病理学知识整理齐全考试必备Word下载.docx

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损伤概念：

损伤是指各种损伤因素的作用，其强度或作用时间超出了局部组织、细胞的

根据损伤程度不同，可分为可逆性损伤与不可逆性损伤两种。

可逆性损伤概念：

系指因代谢障碍细胞内或细胞间出现一些异常物质，或虽为正常物质但其数量异常增多的现象，常伴随有功能下降。

⑴细胞水肿；

⑵脂肪变；

⑶玻璃样变；

⑷淀粉样变；

⑸粘液样变；

⑹病理性

　　　色素沉着；

⑺病理性钙化。

及时消除病因，变性的细胞可逐渐恢复，反之则演变为不可逆性损伤。

细胞水肿概念：

细胞水肿是指因损伤因素作用使细胞内水分过多的现象。

　　　这是细胞轻度损伤的早期病变，也称水变性。

机理：

各种损伤因素的（间接或直接）作用→细胞内ATP生成减少→细胞膜功能障

　　　碍，不能维持细胞膜两侧离子的生理平衡而导致水份向细胞内转移。

病变：

⑴好发于肝、心、肾等实质细胞的胞浆；

　　　⑵电镜下表现为线粒体和内质网的肿胀；

　　　⑶光镜下则可有颗粒样变、水样变性和气球样变等。

脂肪变概念：

脂肪变是指正常情况下不见或仅见少量脂肪的细胞内出现

　　　了脂肪滴或其数量明显增多的现象，也称脂肪变性。

因营养障碍、感染、中毒和缺氧等原因→细胞内脂肪代谢失衡而引起。

⑴多发生于肝细胞、心肌细胞和肾小管上皮等处；

　　　⑵表现为肝细胞脂肪变性、心肌细胞脂肪变性（如虎斑心）和肾小管上皮细

　　　　胞脂肪变性等。

虎斑心概念：

心肌细胞脂肪变常累及左心室内膜下与乳头肌，肉眼观表现为脂肪变的心肌细胞呈黄色条纹与未脂肪变的暗红色心肌细胞相间，似虎皮斑纹，

心外膜处显著增多的脂肪组织，沿着心肌的间质向着心腔的方向伸入，受挤压

的心肌细胞萎缩而肌层变薄，称为心肌脂肪浸润（fattyinfailtration）。

玻璃样变概念：

指在细胞内或间质内出现红染、均质、半透明的蛋白质蓄积。

：

①细胞内玻变；

②结缔组织玻变；

③细动脉壁玻变。

淀粉样变概念：

指在组织间质内有淀粉样物质（amyloid）的

　　　沉着，浸润于细胞间，或沉着于小血管基底膜下或沿网状纤维支架沉着。

特点：

淀粉样物质可被刚果红染成红色，或被甲基紫染成紫红色。

①全身淀汾样变；

②局部性淀汾样变。

粘液样变性概念：

指间质内出现类粘液（粘多糖与蛋白质

　　　的复合物）的积聚。

常见于间叶组织肿瘤、急性风湿热心血管壁、动脉粥样硬化的血管壁和营养

　　　不良时的骨髓与脂肪组织等，在甲状腺功能低下可引起皮肤及皮下出现粘液

　　　水肿（myxedema）。

病理性色素沉着概念：

指有色物质在细胞内、外的异常蓄积。

常见的有：

⑴含铁血黄素；

⑵脂褐素；

⑶黑色素概念：

含铁血黄素沉着系血红蛋白的衍生物，通常出现在巨噬细胞内，在其裂解后沉积于间质中。

组织化学特点：

普鲁氏蓝反应呈阳性。

⑴局部沉着：

见于出血灶周围或长期淤血区；

如慢性肺淤血时肺泡腔内出现

　　　　　　　　　的心衰细胞。

　　　⑵全身性沉着：

见于溶血性贫血等有大量红细胞被破坏时的情形；

主要沉着

　　　　　　　　于脾、肝、淋巴结、骨髓等巨噬细胞系统的器官。

脂褐素概念：

是一种蓄积于细胞浆内的黄褐色微细颗粒，其中50%

　　　为脂质成分。

见于老年人及一些慢性消耗性疾病患者，故属于消耗性色素。

镜下：

脂褐素色素颗粒位于胞浆内，细胞核周围。

特性：

黑色素由黑色素细胞产生，为一棕色或黑褐色微细颗粒，不含铁，组织化学

　　　特点是普鲁士蓝反应呈阴性，据此可与含铁血黄素鉴别。

⑴全身性皮肤黑色素↑，常见于肾上腺功能低下的Addison病患者。

　　　⑵局限性黑色素增多，常由局部的黑色素痣或黑色素瘤所引起。

病理性钙化概念：

是指在骨和牙齿以外的软组织内有固体钙盐沉着。

⑴营养不良性钙化概念：

是指继发于变性、坏死组织或其它异物内钙盐沉着。

机体的血钙不升高，钙化的发生可能与局部碱性磷酸酶升高有关

　　　⑵转移性钙化概念：

是指由于钙磷代谢障碍（高血钙）所引起的肾小管、肺泡壁、胃粘膜等处的多发性钙盐沉着。

见于甲状旁腺功能亢进、维生素D摄入过多或骨肿瘤破坏骨组织等可引发高

　　　血钙→转移性钙化。

细胞坏死概念：

系指活体内范围不等的局部细胞的死亡，是一个不可逆性变化。

过程：

可迅即发生，也可由变性逐渐发展而来。

病理变化：

表现为局部组织细胞坏死后的自溶性变化，在光镜下一般在细胞死亡

　　　　　后10小时以上方能辨别。

⑴凝固性坏死：

特点是坏死细胞的蛋白质凝固，还保持其轮

　　　　　　廓残影；

好发于脾、肾、心、肾上腺等实质器官。

特殊类型：

⑴干酪样坏死概念：

是彻底的凝固性坏死，镜下不见坏死组织的

　　　结构残影，呈红染的细颗粒状，肉眼观，坏死组织呈白色或微黄，细腻，似奶酪，因而得名。

是结核病的特征性病变。

⑵坏疽概念：

是指大块组织坏死后伴有不同程度的腐败菌感染而继发腐

　　　败。

⑴干性坏疽）：

多发生于四肢　⑵湿性坏疽：

多发生于内脏

　　　⑶气性坏疽：

主要见于严重的深达肌肉的开放性创伤且合

　　　　　　　　并有产气荚膜杆菌、腐败弧菌等厌气菌的感染。

⑵液化性坏死概念：

是指细胞死亡后，很快溶解（酶性溶解）而呈液状，可形成坏死腔；

脂肪坏死主要有两种类型：

⑴酶解性脂肪坏死：

⑵外伤性脂肪坏死：

⑶纤维素样坏死概念：

是指坏死部位正常组织结构逐渐消失，局

　　　部形成无定形、嗜酸性染色的纤维素样物质

是变态反应性结缔组织病和急进性高血压的特征性病变。

特征是坏死组织成细丝、颗粒状的红染的纤维素样，聚集成片块

其过程是对坏死组织的清理，为修复创造条件，根据坏死组织的大小与发

　　　生部位的不同可表现为不同的结局。

第二章:

损伤和修复

修复概念：

指由局部组织细胞通过分裂增生，来填补缺损的过程，

　　　　可完全或部分恢复原组织的结构和功能。

⒉过程∶修复过程起始于炎症，炎症渗出处理坏死细胞、组织碎片，然后由局部周

　　　　围的健康细胞分裂增生来完成修复过程。

此过程及结局有两种：

①再生修

　　　　复：

由损伤周围的同种细胞分裂增生来完成（可达到完全再生）；

②纤维

　　　　性修复∶由纤维结缔组织增生来完成（疤痕修复）。

再生概念：

指组织缺损后，由邻近相同的健康细胞分裂增生来

　　　　取代死亡细胞、填补缺损的过程。

⒉类型：

⑴生理性再生：

　　　　⑵病理性再生：

指受损后的再生，有两种类型：

①完全再生②不完全性再生

⒊各种组织的再生过程：

⑴上皮组织的再生：

⒈被覆上皮的再生：

　⑴体表的鳞状上皮：

由缺损边缘部残留的基底细胞分裂、增生、伸展、铺盖及分

　　化来完成。

　⑵肠道粘膜的柱状上皮：

由肠腺上皮细胞沿绒毛向顶端增生、移动来完成覆盖，

　　继之完成分化（即从立方→柱状）过程。

⒉腺上皮的再生：

有两种情形：

　⑴基底膜完好时，由残存的腺上皮细胞分裂增生来完成（完全性再生）；

　⑵腺体构造完全破坏（即网状支架塌陷）时→不完全性再生或由疤痕修复

⑵纤维组织的再生由纤维母细胞分裂增生来完成：

⒈纤维母细胞的来源：

①由静止状态的纤维细胞转变而来；

②由未分化的间叶细胞

　分化而来。

⒉纤维母细胞的形态：

胞体大，两端常有突起，或呈星芒状，胞浆嗜碱性，核大椭

　圆形，染色淡，有1～2个核仁。

⒊纤维母细胞于停止分裂后，合成并分泌胶原纤维（由原胶原纤维转变而来），并

　逐渐成熟演变为纤维细胞。

各种组织在生过程

（1）软骨组织和骨组织的再生：

始于软骨膜的增生，增生的幼稚细胞形似纤维母细胞，以后逐渐变为软骨母细胞（合成软骨基质）→软骨细胞，软骨的再生力弱，较大的软骨缺损一般由纤维组织修补；

（3）骨组织的再生：

再生能力很强，由骨母细胞完成，其来源主要由骨内膜、骨外膜

　和哈弗氏管管壁细胞分裂、增生所形成，或由原始间叶细胞、纤维母细胞演变而

　来。

骨母细胞形成骨基质填补缺损，破骨细胞参与骨的改建，可达完全修复。

⑷血管的再生：

⒈小血管的再生：

毛细血管的再生由内皮细胞（或间叶细胞分化成为内皮细胞）增

　生→出芽（实性细胞条索）→在血流的冲击下，逐渐裂开出现管腔（毛细血管），

　并与相邻的血管吻合→毛细血管网，在此基础上可改建成为小静脉或小动脉（由

　新生的小血管周围的间叶细胞分化出平滑肌等→小动脉和小静脉）。

⒉大血管的修复：

需手术吻合，内膜可由内皮细胞增生被覆达到完全性再生，而肌

　层只能由疤痕修复。

⑸肌组织的再生：

⒈骨骼肌的再生：

⒉平滑肌的再生：

多由结缔组织增生修复。

⒊心肌组织的再生：

由结缔组织填补。

⑹神经组织的再生：

⒈中枢神经组织：

神经原无再生能力，由神经胶质细胞增生、填补→胶质疤痕。

　（创伤性神经瘤概念：

创伤性神经瘤是指周围神经纤维发生离断后，因两断端相距较远，或两断端间有疤痕或其他组织间隔，或因截肢失去了远端，导致再生的轴索不能到达远端，而与增生的结缔组织混杂在一起，所形成的团块状结节。

临床表现：

局部顽固性疼痛）。

不稳定细胞概念：

是指一类在正常情况下就不断分裂、增生的细胞，特点是这类细胞的周期是周而复始、没有间断，以此来补充其不断衰老而死亡的细胞，故再生能力很强。

⒉细胞种类：

如全身的被覆上皮细胞、淋巴细胞、造血细胞，……等。

凋亡概念：

也称程序性死亡，是指在特定时空中发生的、受机体严密调控的细胞“自杀”现象。

即由细胞内外某些因素触发细胞内预存的死亡程序而导致细胞发生主动性死亡。

是细胞内水分丧失→细胞皱缩、细胞密度增加和细胞固缩，核染色质边集，

　　　细胞核裂解，胞质芽突并脱落，形成许多含核碎片或凋亡小体，细胞质膜不

　　　破裂，不发生自溶，也不引起急性炎症反应。

机制：

，其发生发展过程可分为诱导期、效应期和降解期等三个阶段。

稳定细胞概念：

是指一类在正常情况下细胞周期处于静息（G0期）状态的细胞，在受到损伤或某些影响因素的作用下才发生分裂、增生（即进入G1期），表现出较强的再生能力。

如各种腺体或腺样器官的实质细胞、间叶细胞及其衍生细胞（纤维母

　　　　细胞、骨细胞、软骨细胞、平滑肌细胞及内皮细胞等），此外，原始的间

　　　　叶细胞还具有很强的分化能力，可向许多特异的间叶细胞分化（如骨折愈

　　　　合时分化为骨母细胞）。

平滑肌细胞也属稳定细胞，但其再生力弱。

永久性细胞概念：

是指一类细胞周期永久停止在G0期的细胞，这类细胞缺乏再生能力（或极微弱）。

生长因子概念：

是指一类能刺激细胞增殖的多肽。

常见的有血小板源性

⒈抑素概念：

是指一类能抑制细胞增殖的多肽。

抑素具有组织特异性，即不

　同的组织可产生不同的抑素，而一种抑素只能抑制本身细胞的增殖。

⒉接触抑制概念：

在皮肤创伤修复过程中，上皮细胞分裂、增生

　向伤口中心迁移并覆盖创面，当细胞相互接触时，细胞即停止分裂增生，

纤维性修复概念：

也称疤痕修复，是通过肉芽组织增生，溶解、吸收损伤局部的坏死组织及其它异物，并填补组织缺损，以后肉芽组织逐渐转化为以胶原纤维为主的疤痕组织。

肉芽组织概念：

是旺盛增生的幼稚的结缔组织，是不完全再

　　　　生时填补缺损的形式。

⒉成分与结构：

由新生的毛细血管（内皮细胞）、纤维母细胞和多少不等的炎细胞

　　　　构成；

肉眼观呈鲜红色、颗粒状，湿润柔软，触之易出血，镜下毛细血管

　　　　数目多，呈网状结构，与表面垂直，其间有旺盛增生的纤维母细胞（部分

　　　　可转变为血管外皮细胞和肌纤维母细胞（与创面收效有关）浸润的各种类

　　　　型的炎细胞，如巨噬细胞、嗜中性白细胞、淋巴细胞、浆细胞等。

⒊功能：

⑴抗感染保护创面；

⑵机化（完全取代）或包裹（不完全取代）血凝块、

　　　　失活组织或异物；

⑶填补缺损。

疤痕组织概念：

是指肉芽组织经改建成熟的纤维结缔组织。

⒉演变过程：

肉芽组织内血管床逐渐减少，网状纤维及胶原纤维越来越多，网状纤

　　　维胶原化，胶原纤维变粗，纤维母细胞越来越少，少量剩下的转变为纤维细

　　　胞，毛细血管闭合、退化、消失，留下少量的小动脉和小静脉，各种炎症细

　　　胞也先后消失，最终演变为主要由胶原纤维组成的血管稀少的疤痕组织。

⒊对机体的影响：

1.有利的方面；

⑴保持器官的完整性，即通过肉芽组织的增生，使损伤的创口或其它缺损得到长期的填补并逐渐成熟演变成疤痕组织连接起来；

⑵使修复后的组织具有一定的坚固性，但抗拉力强度较原先所↓；

2．不利的方面：

⑴疤痕收缩→空腔脏器或自然管道狭窄或梗阻，如慢性胃溃疡时引起幽门梗阻等；

或在关节附近引起关节挛缩、活动受限等。

⑵疤痕性粘连：

发生在器管与器管之间或器管与体腔之间→功能受限。

⑶器官硬化：

因广泛纤维化并发生玻璃样变性之故。

⑷疤痕疙瘩（keloid）：

与个人体质有关，因疤痕组织增生过度，向皮肤表面隆起并

　　　向周围不规则的扩延而形成。

⒋结局：

疤痕组织内胶原纤维量的多少取决于胶原纤维的合成与分解之间的动态平

　　　衡。

在一般情况下，疤痕组织中的胶原纤维可在胶原酶的作用下，逐渐被分

　　　解、吸收，以至改建→疤痕变小、变软。

创伤概念：

是指机体组织的连续性被机械性损伤所中断的过程。

其程度可表现为表皮的离断、表皮与皮下组织的断裂，严重时累及肌肉、肌腱、神经的断裂与骨折等。

创伤愈合概念：

指创伤发生后，局部组织通过再生进行修复、连接或填补缺损的过程。

⒉创伤愈合的基本过程：

创伤（局部组织变性、坏死，出血）→炎症反应→肉芽组

　　　织增生→上皮组织再生→伤口愈合（修复完成）。

⒊创伤愈合的类型：

⑴一期愈合（也称直接愈合、手术切口的愈合）

⑴条件：

组织缺损少，创缘整齐，无感染，并被及时粘合或缝合。

⑵过程：

①以少量血凝块填补创口，表面的凝血形成痂皮封盖创口；

②痂下的上皮

　　　　细胞再生，炎细胞浸润，纤维母细胞、毛细血管增生；

③清除、机化渗出

　　　　物；

表皮覆盖（在伤后的24～48小时内即可覆盖伤口），其下形成纤维组织

　　　　愈合（胶原纤维在第5～6天时形成，故此期间可拆线）。

⑶特点：

愈合时间短，疤痕小，愈合后的组织牵张力和弹性均不及正常组织。

⑵二期愈合（也称间接愈合）：

组织缺损较大，创缘不整齐、伴有感染，伤口开放。

与一期愈合相似。

首先清除坏死组织（常需要作清创术），缺损由肉芽组织

　　　　填补；

然后上皮生长覆盖表面。

愈合时间较长，愈合后疤痕较大。

。

⒋影响创伤愈合的因素：

有全身因素（年龄、营养状况、激素）与局部因素（感染、异物、局部血供、神经支配、电离辐射）两个方面。

概念：

因外伤性或病理性等因素所造成的骨折（bonefracture），通过修复再生使其

　　　　连续性再恢复的过程。

⒉过程：

骨折→出血，形成血肿→肉芽组织长入、机化→骨痂形成→改建或再塑。

⒊影响骨折愈合的因素：

⑴及时正确的复位；

⑵牢固的固定；

⑶功能锻炼；

等。

充血概念：

（hyperemia）是指局部组织或器官的血管内含血量增多的现象。

⑴动脉性充血概念：

是指局部器官或组织内动脉血输入量异常增多的现象。

⑵原因：

因血管舒张神经兴奋性增高或血管收缩神经兴奋性减低，导致动脉血管扩

　　　　张→毛细血管血量增多所致。

⑶类型：

①生理性充血：

发生于局部生理代谢增强时；

　　　　②病理性充血：

如炎症早期出现的炎性充血、减压后充血等。

⑷病变：

充血组织呈鲜红色，温度↑；

镜下，小动脉和毛细血管扩张充血。

⑸后果：

一般属暂时性变化，对机体是有利的，原因消除后可恢复正常，少数可因

　　　　血管破裂出血引起严重后果，甚至死亡。

　⑵静脉性充血概念：

简称瘀血（congestion）,是指局部组织或器官因静脉血液回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管的现象。

①静脉受压；

②静脉腔阻塞；

③心力衰竭。

⑶病变：

瘀血的组织或器官肿胀，重量增加，呈暗紫红色；

镜下，小静脉与毛细血

　　　　管扩张、充满血液。

⑷后果：

长期淤血可导致：

①实质细胞萎缩、变性与坏死；

②瘀血性水肿与漏出性

　　　　出血；

③瘀血性硬化，如肺褐色硬化、瘀血性肝硬化等。

瘀血概念：

是指局部组织或器官因静脉血液回流受阻→血液淤积

　　　　于小静脉和毛细血管的现象。

慢性肺淤血时，肺泡壁毛细血管发生漏出性出血，漏入肺泡腔内的红细胞

被巨噬细胞吞噬并降解其血红蛋白，其胞浆内出现含铁血黄素沉积，这种含有

含铁血黄素的巨噬细胞即为“心力衰竭细胞”。

由于慢性肺淤血，大量“心力衰竭细胞“形成，随着巨噬细胞的游走及其细胞

的解体→大量含铁血黄素沉积于间质中并伴有纤维结缔组织增生，使肺质地变硬，

外观呈褐色，故称肺褐色硬化。

在慢性肝淤血时，肝小叶中央区因瘀血→肝细胞萎缩、消失，周边区肝细胞发

生脂肪变性，使肝切面呈现红黄相间的槟榔状花纹，故称为槟榔肝（nutmegliver）；

发展下去，可因大量肝细胞的消失，网状支架塌陷、融合→网状纤维胶原化（无细

胞硬化），继而可演变为瘀血性肝硬化。

⒉类型与原因：

　⑴破裂性出血：

因心血管破裂所致，如外伤、动脉粥样硬化、动脉瘤、室壁瘤、

　　　　　　　　炎症，以及消化性溃疡病变的侵蚀等引起的血管破裂。

　⑵漏出性出血：

因毛细血管通透性增高引起。

其原因有：

①毛细血管壁的损伤；

　　　　　　　　②血小板减少或血小板功能障碍；

③凝血因子缺乏。

⒊病理变化：

⑴外出血：

血管破裂，血液流到体外，如外伤时的出血；

　　　　　　⑵内出血：

有三种表现：

①出血积聚在体腔──→积血；

②出血积聚

　　　　　　　　　　　在组织间隙──→血肿；

③皮肤、粘膜及浆膜的漏出性出

　　　　　　　　　　　血──→瘀点、瘀斑。

⒋后果：

主要取决于出血的类型、出血量、出血速度和出血的部位，如破裂性出血

　　　　在短时间内出血量达到总血量的20%~25%─→出血性休克，发生在心、

　　　　脑部位的出血，往往引起明显而严重的功能障碍，甚至死亡。

机化：

是指由血管壁向血栓内长入新生的肉芽组织，逐渐取代血栓的过程。

再通：

是指在肉芽组织机化血栓的过程中，由于血栓收缩所形成的裂隙被内皮细胞

　　　被覆以及新生的毛细血管网构成相互贯通的管道，使血栓的上下游血液得以

　　　部分恢复的现象。

栓塞概念：

是指不能溶于血液的异常物质随血液运行，堵塞血管管腔的现象；

此异常物质即成为栓子。

⒉栓子的运行途径：

一般随血流的方向运行，偶出现逆向运行。

⒊类型及对机体的影响：

⒈血栓栓塞：

由脱落的血栓所造成，因其来源及栓塞的部位

不同，可出现：

　⑴肺动脉栓塞：

　　①栓子来源：

约95％来自下肢静脉、盆腔静脉、前列腺周围静脉、卵巢周围静

　　　　　　　　脉和子宫静脉。

　　②影响：

A.不造成严重影响：

较小的栓子栓塞于中、小肺动脉分支，能被侧枝

　　　　　　循环代偿，不造成梗死。

B.肺出血性梗死：

因栓塞前就有严重的肺淤

　　　　　　血→侧枝循环不能有效的代偿→梗死。

C.肺卒中（肺动脉栓塞症）：

较

　　　　　　大栓子堵塞于肺动脉主干或其大分支→瘁死；

或较多的小栓子→广泛

　　　　　　性肺动脉分支栓塞→瘁死。

死亡可由于急性右心衰竭，系统性缺氧症

　　　　　　（呼吸衰竭），肺内血管和支气管发生放射性痉挛所致。

　⑵体循环的动脉栓塞：

A.左心内的瓣膜赘生物、附壁血栓、大动脉内的血栓等。

B.静脉

　　　　　　　　血栓经房室间隔缺损进入左心→动脉系统。

栓塞于全身各处，最常见于脑、胂、脾、下肢等。

A.较小的栓子不造

　　　　　　成严重后果。

B.较大的栓子可造成栓塞→梗死，在重要器官（心、脑）

　　　　　　可→死亡。

C∶败血性梗死：

血栓内含有化脓性细菌。

⒉脂肪栓塞（fatembolism）：

脂肪滴进入血流，阻塞微循环和小血管。

　⑴栓子来源：

长骨的粉碎性骨折;

严重的脂肪组织挫伤;

含有脂质的药物误如血管

　　　　　　　等。

　⑵影响∶①量少时，脂滴可被巨噬细胞吞噬和被血中的脂酶分解而清除。

②直径

　　　　＜20μ的脂滴可通过肺循环，但可引起全身器官的栓塞，尤其是脑栓塞，

　　　　　严重时可致昏迷死亡。

③较大直径（＞20μ）的脂滴则可栓塞于肺，引

　　　　　起急性右心衰竭或成人呼吸窘迫综合征而死亡。

⒊气体栓塞（gaseousembolism）：

是因大量气体迅速进入血液，或溶解于血液内

　　　　　的气体迅速游离所造成的栓塞。

　⑴原因：

①人工流产和分娩；

②手术或外伤伤及大静脉；

③人工气胸或气腹；

　　　　　④静脉注射时注入气体；

⑤减压病（decompressionsikeness）。

　⑵影响：

①不出现症状：

气体量少且只发生于肺内栓塞时；

②抽搐和昏迷：

少量

　　　　　气体，栓塞于脑内；

③猝死：

大量气体（＞100ml）→右心急性扩张（内

　　　　　含多量泡沫状气体）、衰竭。

⒋羊水栓塞（ammnioticembolism）：

这是分娩过程中的偶见并发症，常因羊膜早

　　　　　破，羊水在子宫收缩时进入破裂的静脉窦→静脉系统→肺动脉分支及肺

　　　　　泡壁毛细血管→栓塞；

其主要的损害是由于羊水内的凝血致活酶物质，

　　　　　或前列腺素样物质，造成母体出现弥漫性血管内凝血（DIC）。

　⑴影响：

产妇突然呼吸困难，紫绀，休克，甚至突然死亡。

　⑵病理：

①尸检见肺淤血，肺水肿和右心腔扩张等。

②镜下见肺小血管和毛细血

　　　　　管内可见有角化上皮，胎粪小体，胎脂和粘液等羊水成分。

⒌其他类型的栓塞：

　⑴细菌菌落→细菌栓子→栓塞细小血管→炎症播散。

　⑵瘤细胞栓子→栓塞和转移灶的形成。

　⑶寄生虫、虫卵及其他异物进入血液，形成栓子→栓

栓子是指不溶于血液并随血液流动的异常物质，此异常物质可以是