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肺有双重循环系统,除接收肺循环外还接收支气管循环的血液供应。
5、测试者正常呼吸为潮气量(TV:
500ml)。
然后最大吸气后呼气所测得呼气量为肺活量(VC)。
最大呼气留在肺内的气体为残气量(RV)。
平静呼气末肺内所残留的气体为功能残气量(FRC)。
残气量加上肺活量为肺总量(TLC)。
每分钟通气量=潮气量500ml×
呼吸频率15次/分。
CO的弥散阻力主要来自于肺毛细血管容积,故与血气屏障的面积和厚度有关,还受肺毛细血管容积影响。
正常动脉血O2分压为100mmhg,溶解O2为0.3ml/100ml,正常血液含有Hb15g/100ml,Hb所能结合最大的氧容量为20.8mlO2/100ml。
1g纯血红蛋白Hb可以结合O2为1.39ml。
Hb氧饱和度=氧含量/氧容量×
100%。
血氧含量=(1.39×
Hb×
氧饱和度%)+(0.003×
PO2)。
6、肺胶原纤维占肺结缔组织的60~70%,其主要成分是胶原(100-200mg)。
Ⅰ、Ⅲ型胶原由成纤维细胞和平滑肌细胞组成,存在于间质基质内。
Ⅱ型胶原来源于软骨细胞,存在于气道中。
Ⅳ胶原是组成基底膜的成分,主要由内皮或上皮细胞合成,为胶原酶分解。
Ⅴ主要存在于基底膜,来源于平滑肌细胞。
特发性肺纤维化时,胶原纤维总量无变化,但Ⅰ型胶原相对增加,Ⅰ、Ⅲ型胶原比率显著增加。
Ⅰ型胶原纤维是一种高张力强度、低顺应性、呈平行排列的交叉带状纤维。
弹力纤维占肺间质结缔组织的20-30%,主要蛋白是弹性蛋白,来源于间质成纤维细胞,出生前肺弹性蛋白的产生达到高峰,出生后随年龄增长而减小。
α1抗胰蛋白酶(α1-A)和α2抗胰蛋白酶(α1-B)能抑制弹性蛋白酶的活性。
蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调可导致阻塞性肺气肿。
在气管中滴入弹性蛋白酶抑制剂,可造成诱导性肺气肿,但在酶制剂中加入α1-A则可以防止实验性肺气肿的发生。
磷脂和某些中性脂肪是构成肺表面活性物质的主要成分,在Ⅱ型细胞层状体内合成并与蛋白结合,存在于肺泡表面,大约由90%脂质和10%的表面物质特异蛋白(SP-A、SP-B、SP-C)组成。
肺泡表面活性物质在肺泡的主要功能是在低肺容量时,将表面张力降至10mN/m,以防止肺泡在低肺容量时发生萎缩和液体漏进肺泡腔。
解剖结构:
右支气管:
长1.9~2.6cm,外径1.2~1.5cm,与气管延长线角度为22~25度。
在第5胸椎体水平入右肺,异物易坠入右下肺。
左支气管:
长4.5~5.2cm,外径0.9~1.4cm,与气管延长线角度为22~25度。
在第5胸椎体水平入左肺。
右肺:
1、上叶尖段;
2、上叶后段;
3、上叶前段;
4、中叶外段;
5、中叶内段6、下叶尖段;
7、内侧底段;
8、前底段;
9、外侧底段;
10、后基底段
左叶:
1、2上叶尖后段;
4、上舌段;
5、下舌段6、下叶尖段;
7、8内前底段;
10、后底段
1、上叶尖段支气管;
2、上叶后段支气管;
3、上叶前段支气管;
4、中叶外侧段支气管或舌叶
上段支气管;
5、中叶内侧段支气管或舌叶
下段支气管;
6、下叶上段支气管;
7、下叶内侧段支气管;
8、下叶前底段支气管;
9、下叶外侧底段支气管;
10、下叶后底段支气管
各级支气管级别、数目、直径与横断面积
级别
数目
直径mm
横断面积cm2
气管
1
25
5
主支气管
2
11~19
3.2
叶支气管
2~3
4~8
4.5~13.5
2.7
段支气管
4
16
4.5~6.5
小支气管
5~11
32~200
3~1.0
7.9
细支气管与终末支气管
12~16
4000~65000
0.65
116
呼吸性支气管
17~19
13万~50万
0.45
1.0m2
肺泡道
20~22
100万~400万
0.4
1.7m2
肺泡囊与肺泡
23
800万~7×
108
0.3
80m2
右上叶支气管:
1、尖段支气管:
B1区,斜向外上方至右肺尖,由于通气差,肺结核好发部位。
2、后段支气管:
B2区,行向后外上方至右肺上叶后下部,是肺脓肿好发部位。
3、前段支气管:
B3区,行向前外下方至右肺上叶的前下部。
右中叶支气管:
1、外段支气管:
B4区,行向外侧,分布于中叶的外侧部。
2、内段支气管:
B5区,行向前下方,分布于中叶的内侧部。
右中叶支气管短而细,其起点周围有前、内、外三组淋巴结,肿大时可从前、内、外三面压迫中叶支气管。
右下叶支气管:
为右主支气管的延续,1、上段支气管,B6区,由右下叶支气管的后壁发出,为右下叶支气管发出的最大分支,先作水平位,继而向后上方弯曲行进,分布于右肺下叶的上部,吸入的异物容易坠入。
右肺下叶基底段发出变异的亚上段支气管,出现率38~48%。
2、内侧底段支气管:
B7区,也称心段支气管,起始于肺基底段支气管的内前壁,行向下内方。
分布于右肺下叶内侧部肺门以下的部位。
3、前底段支气管:
B8区,直接起源于基底段的前外侧壁,行向下方,分布于前面的外下方。
4、外侧底段支气管:
B9区,为基底段支气管的两大终末支之一,行向外下方,分布于肋面的外侧部和邻近的膈面。
5、后底段支气管:
B10区,为基底段支气管的另一终末分支。
与外侧底段支气管共干,行向后下方,分布于肋面的后下部和相邻的膈面。
B1区是肺结核好发部位,B2区是肺脓肿好发部位,B8、B9、B10常为异物坠入的部位,也是炎症和支气管扩张的好发部位。
常见呼吸类型及特点:
男性及儿童是以膈肌运动为主的腹式呼吸,女性以肋间肌为主的胸式呼吸。
正常成人呼吸频率为12~20次/分,呼吸与脉搏之比为1:
4,新生儿为44次/分。
潮式呼吸:
又称陈—施呼吸(Cheyne-Stokes),是一种由浅慢逐渐变为深快,然后再由深快转为浅慢,随之出现一段暂停呼吸后,又开始如上变化的过程。
呼吸周期:
30秒~2分钟。
暂停期可持续5~30秒。
间停呼吸:
又称比奥呼吸(Biots),表现为有规律呼吸几次后,突然停止一段时间,又开始呼吸,即周而复始的间停呼吸。
以上两种呼吸周期性节律变化是由于呼吸中枢的兴奋性降低,使调节呼吸的反馈系统失常。
只有缺氧严重,二氧化碳潴留至一定程度时,才能刺激呼吸中枢,促使呼吸恢复和加强;
当积聚的二氧化碳呼出后,呼吸中枢又失去有效的兴奋性,使呼吸又再次减弱进而暂停。
间停式呼吸较潮式呼吸更为严重,预后不良,常在临终前发生。
多发生于中枢神经疾病,如脑炎、脑膜炎、颅内压增高及某些中毒,如糖尿病酮症酸中毒。
巴比妥中毒等。
某些老人深睡时亦可出现潮式呼吸,此为脑动脉硬化、中枢神经供血不足的表现。
抑制性呼吸:
为胸部剧烈疼痛所致的吸气相突然中断,呼吸运动短暂地突然受到抑制,患者表情痛苦,呼吸较正常浅而快,常见于胸膜炎、胸膜恶性肿瘤、肋骨骨折及胸部严重外伤等。
叹气样呼吸:
表现在一段正常呼吸节律中插入一次深大呼吸,并常伴有叹息声,多为功能性改变。
见于神经衰弱、精神紧张或抑郁症。
常见异常呼吸类型的病因和特点
类型
特点
病因
呼吸停止
呼吸消失
心脏停搏
Biots呼吸
规则呼吸后出现长周期呼吸停止又开始呼吸
颅内压增高,药物引起呼吸抑制,大脑损害(通常于延髓水平)
Cheyne-Stokes呼吸
不规则呼吸呈周期性,呼吸频率和深度逐渐增加和逐渐减少以致呼吸暂停相交替出现
药物引起的呼吸抑制,充血性心力衰竭,大脑损伤(通常于脑皮质水平)
库斯莫尔呼吸
Kussmaul呼吸、呼吸深而快
代谢性酸中毒
在肺或胸膜疾病时,如肺炎、重症肺结核及胸膜炎等,或胸壁疾病如肋间神经痛,肋骨骨折等均可使胸式呼吸减弱而腹式呼吸增强;
腹膜炎、大量腹水、肝脾极度肿大、腹腔内巨大肿瘤及妊娠晚期时膈肌向下运动受限,腹式呼吸减弱而胸式呼吸增强。
三凹征:
胸骨上窝、锁骨上窝。
肋间隙向内凹陷。
组织的供氧量=动脉血氧含量×
组织血量量;
组织的耗氧量=(动脉血氧含量—静脉血氧含量)×
成人静息时需氧量为250ml/分钟,而体内贮存的氧为1.5L。
缺氧:
指组织供氧不足或用氧障碍,从而引起细胞代谢、功能以致形态结构发生异常变化的病理过程。
血氧分压PO2:
溶解在血液中的氧产生的张力。
正常动脉血氧分压PaO2为100mmHg。
主要取决于吸入气体的氧分压和肺的外呼吸功能。
静脉血氧分压为(PvO2)40mmHg,如PaO2正常,PvO2则主要取决于组织摄氧和利用氧的能力。
血氧容量:
为100ml血液中的血红蛋白Hb被氧充分饱和时的最大带氧量。
取决于Hb的量及与氧的结合能力。
在38℃氧分压150mmHg,二氧化碳分压40mmHg,血红蛋白可被充分饱和,在氧充分饱和时1g血红蛋白可结合1.34ml氧,若按100ml含15g血红蛋白计算,血氧容量为20ml/dl。
血氧含量:
100ml血液的实际带氧量,包括血红蛋白实际结合的氧和血浆中物理溶解的氧。
主要取决于血氧分压和血氧容量。
正常血氧含量(CaO2)约为19ml/dl,静脉血氧含量(CvO2)约为14ml/dl。
血氧饱和度:
指血红蛋白与氧结合的百分数。
SO2=(血氧含量—溶解氧量)/血氧容量×
动脉血血氧饱和度为95~97%,静脉血为75%。
低张性缺氧:
指由动脉血氧分压降低引起的组织供氧不足,基本特征为:
动脉血氧分压降低,血氧含量减少,原因为:
1、吸入气氧分压过低,多见于高海拔地区或高空,又称为大气性缺氧。
2、外呼吸功能障碍,肺通气或换气功能障碍,又称为呼吸性缺氧。
3、静脉血分流入动脉。
血液性缺氧:
由于血红蛋白数量减少或性质改变,以致血液携带氧的能力降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起,又称为等张性缺氧。
常见于贫血、一氧化碳中毒、高铁血红蛋白血症,PaO2及血氧饱和度正常,但因血红蛋白数量减少动脉血氧容量和动脉血氧含量减少。
循环性缺氧是由于组织血流量减少引起的组织缺氧,可分为缺血性缺氧和淤血性缺氧,又称为低动力性缺氧,PaO2、动脉血氧含量和血氧饱和度正常,静脉血氧含量降低及动-静脉血氧含量差大于正常。
组织性缺氧:
指因组织细胞的生物氧化过程发生障碍,不能有效地利用氧而导致的组织缺氧,又称氧化障碍性缺氧,常见的病因又抑制细胞氧化磷酸化、线粒体损伤、呼吸酶合成障碍,PaO2、动脉血氧含量和血氧饱和度一般正常,静脉血氧分压和血氧含量均高于正常,动-静脉血氧含量差减小。
氧中毒:
1、肺型氧中毒:
发生于吸入约一个大气压的氧8小时后出现胸骨后疼痛、咳嗽、呼吸困难、肺活量减少、PaO2下降。
肺部呈炎性改变,有炎性细胞浸润、充血水肿、出血和肺不张。
2、脑型缺氧:
由吸入2~3个大气压以上的氧引起,病人主要有视觉和听觉障碍、恶心、抽搐、晕厥等神经系统功能异常的临床表现,先抽搐后昏迷。
缺氧引起的为先昏迷后抽搐。
3、眼型氧中毒:
主要发生于早产、低体重、有吸氧史的新生儿,表现为眼晶体后纤维组织增生等改变致早产儿视网膜病变(ROP),常导致视力障碍,严重者可导致失明。
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- 肺部 病理 生理 解剖