医学免疫学名词解释及问答总结Word文档下载推荐.docx

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9.超抗原:

只需极低浓度（1-10ng/ml）既可激活大量的T细胞克隆，产生极强的免疫应答效应，但其激活机制与方式有别于常规抗原与有丝分裂原.

10.TD-Ag:

胸腺依赖性抗原,这类抗原需在T细胞辅助才能激活B细胞产生Ab，绝大多数Ag属此类。

如血细胞、血清成分、细菌等。

共同特点：

TD-Ag刺激机体所产生Ab主要为免疫球蛋白G，且还可刺激机体产生细胞免疫。

可引起回忆应答。

多由蛋白质组成，分子量大，表面决定簇种类多，但每种决定簇的数量不多，且分布不均匀。

11.TI-Ag:

非胸腺依赖性抗原,不需T细胞辅助即可刺激机体产生抗体。

少数Ag属此类。

如细菌多糖、聚合鞭毛蛋白等。

TI-Ag刺激机体产生的Ab仅是免疫球蛋白M，不引起回忆应答，不引起细胞免疫。

1.决定抗原免疫原性的因素有那些？

答:

决定一种物质能否表现其免疫原性及其免疫原性大小的因素有：

1抗原本身的因素

（1）异物性抗原与机体的种系关系越远，其差异越大，免疫原性也就越强。

1）异种间的物质：

病原微生物、动物免疫血清对人是良好抗原，

2）同种异体间的物质：

人红细胞表面ABO血型抗原系统及同种异体皮肤和器官上的组织相容性抗原。

3）自身抗原：

自身物质一般无抗原性。

a：

与淋巴细胞从未接触过的自身物质（如晶状体蛋白）

b：

自身物质理化性状发生改变（外伤、感染、药物、电离辐射等）

（2）理化性状

1）分子大小

一般说来分子量越大，抗原性越强。

具有抗原性的物质，分子量一般在10.0kD以上，个别超过100.0kD，低于4.0kD者一般不具有抗原性。

2）化学结构的复杂性

蛋白质芳香族氨基酸为主者，尤其是含酪氨酸的蛋白质，抗原性强，非芳香族氨基酸为主者，抗原性较弱。

3）分子构象和易接近性

4）物理状态

一般聚合状态的蛋白质较其单体免疫原性强,`颗粒性抗原强于可溶性抗原.

2免疫途径和抗原剂量

具备上述条件的抗原物质可因进入机体的途径和剂量的不同而免疫效果迥异。

人工免疫时，多数抗原是非经口进入（皮内、皮下、肌肉、静脉、腹腔注射）机体才具有抗原性。

3机体方面的有关因素

（1）宿主与抗原来源的种系进化关系

（2）宿主的遗传背景

（3）机体的健康和营养状况

以上几方面因素在一定程度上是相互制约的。

2．试述T细胞决定簇和B细胞决定簇的特性有何不同？

见图2-2。

3.试述TD-Ag和TI-Ag的区别

1．胸腺依赖性抗原（thymus-dependentantigenTD-Ag）这类抗原需在T细胞辅助才能激活B细胞产生Ab，绝大多数Ag属此类。

TD-Ag刺激机体所产生Ab主要为免疫球蛋白G，且还可刺激机体产生细胞免疫。

多由蛋白质组成，分子量大，表面决定簇种类多，但每种决定簇的数量不多，且分布不均匀。

2．非胸腺依赖性抗原（thymus-independentantigen,TI-Ag）不需T细胞辅助即可刺激机体产生抗体。

共同特点：

分子结构呈长链，都是多聚性物质，即在Ag分子上有大量重复的同样的表位，故能与白细胞表面的抗原受体在许多点上结合形成交联。

另一特点是在体内不易降解，故能与B细胞呈较长期的结合

1.抗体

机体免疫细胞被抗原激活后，B淋巴细胞分化为浆细胞合成分泌的一类能与相应抗原特异性结合的具有免疫功能的球蛋白。

2.免疫球蛋白

指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。

3.H链

免疫球蛋白分子是由二硫键连接的四条（两对）多肽链组成。

其中长的一对称为重链，即H链。

约由450-570个氨基酸残基组成，分子量约为50-70Kd。

每条H链由一个可变区、三或四个恒定区和一个铰链区构成。

4.L链

其中短的一对称为轻链，即L链。

约由214个氨基酸残基组成，分子量约为25Kd。

每条L链由一个可变区和一个恒定区构成。

5.可变区（V区）

指免疫球蛋白多肽链的氨基端轻链的1／2与重链的1／4区段，氨基酸组成及排列顺序多变。

6.恒定区

指免疫球蛋白多肽链的羧基端轻链的1／2与重链的3／4区段，氨基酸的组成和排列比较恒定。

7.超变区

亦称互补决定区（CDR）。

免疫球蛋白可变区中，氨基酸残基变异性更大的部分。

系抗体分子与抗原分子特异性结合的关键部位。

8.骨架区

免疫球蛋白可变区中除去超变区的部位。

该区域不与抗原分子直接结合，但对维持超变区的空间构型起着重要的作用，其结构也较稳定。

9.连接链（J链）

为免疫球蛋白中连接两个或两个以上免疫球蛋白单体的多肽链。

10.分泌片

是上皮细胞产生的一种多肽，以非共价键方式连接两个Ig单体分子，并与J链共同组成分泌型Ig，起到抵抗蛋白酶消化的作用。

11．功能区

构成免疫球蛋白单体分子的四条多肽链中，每条肽链又可被链内二硫键连接形成几个球形结构，并具有不同生物学功能，这些具有生物学功能的球型结构称为免疫球蛋白的功能区。

每条轻链有两个功能区（VL和CL）。

IgG、lgD的H链有四个功能区（即VH、CH1、CH2、CH3）；

IgM和IgE重链有四个CH，即多一个功能区CH4。

12.铰链区

指免疫球蛋白重链CHl和CH2功能区之间的区域。

含大量脯氨酸，具有弹性。

适于与抗原结合，也与补体活化有关。

13.同源功能区

免疫球蛋白、T细胞抗原受体及MHC分子等的功能区中某些氨基酸具有共同重复性、结构的相似形和功能的一致性，故称为同源功能区。

14.Ig超家族

鉴于功能区具有同源性的特性，将Ig分子、T细胞抗原受体分子、MHC的I类和Ⅱ类抗原分子以及某些CD抗原分子等，统称为Ig超家族。

15.Fab段

即抗原结合片段。

用木瓜酶消化IgG分子，可得到两个Fab和一个Pc段。

Fab段含有一条完整的轻链和重链近氨基端侧的1／2多肽链。

该片段具有单价抗体活性，能与一个相应的抗原决定族特异性结合。

16.Fc段

即可结晶片段。

用木瓜蛋白酶消化IgG分子，可得到两个Fab和一个Fc段。

Fc段含有两条重链羧基端侧的1／2多肽链。

该片段无抗体活性，但具有活化补体、结合细胞和通过胎盘等生物学功能。

17.F（ab'

）2

用胃蛋白酶水解IgG分子，可得到一个F（ab'

）2段和一些小分子肽pPc。

F（ab'

）2段含有两个与Fab相类似的片段，仅其中重链部分的多肽链较Fab段的重链稍长一些。

具有双价抗体活性，能与两个相应的抗原决定簇结合。

18.PFc’

用胃蛋白酶水解IgG分子，得到的类似Fc段的小片段，并且继续被水解成的小分子多肽，不再具有任何生物学活性。

19.同种型（isotype）

同一种属内所有个体共有的Ig抗原特异性，可在异种体内诱导产生相应抗体。

同种型抗原特异性主要位于Ig的c区，包括类和亚类，型和亚型。

20.同种异型（allotype）

是指同一种属不同个体间的Ig分于抗原性的不同，主要反映在Ig分子上的CH和CL上一个或数个氨基酸的差异，这种差异是由不同个体的遗传基因决定的，故称为遗传标志。

21.独特型（idiotype）：

指同一个体不同B细胞克隆所产生的免疫球蛋白分子可变区有不同的抗原特异性，由此而区分的型别称为独特型。

独特型抗原决定簇主要是由于超变区的氨基酸的差异决定的。

22.杂交瘤技术

抗体产生细胞（B细胞）与骨髓瘤细胞融合的人工方法，这种融合的细胞既具有肿瘤细胞无限繁殖的特性，又具有B细胞合成分泌特异性抗体的能力，分离单克隆杂交瘤细胞后即可得到单克隆抗体。

22.单克隆抗体（monoclonalantibody,McAb）

由单个B细胞克隆或其杂交瘤细胞克隆产生的，只针对一种抗原决定簇的抗体。

一、简述免疫球蛋白各功能区主要生物学功能。

重链和轻链内，每110个氨基酸残基组成一个亚单位,通过链内二硫键，连接链内相距约60个氨基酸的两个半胱氨酸组成一个环肽，这种球形结构具有一定生理功能，称为Ig功能区。

IgG、IgA和IgD的H链有四个球形结构，分别为VH1，CH1，CH2，CH3；

IgM和IgE有五个球形结构，即多一个CH4。

以IgG为例，各功能区的功能：

VH和VL是抗原决定簇结合位点。

CH1和CL是Ig同种异型的遗传标志。

CH2是补体结合位点，参与活化补体、通过胎盘。

CH3与某些细胞Fc受体（FcR）结合，产生不同的免疫效应，如IgGCH3与MΦFc受体结合，起促进吞噬的调理吞噬作用。

另外，IgE的CH4与肥大细胞结合参与I型变态反应。

绞链区（hingeregion）：

在CH1和CH2之间，由约30个氨基酸残基组成的能自由折叠区。

该区富有弹性易于弯曲，因而使Ig分子易发生变构作用，由“T”向“Y”型。

①Ig分子变构有利于抗原结合部位与不同距离的特异性抗原互补结合。

②易使补体结合点得以暴露，为补体活化创造了条件。

③展开的链也易受蛋白酶水解而断裂成较小的片段。

二、比较5类免疫球蛋白主要特点。

见本章学习要点第2页（黑体字为必答内容）

三、简述免疫球蛋白生物学功能。

答：

1.特异性结合抗原。

抗体与抗原特异结合，清除病原微生物或导致免疫病理损伤。

如抗毒素抗体可中和外毒素；

中和抗体可阻止病毒感染相应靶细胞。

2.激活补体。

IgM、IgG和相应抗原结合可激活补体经典途径；

凝集的IgA、IgG4和IgE可激活补体的替代途径。

3.通过Fc段结合细胞。

多种细胞表面表达Fc受体，IgM、IgG的Fc段与吞噬细胞表面的Fc受体结合可以介导调理吞噬，增强吞噬细胞的吞噬作用；

与NK细胞表面的Fc受体介导ADCC，增强NK细胞的杀伤活性；

IgE的Fc段可与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面的高亲和力Fc受体结合，介导1型超敏反应。

4.IgG能通过胎盘到达胎儿体内，对于新生儿抗感染具有重要意义。

SIgA是粘膜局部免疫的最主要因素，也可通过初乳被动免疫新生儿。

5.具有抗原性，Ig分子不同结构具有不同免疫原性。

独特型网络能够进行反馈调节，调节免疫应答的强度。

1.补体：

是一组对56℃敏感的物质。

已知是由存在于人和脊椎动物血清和组织液中的近40种可溶性蛋白及存在于血细胞与其他细胞表面的膜结合蛋白和受体所组成的多分子系统，故名补体系统。

这些分子在功能上相互联系相互制约，遵循一定规律活化后，产生细胞裂解、促进吞噬或引起炎症反应等多种生物学效应，其结果或者增强机体抗微生物感染能力，或者引起机体免疫损伤。

2.补体经典途径：

为补体激活途径之一，激活剂主要为与抗原结合后的IgG或IgM类抗体，并由C1到C9连续发生级联反应，最终产生溶细胞效应的过程。

3.C4b2b：

是由C1酯酶裂解C4和C2产生的裂解片段在细胞膜上形成的稳定复合体，具有裂解C3活性，所以被称为经典途径的C3转化酶。

4.C4b2b3bn：

是多个C3b与细胞膜上已形成的C4b2b（C3转化酶）共价结合形成的复合物，具有裂解C5活性，所以是经典途径的C5转化酶。

5.膜攻击复合体：

是补体系统激活后形成的C5b6789大分子复合体，能使细胞膜发生严重损伤，导致细胞裂解。

6.替代途径：

是不经C1、C4、C2活化，而是在B因子、D因子和P因子参与下，直接由C3b与激活物（如酵母多糖）结合而启动补体（C3—C9）酶促连锁反应，产生一系列生物学效应，最终导致细胞溶解破坏的补体活化途径，又称旁路途径，或第二途径。

7.C3bBb：

是在补体替代激活途径中，激活物表面的C3b与D因子裂解B因子产生的Bb结合形成复合物，即补体替代激活途径中的C3转化酶。

8.I因子：

亦称C3b灭活因子，能使C3b和C4b裂解灭活，从而对经典和替代途径的C3转化酶的形成产生限定抑制作用。

9.H因子：

能辅助I因子灭活C3b，并能竞争抑制B因子与C3b结合，也能从C3bBb中解离置换Bb，促进替代途径C3转化酶衰变灭活。

10.P因子；

亦称备解素，可与C3bBb结合使C3bBb趋于稳定，减慢衰变。

11.补体受体：

是细胞膜上能与补体成分或补体片段特异性结合的一种表面糖蛋白。

12.免疫粘附：

是抗原抗体复合物通过C3b或C4b粘附于具有C3b受体的细胞表面的现象。

通过粘附形成大的复合物，便于吞噬细胞清除。

1.试比较两条补体激活途径的异同。

补体的两条激活途径均在激活物存在的情况下，以连锁反应的方式依次活化，并以C3作为枢纽，通过C56789复合物的形成，最终溶解破坏靶细胞。

两条激活途径的不同点表现在下列三方面：

（1）激活物不同。

经典途径的激活物为抗原与抗体（IgM或IgG1-3）形成的复合物；

而旁路途径的激活物为细菌脂多糖、肽聚糖、酵母多糖、凝聚的IgG4、IgA等。

（2）参与成分不同。

经典激活途径的参与成分为C1－C9，并需Ca2+、Mg2+，而且C3转化酶为C4b2b，C5转化酶为C4b2b3b；

而旁路激活途径为C3、C5-C9，以及D因子，B因子和P因子，只需Mg2+，并且C3转化酶为C3bBb（p），C5转化酶为C3bnBb（p）。

（3）在抗感染免疫中发挥作用不同，经典激活途径是在特异性体液免疫的效应阶段发挥作用，而旁路途径参与非特异性免疫，在感染早期发挥作用。

2.何谓免疫调理作用?

其机制如何?

免疫调理作用是指通过吞噬细胞表面存在的FcγR和C3b受体等，促进吞噬细胞吞噬的作用。

具有免疫调理作用的物质有抗体和补体。

IgG类抗体同细菌等抗原物质，形成免疫复合物后，IgG的Fc段与FcγR结合，有利于吞噬；

补体C3b的一端可同靶细胞或免疫复合物结合，另一端可结合吞噬细胞的C3b受体，从而促进吞噬作用。

3.补体系统激活后，可产生哪些具有重要生物学活性的裂解片段，可引起何种生物学效应?

补体系统激活后，可产生C2a、C3a、C4a、C5a、C3b、C4b等具有重要生物学活性的裂解片段，其生物学效应是：

C3b--调理吞噬作用；

C3b、C4b------免疫粘附作用；

C2a、C4a—激肽样作用；

C5a、C3a、C4a--过敏毒素作用；

C5a、C3a--趋化作用。

4.简述C3b的灭活机制?

C3b的灭活主要可通过两种因子，即I因子和H因子起作用。

I因子（又称C3b灭活因子，C3bINA）能裂解C3b的α链，形成无活性的iC3b，从而使C4b2b及C3bBb均失去结合C3b的能力，不能形成C5转化酶；

该因子又能分解细胞膜上的C3b成为C3c和C3d，从而破坏C3b的功能，阻碍后续反应的进行。

H因子对I因子有辅助作用，可竞争性抑制B因子与C3b的结合，使Bb从C3bBb中解离，促进C3b的灭活。

1.TH1细胞：

是CD4+辅助性T细胞的一个功能性亚群，主要分泌IL-2、IFN-g、TNF-b等细胞因子，辅助抗细胞内寄生微生物和迟发型超敏反应的细胞免疫效应、功能。

2.TH2细胞：

是CD4+辅助性T细胞的一个功能性亚群，主要分泌IL-4、IL-5，IL-10、IL-13等细胞因子，主要对体液免疫应答起辅助作用，如辅助B细胞产生抗体和吞噬细胞非依赖性的防御功能（指对寄生虫感染和对过敏原的反应）。

3.Ts细胞：

即抑制性T细胞，是CD8+T细胞的一个功能性亚群，其功能是抑制免疫应答反应。

4.CTL（Tc）：

是T细胞的一个主要功能亚群，表达CB8分子，具有特异性细胞毒作用，识别抗原具有MHC-I类分子限制，在抗病毒、抗胞内寄生菌和抗肿瘤免疫中起十分重要的作用，另外，还具有免疫调节作用。

5.TH细胞：

即辅助性T细胞，是T细胞的一个主要功能性亚群，表达CD4分子和TCRαb，识别抗原受MHC-II类分子限制，在体液免疫和细胞免疫应答中均具有辅助性和效应性功能。

6.膜表面免疫球蛋白（Smlg）：

是表达在B细胞上的免疫球蛋白分子，成熟B细胞一般表达有单体IgM和IgD分子，是B细胞抗原受体（BCR），可特异识别抗原。

Smlg也是鉴别B细胞的主要标志。

7.ADCC效应：

即抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用。

其机制为靶细胞膜抗原与特异性IgG类抗体结合形成免疫复合物后，IgG抗体的Fc段与效应细胞（如NK细胞、巨噬细胞）上的Fc受体结合，使效应细胞活化，产生对靶细胞的杀伤作用。

8.抗原递呈作用：

指单核—巨噬细胞等一些细胞摄取、处理和传递抗原信息，诱导淋巴细胞发生免疫应答的作用。

9.APC：

即抗原递呈细胞，是体内具有抗原递呈作用的一类细胞，包括有单核—巨噬细胞、树突状细胞、内皮细胞、B细胞等。

1.试述T细胞在胸腺内发育的微环境及成熟过程。

胸腺是T细胞分化发育的主要部位。

胸腺为T细胞分化发育提供微环境。

胸腺微环境主要由胸腺基质细胞（包括上皮细胞、巨噬细胞、树突细胞、纤维母细胞等）、细胞外基质（如胶原蛋白、网状纤维、葡糖胺等）和细胞因子（如IL-1、IL-2、IL-7、GM-CSF等）组成。

T细胞在胸腺内的发育过程是胸腺细胞（来自骨髓的淋巴样干细胞）从被膜下区、皮质区到髓质区的移行成熟过程。

在这一过程中，胸腺细胞受到胸腺不同区域微环境的作用，经历了一系列复杂的不同细胞发育状态的变化和阳性选择与阴性选择。

（1）主要细胞表面分子的变化来自骨髓的T祖细胞（有特定向T细胞系分化能力的淋巴样干细胞）进入胸腺后迅速分化，首先表达CD2分子，但TCR，CD3，CD4，CD8均为阴性，此为发育早期阶段的T细胞，称“双阴性”（CD4－、CD8－）胸腺细胞，主要存在于被膜下区。

“双阴性”细胞随着向皮质移行，继续发育，表达有TCR（（、CD3、CD4和CD8分子，此时称为“双阳性”（CD4＋、CD8＋）胸腺细胞，主要存在于皮质区。

“双阳性”胸腺细胞到达皮质深区，继续发育，经历一个自身选择（阳性选择和阴性选择）过程，变成TCR＋、CD3＋、CD4＋成TCR+、CD3＋、CD8＋的“单阳性”（CD4＋或CD8＋）胸腺细胞，即为发育成熟的T细胞。

成熟T细胞经髓质进人血流到达其他外周淋巴组织。

（2）阳性选择与阴性选择

阳性选择：

CD4＋CD8＋双阳性前T细胞（胸腺细胞）与胸腺皮质上皮细胞表面MHC-Ⅱ类或I类分子发生有效结合时，就可被选择而继续发育分化为具有TCR的CD4＋或CD8＋”单阳性”细胞。

反之，则会发生细胞调亡（apot~iB），此即为阳性选择过程。

通过这一选择，CD4＋或CD8＋T细胞获得识别抗原肽-MHC-Ⅱ类或I类分于复合物的能力，即决定T细胞应答的MHC限制性。

阴性选择：

CD4＋CD8＋双阳性前T细胞（胸腺细胞）与该处的巨噬细胞或树突状细胞表面自身抗原肽-MHC-Ⅱ或I类分子复合物结合，导致自身反应性T细胞克隆清除或形成克隆不应答状态。

反之，继续分化发育为具有识别非已抗原能力的成熟的单阳性细胞，此即阴性选择过程。

阴性选择决定自身耐受性。

2.试述辅助性T细胞的特性与功能。

辅助性T细胞的表型主要为CD3+CD4＋TCRαβ，接受抗原刺激具有MHC—Ⅱ类分子限制性。

辅助性T细胞主要包括TH0细胞，THl细胞和TH2细胞。

TH0细胞被抗原递呈细胞激活后，可表达IL-12、IL-4等细胞因子受体，在相应的细胞因子作用下，可增生分化为THl或TH2细胞，TH1细胞分泌以IL-2，IFN-γ和TNF-β为主的细胞因子，引起炎症反应或迟发型超敏反应。

TH2细胞分泌以IL-4，IL-5，IL-6，IL-10为主的细胞因子，诱导B细胞增生分化，合成并分泌抗体，引起体液免疫应答或速发型超敏反应。

THl和TH2细胞亚群间在一定条件刺激下可互相转换（即细胞漂移）。

3.简述NK细胞的杀伤机制?

NK细胞杀伤靶细胞有两种方式：

其一是通过NK细胞与靶细胞的直接接触作用，依赖细胞表面的粘附分子（如NK细胞上的CD2、LFA-1和靶细胞上的CD58、ICAM-1）相互结合，释放NK细胞毒因子和穿孔蛋白等破坏靶细胞。

其二是通过ADCC效应杀伤靶细胞，即靶细胞膜抗原与特异性lgG类抗体结合形成免疫复合物后，IgG的Fc段与NK细胞表面的FcrRⅢ（CDl6）结合，使NK细胞活化，杀伤靶细胞。

4.单核吞噬细胞在保护性免疫和免疫病理发生中如何起作用?

单核吞噬细胞包括有外周血中的单核细胞和组织中的巨噬细胞，它们是机体的重要免疫细胞，不但具有抗感染、抗肿瘤、参与免疫应答和免疫调节作用，而且也参与免疫病理的发生。

单核吞噬细胞在机体的保护性免疫中的主要生物学功能如下：

（1）非特异性吞噬杀伤作用。

它们能吞噬和杀灭多种病原微生物和处理清除损伤及衰老的细胞，是机体非特异性免疫的重要因素，当抗原物质结合抗体和补体后，更容易被单核吞噬细胞摄取处理。

（2）递呈抗原，激发免疫应答。

吞噬细胞是最重要的抗原递呈细胞。

绝大多数抗原（TD—Ag）都须经巨噬细胞摄取、加工、处理后，才能以膜表面抗原肽－MHC分子复合物形式由巨噬细胞递呈给具有相应抗原识别受体的T细胞，并在细胞因子和协同刺激分子参与下，启动T细胞活化，激发免疫应答。

（3）合成分泌细胞因子。

单核吞噬细胞可释放多种细胞因子，如IL-1、IFN、TNF、PG等，具有免疫调节作用及其他免疫学效应。

单核吞噬细胞在免疫病理发生中主要在超敏反应的病理损伤中发挥作用。

具体表现在

1）参与Ⅱ型超敏反应。

单核吞噬细胞可通过相应受体（FcγR，C3bR）与组织细胞结合；

使靶细胞溶解破坏（如新生儿溶血症，自身免疫性溶血性贫血）。

另外，活化的单核吞噬细胞可释放一些生物活性介质，使固定的组织细胞溶解破坏（如链球菌感染后肾小球肾炎）。

（2）参与Ⅳ型超敏反应。

在Ⅳ型超敏反应发生机制中产生的细胞因子（如IFN－γ）可活化单核吞噬细胞，产生多种引发炎症反应的细胞因子和介质，如IL-1，IL-12，IL-6，血小板活化因子和前列腺素等，在高浓度时可加剧炎症反应，引起局部组织的细胞损伤。

１．细胞因子：

是由细胞分泌的—组具有调节活性的低分