶原活动度(PTA)<
40%者。
亚急性肝衰竭(SALF):
急性黄胆型肝炎,起病15天至26周出现重型肝炎表现者。
首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者,称为脑病型,首先出现腹水及相关症候者,称为腹水型。
慢加急性肝衰竭(ACLF)和慢性肝衰竭(CLF):
临床表现同亚重肝,但有慢性肝炎、肝硬化或HBsAg携带史者;
或有慢性肝病辅助诊断依据;
或肝穿刺支持慢性肝炎等。
三类重型肝炎临床表现类似,但发展速度和病程不同。
急重肝:
来势迅猛,病情凶险,病死者自然病程多在2周以内。
亚重肝:
进展较慢,自然病程多在数周~数月。
慢重肝:
进展速度与亚重肝相似,但病程更长,且有反复波动趋势,常迁延数月。
2、重型肝炎的临床特征性表现(极度乏力,顽固呃逆,高度腹胀,坚决不吃)
①极度乏力;
②消化道症状进行性加重,尤常出现频繁恶心、呕吐及顽固呃逆;
③黄疸迅速进行性加深;
(每天上升17.1umol/L或大于正常值10倍)
④出血倾向进行性加重,后期消化道大出血;
⑤腹胀明显,腹水;
⑥可出现肝性脑病表现;
⑦肝浊音界缩小;
⑧胆-酶分离现象;
ALT快速下降,胆红素不断升高,提示肝细胞大量坏死。
⑨凝血酶原时间明显延长,凝血酶原活动度<
40%
肝性脑病:
表现为不同程度的精神神经症状,早期:
狂躁,晚期:
昏迷
肝肾综合征
诱因:
消化道出血、血容量不足(过度利尿、大量放腹水)严重感染、休克、应用损害肾脏的药物
五、肝炎肝硬化
根据肝脏炎症情况分为活动性与静止性两型:
活动性肝硬化:
慢性肝炎活动的表现:
ALT升高,乏力及消化道症状明显,黄疸,白蛋白下降
门脉高压表现:
腹壁、食道静脉曲张,腹水,肝缩小变硬,脾进行性增大,门V、脾V增宽
静止性肝硬化:
无肝炎活动的表现,可有上述体征
第四部分实验室检查
一、肝功能检查
1.血清酶测定
(1)丙氨酸转氨酶(ALT/GPT)
分布:
肝>
肾>
心>
肌肉
血清ALT升高程度与肝损伤程度不平行
意义:
对判定急、慢性肝炎有一定帮助
(2)门冬氨酸转氨酶(AST/GOT):
心肌>
骨骼肌>
胰
AST明显升高者提示肝细胞损伤较严重,与肝病严重程度呈正相关。
(3)γ-GT和ALP(AKP):
两者均是反应胆汁淤积的指标
2.胆红素测定
(1)血清胆红素
血清总胆红素升高水平可反应肝细胞损伤程度
直接胆红素占总胆红素的比例对判断黄疸性质有一定帮助
3.凝血酶原时间(PT),凝血酶原活动度(PTA)
PT和PTA可以敏感地反应肝脏损害的严重程度
正常值:
PT12~16秒
PTA80%~100%
PTA<
20%时可自发性出血,<
10%时预后恶劣
二、病原学检查
HBsAg:
绝大部分HBV现症感染为阳性,但阳性并不能肯定有传染性。
抗-HBs:
是保护性抗体,出现后提示病毒已清除,病情恢复。
HBeAg:
是病毒复制指标,阳性者肯定有传染性,但阴性者不能否定有病毒复制。
抗-HBe:
单看其阳性与否意义不大,应结合HBVDNA检测。
抗HBc-IgM(+):
提示近期有急性HBV感染或慢性感染者病毒复制活跃。
抗HBc-IgG(+):
凡有过HBV感染者均可阳性,单凭此不能判断目前HBV的感染状态。
HBsAg
抗-HBs
HBeAg
抗-Hbe
抗-HBc
+
+
急性肝炎早期,传染性强
大三阳,急性或慢性现症感染,传染性强。
小三阳,有无传染性应结合HBVDNA检测结果
有过HBV感染,目前有无传染性应结合HBV-DNA结果
HBV感染的恢复期,有免疫力,无传染性
①注射疫苗后;
②遥远的过去有过HBV感染
窗口期,抗-HBs即将出现;
②HBV感染已过
第五部分临床特点及预后
乙型肝炎
临床类型:
急性感染:
痊愈或慢性携带者
慢性乙型肝炎:
痊愈或肝硬化
肝硬化:
静止性肝硬化或死亡
肝癌:
死亡
预后婴幼儿期感染:
近90%转为慢性
成年人感染:
85%以上可痊愈,10%左右转为慢性
“三部曲”:
慢性乙肝——肝硬化(10%)——肝癌(10%)
第六部分治疗
急性肝炎:
对症治疗为主,一般不采用抗病毒治疗,机型丙型肝炎则例外,因为急性丙型肝
炎容易转为慢性,可用干扰素加利巴韦林。
慢性肝炎:
用干扰素、核苷类似物治疗。
慢性丙型肝炎:
用IFNα加利巴韦林,疗程48-52周。
重型肝炎不能用干扰素抗病毒治疗,以核苷类似物为主。
淤胆型肝炎:
用糖皮质激素和苯巴比妥。
乙肝疫苗接种:
0、1、6个月的接种程序,三角肌注射。
流行性乙型脑炎(乙脑)
流行病学:
人畜共患的自然疫源性疾病,人与许多动物(猪,牛,马,羊等)都是本病的传染源,猪是本病的主要传染源。
主要通过蚊虫叮咬而传播,三带喙库蚊是主要传播媒介。
被污染的候鸟,蠛蠓,蝙蝠也是乙脑病毒的越冬宿主。
人群易感性:
普遍易感。
感染后多为隐性感染
典型的临床表现:
(1)初期:
起病急,无明显前驱症状,可发热、精神萎靡、纳差、头痛、恶心呕吐。
(2)极期:
①高热:
体温高达到40℃以上,热程7~10天,发热越高、热程越长,病情越重
②意识障碍:
表现为嗜睡,谵妄,昏迷等,昏迷程度越深、出现时间越早、持续时间越长,病情越重。
③惊厥或抽搐:
由高热、脑实质炎症、脑水肿所致。
长时间或频发抽搐,可引起发绀,脑缺氧和脑水肿,甚至呼吸暂停。
④呼吸衰竭:
主要为中枢呼吸衰竭。
可出现叹息样呼吸,潮式呼吸,抽泣样呼吸等.
⑤其他神经系统症状和体征⑥循环衰竭:
较少见。
(3)恢复期(4)后遗症期
血清学检查:
特异性IgM抗体测定为乙脑早期诊断的首选方法。
鉴别诊断:
(1)乙脑和中毒性菌痢
乙脑
中毒性菌痢
起病急促情况
起病急
起病更急,多余发病24h内出现高热,抽搐
脑膜刺激征
有
无
休克
无或极少休克
常发生休克
脑脊液
外观清亮或微浑浊,压力增高,蛋白质轻度增高,糖正常或偏高,氯化物正常
多正常
病原学检查
通过特异性IgM检测
盐水灌肠或肛拭子行粪便检查可见大量脓,白细胞。
(2)乙脑和流脑鉴别
乙脑
流脑
发病季节
夏秋
冬春
皮疹
常有皮肤黏膜瘀点
常发生休克
外观正常,压力增高,蛋白质轻度增高,糖正常或偏高,氯化物正常,白细胞0.05-0.5×
109,早期以中性粒为主,随后淋巴细胞增多。
外观浑浊,压力明显增高,蛋白质含量明显增高,糖和氯化物降低,白细胞>
1×
109以中性粒为主
在瘀点中可发现病毒
对症治疗:
高热,抽搐和呼吸衰竭是危及病人生命的三大主要症状。
(1)高热:
应以物理降温为主药物降温为辅。
物理降温:
空调、冰袋、冰帽、冷盐水灌肠、酒精擦浴;
药物降温:
阿司匹林、消炎痛;
亚冬眠疗法:
以氯丙嗪和异丙嗪肌肉注射。
(2)抽搐:
应高热所致者以降温为主;
因脑水肿所致者应加强脱水治疗,可用20%的甘露醇静脉滴注或推注;
因脑实质病变引起的抽搐可使用镇静剂;
(3)呼吸衰竭:
氧疗,可通过增加吸入氧浓度来纠正患者的缺氧状态;
因脑水肿所致者应加强脱水治疗;
因呼吸道分泌物阻塞者应定时吸痰,翻身排背,必要时用化痰药物和糖皮质激素雾化吸入;
中枢性呼吸衰竭可使用呼吸兴奋剂;
改善微循环,使用血管扩张剂可改善脑微循环,减轻水肿,解除血管痉挛和兴奋呼吸中枢。
(4)循环衰竭:
根据情况补充血容量,应用升压药物,强心剂,利尿药等,并注意维持水和电解质的平衡;
(5)肾上腺皮质激素的使用。
预防:
切断传播途径:
防蚊和灭蚊是预防乙脑病毒传播的重要措施
流行性脑脊髓膜炎(流脑)meningococcalmeningitis
流脑是由脑膜炎奈瑟菌引起的急性化脓性脑膜炎。
培养基为巧克力琼脂培养基。
脑膜炎奈瑟菌分A.B.C3群,A对磺胺嘧啶敏感,出现在流行期间,B和C群对青霉素敏感,出现在非流行期间
带菌者和流脑病人
病原菌主要经咳嗽,打喷嚏借飞沫由呼吸道直接传播。
人群普遍易感,本病隐性感染率高
流行特征:
冬春季节;
周期性流行:
3—5年小流行,7—10年大流行;
发病年龄组的变化
临床表现:
(—)普通型
1.前驱期主要表现为上呼吸道感染症状,如低热,鼻塞,咽痛等。
持续1-2天。
2.败血症期寒战高热等毒血症状,70%出现皮肤黏膜瘀点。
持续1-2d。
3.脑膜脑炎期高热,毒血症状CNS症状:
剧烈头痛、呕吐、烦躁不安,脑膜刺激征,重者有谵妄、神志障碍、抽搐,持续2-5d
4.恢复期体温正常,瘀点瘀斑消失,症状好转,1~3周
(二)暴发型
1.暴发型休克型多见于儿童,急,寒战高热;
毒血症状:
头痛、呕吐、烦躁不安、精神萎靡;
全身广泛瘀点瘀斑,迅速融合成大片伴中央坏死;
循环衰竭;
大多无脑膜刺激征;
并发DIC;
CSF正常
2.暴发型脑膜脑炎型多见于儿童,脑实质损害明显;
高热、头痛、呕吐、意识障碍加深、迅速昏迷;
反复惊厥、病理反射阳性;
BP、HR、呼吸不规则,瞳孔忽大忽小,眼底静脉迂曲甚至视神经乳头水肿;
脑水肿,脑疝,呼吸衰竭
3.混合型
(三)轻型咽拭子培养可有脑膜炎奈瑟菌。
(四)慢性型
5.皮肤瘀点涂片是早期诊断最有效,最方便的检查。
6.治疗:
病原治疗最关键。
暴发型首选青霉素
流行性感冒(流感)influenza
流感病人和隐形感染者,自潜伏期即有传染性,发病3日内传染性最强。
飞沫传播。
普遍易感,病后获得对同型病毒的免疫力(1-2年),各型及亚型之间无交叉感染。
突然发生和迅速传播。
甲型流感常以流行形式出现并引起世界流行或大流行
乙型流感常造成局部暴发或小流行,丙型流感主要以散在形式出现。
甲型流感表示为HnNn,H代表血凝素,N代表神经氨酸酶,乙型流感病毒只有抗原漂移。
肺外并发症:
有中毒性休克,中毒性心肌炎和瑞氏综合征(Reyesyndrome):
血象:
白细胞总数正常或减少,淋巴细胞相对增多。
抗流感病毒药物治疗:
离子通道M2阻断剂—金刚烷胺,神经氨酸酶抑制剂—奥司他韦。
麻疹(measles)
麻疹是由麻疹病毒所致的急性呼吸道传染病
人为麻疹病毒唯一宿主,因此病人是唯一的传染源,传播途径主要为呼吸道飞沫传播,人类普遍易感,主要在6个月至5岁儿童间流行。
发病季节以冬春季为多。
病理特征:
感染部位数个细胞融合而成多核巨细胞。
潜伏期为6-21天,平均为10天左右。
典型麻疹临床分三期:
(整个病程为10-14天)
1.前驱期:
一般持续3天,此期主要为呼吸道炎症及眼结合膜炎所致的卡他症状。
表现急性起病,发热,咳嗽,流涕,眼泪,眼结合膜充血,畏光,咽痛,全身乏力等。
在病程2-3天,约90%以上病人口腔出现麻疹粘膜斑(Koplikspots),为前驱期的特征性体征。
具诊断价值。
2.出疹期:
病程第3-4天时发热、呼吸道症状明显加重,此时开始出现皮疹。
出疹
顺序:
耳后及发际额,面,颈胸,腹,背,四肢手掌,足底,全身
皮疹初为淡红色斑丘疹,压之退色,疹间皮肤正常(与猩红热鉴别),出疹高峰时皮疹可融合,颜色转暗。
随出疹达高峰,全身毒血症状加重。
3.恢复期:
皮疹高峰后,1-2天迅速好转,体温下降,全身症状明显减轻,皮疹随之按出疹顺序依次消退,留有浅褐色色素沉着斑,1-2周后消失,消退时有糠麸样细小脱屑
非典型麻疹:
1.轻型麻疹2.重型麻疹(中毒性麻疹、休克性麻疹、出血性麻疹、疱疹性麻疹)3.异型麻疹
并发症:
喉炎、肺炎(最常见)、心肌炎、脑炎、亚急性硬化性脑炎
风疹:
前驱期短;
全身症状轻、呼吸道症状轻;
无Koplik斑;
发热1-2天出疹,皮疹分布在面,颈,躯干为主。
无色素沉着、无脱屑。
幼儿急疹:
突发高热;
全身症状轻,热退出疹;
玫瑰色斑丘疹、首现于躯干,无色素沉着、无脱屑
猩红热:
高热、全身症状重、咽痛明显;
,细小红色丘疹、疹间皮肤充血、面部无皮疹、口周呈苍白圈,皮疹随热降而消退。
无色素沉着、有大片脱皮;
外周白细胞总数及中性粒细胞明显升高、细菌培养阳性。
药物疹:
近期服药史,皮疹多伴有痒感;
停药后消失;
无呼吸道症状、无Koplik斑;
嗜酸性粒细胞增高
结膜炎
咽痛
麻疹粘膜斑
出诊时间
皮疹特点
麻疹
+
发热3-4d
红色斑丘疹由耳后开始
风疹
+-
-
发热1-2d
淡红色斑丘疹,由面部开始
幼儿急疹
热骤降出疹
散在,玫瑰色,多位于躯干
猩红热
全身出现针尖大小红色丘疹疹间皮肤充血
药物疹
用药时出疹
多形性,停药后疹消失
1.管理传染源2.切断传播途径3.保护易感人群(主动免疫、被动免疫)
肾综合征出血热(HFRS)
HFRS又称流行性出血热,是由汉坦病毒引起的,以鼠类为传染源的一种自然疫源性疾病。
主要病理变化是全身小血管广泛性损伤,临床上以发热、休克、充血出血和肾损害为主要表现。
主要宿主动物是啮齿类,我国以黑线姬鼠、褐家鼠为主要宿主和传染源;
呼吸道传播、消化道传播、接触传
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