今天把我在基层经常用到的几例治疗法子列出供大家参考Word文档下载推荐.docx
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利巴韦林0.2g+咳必清25mg+罗红霉素0.2g或阿莫西林0.5g+vc0.2g口服,一天三次。
痰多者:
利巴韦林0.2g+必嗽平或氨嗅索30mg+头孢克洛0,25g或左氧氧氟沙星0.2g+vc0.2g口服,一天三次。
全身症状重者:
〔1〕0.9%NS250ml+头孢曲松钠4.0g
〔2〕氨嗅索100ml
〔3〕5%gGS250ml+vc2.0ivgtt
〔4〕0.3%左氧氟沙星100ml
在考虑有支、衣原体感染时加用大环内酯类药物如阿奇霉素、克林、红霉素等。
5
小儿腹泻病〔1〕一般小儿腹泻我都以口服补液盐溶液50~100ml口服〔一天随服〕。
庆大颗粒1万~2万/〔kg/d〕,分三次口服;
或复方磺胺甲唑50mg/〔kg/d〕,分二次口服。
加小儿肠胃康颗粒按说明服用。
如果患儿有慢性腹泻伴有明显肠道菌群紊乱的患儿就加用妈咪爱或双歧三联活菌。
〔2〕感染,脱水严重者是要转上级医院就诊。
近几年,国家开始在大部分地区基层卫生室、乡医诊所实施新的药物制度,主要的内容就是药品零差价加国家补贴。
很多乡村基层医生觉得收入大不如从前,尤其是开私人诊所的担心患者会大量流向社区医院,均抱怨纷纷。
其实依我看,中小诊所要走出这个困境,答案就是必须全面转向中医治疗,而且是要以经方为主。
药品零差价制度对以药养医的西医诊所冲击大,对于以诊金收入为主的中医诊所几乎没有影响。
诊金是一个中医的为病人进行辨证开方的技术性费用,自古以来看中医的病人也都能接受,近日国家发改委拟定的医疗收费项目中,甚至已经多了一项中医的“辨证论治费”。
在江浙沪地区,一次诊金高达300-500元的中医也有很多,尤其是善开经方的中医,更是受到患者的热捧,几乎个个月收入在1-3万以上。
所谓经方,是指《伤寒论》中的方剂,自汉唐以来,中医方剂累计共61739方,但最基本的、最有效的基础方当是《伤寒论》的经方。
至今,中医界仍公认此书是历史上第一部理、法、方、药俱备的经典著作。
因为经方治病的汗吐泻八法效如拂鼓,常常可以一剂知二剂已,很多疑难杂症经过经方治疗可以达到根治的效果,故经方派名医如李可、倪海厦等均已在海内外患者口中已经形成了良好的口碑。
反观西医的方法忽略了整体,对疾病的发病机制的研究偏于外因。
治疗方法绝大部分是属于外部干预,用抗生素、激素、手术、放化疗来完全替代了人体自身的免疫复原能力,久而久之不但与身体无益,病情反而越来越严重,其实很多西医诊所对于治疗众多内科病的无能为力是心知肚明的。
中医的治疗原理又是什么?
其中有个特色是“顺势疗法”,就是顺着身体本有的趋势,去调节和消灭疾病,有点像太极拳的哲学,为中国所独有,实乃较西医硬碰硬的境界为高,举一个著名经方“桂枝汤”为例,桂枝汤为一“强壮剂”,中医说它“有汗能止,无汗能发”,有许多人觉得奇怪,两种情况截然矛盾却都可并用“桂枝汤”岂非胡说八道?
事实上一点都不,因为人体初受感染时免疫系统启动,交感神经兴奋导致表皮血管收缩,表皮血管收缩到尽头时自然会有扩张的趋势,此时服用桂枝汤会增加此一扩张趋势,自然汗出;
同样的,血管扩张到尽头时自然也有使血管收缩的趋势,这时身体力量不够故冷汗淋漓,于此时喝桂枝汤则帮助血管收缩,故汗能止,因此这顺势医疗实在是中医的一大特色。
再举一中医的妇科名方十三太保方(即保产无忧散)为例,当妇女怀孕时,西医怕妇女流产,故会注射女性黄体酮(安胎素),使子宫内膜变厚,减少流产;
而生产时,西医会注射催产素,促使子宫收缩让胎儿分娩,照理说两种激素完全相反,绝无同时作用之理,但十三太保方却可以同时产生两种作用?
其实不是如此,盖妇女怀孕时,难道自己没有黄体素,若没有胎儿如何着床?
生产时难道自己没有催产素,若没有子宫如何收缩?
!
因此所以会流产或难产并非身体没有此两种激素,而是这两种激素因某些原因无法作用到子宫而已,十三太保方并非黄体素也非催产素,它不过是"
顺身体的势"
,使的原本身体自己会产生的激素“顺势”作用到子宫而已,由此可见中医的“顺势疗法”最能激发人体自身的免疫康复能力。
再对比西医规劝胰岛素不足、血糖过高的糖尿病人终身服用降糖药物最终导致截肢,而经方家按“消渴症”治疗此类病人大都能取得良好疗效,明眼人皆能看出两种医学孰优孰劣。
也有人说,虽然能用中医看病是不错,但学中医要学好多年,又难学。
其实未必,中医完全存在着快速入门的捷径,那就是方证。
方证相应,源于张仲景的经方。
汉代医圣张仲景在《伤寒论》中以方名证,如“桂枝证”、“柴胡证”、“柴胡汤证”、“柴胡汤病证”等提法多达十一处,是为“方证”一词之起源。
简单的讲,方即伤寒论书中的方剂,每一方都因一定的一组证候以及相应的脉象表现而立,都有严格而确定的指征,因而见是证,即可用是方,而不拘泥于六经辨证的范畴。
从现代(西医)病名的角度讲,上面提到的桂枝汤既可治疗感冒发烧,又可治疗慢性胃炎,也可用于妊娠恶阻,只要病人的临床表现的证候符合桂枝汤的证——发热畏寒,头痛项强,出汗,肌肉酸痛、脉浮缓等既可,有了这样的方与证的对应关系,完全可以应用在当今的诸多疾病或疑难症上,而不必在意这些西医诊断出来的病名,此即为“有是证用是方”。
《伤寒论》中的“观其脉证,知犯何逆,随证治之。
”这种核心概念,是中医的“魂”,严格严谨而经得起重复验证,也经历了数千年的验证,疗效显著,叹为观止。
伤寒论的方证在汉唐后传入日本,形成了日本皇汉医学,严谨的传承到今天,给了我们不可多得的借鉴。
现代名医如岳美中、吴佩衡、范中林、胡希恕、刘渡舟、叶橘泉等亦支持“方证相应”,如岳美中先生于早年临证效失参半时重新研读《伤寒论》与《金匮要略》二书后云:
“见其察证候不言病理,出方剂不言药性,从客观以立论,投药石以祛疾,其质朴之实验学术,实逼近科学之堂奥,真是祛疾之利器。
”胡希恕先生亦提出:
“方证是六经八纲辨证的继续,亦即辨证的尖端。
”
简单的说,你不懂辨证,是个外行,只要能机械的学会死套“方证”,你一定会有显著疗效。
很可惜,我国的中医在宋代以后,开始出现了崇尚理学谈玄的风气,晚清到民国的温病派更是一发不可收拾,创造的方剂和随意的加减性,失去了古中医原本的方证理念。
不严谨,不可重复验证,出现了一个病,十个医生看了,十个结果,十个方子的怪异现象,令病人不知适从,令学者迷茫而无法掌握,导致了中医理论愈加神秘不可琢磨。
温病派喜欢开大方,滋补药,让病情反复也意味着提高了治疗费用,对疾病不敢也不愿采用攻击性的药物,最终使现代中医被人误解为“看不好也看不坏”的庸医。
所以要迅速提高中医技能就必须回归到辨方证的大方向上。
拿《伤寒论》260个方剂来说,每个方剂4-5个主证,5-8个副证,其组合成该方剂的方证,而且有些方证稍稍变化,就对应有另一个方剂,这些都是需要掌握的。
有个问题需要提醒的是,目前大多数的伤寒论解读方证的书籍都存在不少问题,比如很多作者其实临床经验并不多,罗列证候不准确,脉象、舌象都与临床不符,不能实际参考使用,因为张仲景的原文往往是列出了一些主证,而经过1800年的演变,很多方子都扩大了证候应用范围,甚至出现了不少变证,所以有时要从病机上去理解,更重要的是吸收一些中医名家临床上的经验。
辨方证上望闻问切四诊均不可缺失,很重要的就是切诊-即脉证合参。
但诊脉在大部分中医看病时已经趋于回避,很多中医的把脉其实只是看看脉搏的快慢,我常看到有些中医师写的医案,把病人的症状都提了,就是不提脉证,原因也猜得到——不会诊脉。
一些有几年临床经验的中医也只会诊断5-6种脉象,这样去运用中药尤其经方,是有问题的,因为经方效力较强,有些甚峻,而人体的病情常常极为复杂,如何知道辨证是否正确?
脉象就是审查的最后一道防线,即脉证合参。
比如有的病人表面口干咽痛,面赤颧红,但精神困乏,大便溏泄,而脉象甚为细弱,这可能是肝热阳郁和脾阳虚的兼证,即上热下寒证,可用麻黄升麻汤一试。
有时病人癫狂谵语,腹痛拒按,而脉象沉、涩、弦,则可能是瘀血化热,毒入血分,可以用攻下法(泻下剂)的下淤血汤。
在确定可下不可下,可汗不可汗(发汗剂),脉证合参十分重要,有时相反的脉证更突显临床的价值,比如有些热厥证的病人在临床上反而表现为一派寒象:
面色苍白、四肢冰冷等症状,如果光凭表象很可能判断为虚寒证,但一诊脉得到的脉象却是滑数有力,有心的中医则会细探究竟,再仔细问诊,病人才吐露平时还有小便赤短、便秘的现象,因为病人对这些长期症状习以为常,觉得和目前病情无关、不重要,医生不细问他就不会自己讲出来。
故辨证不辨脉,实乃阉割了中医的最核心的技能。
脉诊可能难倒了大部分人,但是不是也有捷径呢?
答案是肯定的。
最近国内中医界专业中医参与研发的医管家多功能辨证仪,可以数字化实现中医的四诊及精确化辨方证。
这款以普及中医核心理论为目标的产品,实现了将脉象转为波形进行智能判断(临床测试结论和老中医号脉一致),其强大创新的方证识别系统基于长期临床数据的统计和近万例医案的统计,并用混沌识别技术模拟了中医辨证思考逻辑,对输入的临床证候、脉证、舌证四诊合参分析主兼证并得出经方结果,可以说是在最大的程度上降低了中医初学者想利用中医治疗的难度。
诊所配备了这门利器,对于学习和理解中医如虎添翼。
运用中医治疗,建议应锁定那些疑难杂症的病患,这类病患通常已经对西医的反复治疗和高昂收费彻底失望,如能获得经方效如拂鼓般的根治,定能为你的诊所做口碑宣传,良好的口碑就是目前诊所营运的最大法宝,您说不是吗?
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消化性溃疡的合理用药
消化性溃疡病(PU),包括胃溃疡(GU)和十二指肠溃疡(DU),是指胃肠道黏膜在消化道内胃酸和胃蛋白酶等的腐蚀作用下发生的溃疡,其深度达到或穿透黏膜肌层。
从定义可以看出,必须是在消化道,关且可与胃酸和或胃蛋白酶能接触到的部位发生溃疡。
消化性溃疡病的病程多有慢性且反复发作的特点,发病常在秋冬及冬春季之交,发病率约占人口总数10%,发生在胃肠道接触胃酸和胃蛋白酶的部位,其发病机制较为复杂,迄今仍未阐明。
一、临床基础
1.消化性溃疡的病因与促成溃疡的外部因素
(1)病因(务必牢记)
①胃酸和胃蛋白酶的刺激和腐蚀作用。
②幽门螺杆菌感染:
最重要因素(大约90%的十二指肠溃疡和80%的胃溃疡均有Hp感染所致)。
③十二指肠胃反流(十二指肠内容物中的胆盐和溶血卵磷脂均可损伤胃粘膜)。
以前我们的教科书中PU的病因学说主要是胃酸和胃蛋白酶的自多消化。
HP感染相对较次,十二指肠反流几乎没提到。
(2)促成溃疡的外部因素(常识性了解)
①遗传因素;
②地理区域和环境因素;
③精神因素:
精神刺激、恐吓、工作压力,生活节奏紧张,常引起本病发生及加重。
④饮食因素:
饮食不当,过冷过热,暴饮暴食及不规则进食等。
⑤药物(非甾体抗炎药)及化学品的刺激;
⑥吸烟。
2.消化性溃疡的临床表现
(1)临床表现的特点(理解的基础上记忆)
长期、反复、缓解期与发作交替、疼痛部位和时间具有规律性、有季节性发作。
(2)主要症状(记忆重点标识处,其余常识性了解)
①疼痛:
慢性过程,反复发作性;
缓解期与发作交替;
发作时疼痛有规律性:
上腹痛隐痛、钝痛、饥饿样痛、胀痛、烧灼样痛;
多在精神紧张、饮食不当,秋、冬季气候变化等情况下发作,进食或服碱性药物可使疼痛缓解。
胃溃疡常在餐后0.5-1h疼痛,持续1~2h渐消失;
十二指肠溃疡则在餐后2~3h开始疼痛,持续至下次进餐才消失。
②伴随恶心、呕吐、反酸、嗳气、上腹部饱胀感、消化不良、贫血、消瘦等。
③发作期间上腹部常有局限性压痛。
十二指肠溃疡压痛点在中线偏右;
胃溃疡压痛点多在中线偏左。
④胃酸分泌发生变化
十二指肠溃疡——胃酸分泌升高或正常;
胃溃疡——胃酸分泌降低或正常,但多数正常。
⑤X线钡餐检查:
病变处可见壁龛(kan)(钡悬液填充溃疡凹陷部分造成),黏膜纹向溃疡集中。
(3)并发症(理解记忆)
①大出血:
呕血,柏油样便,面色苍白、血压下降。
②穿孔:
上腹部剧痛,继而扩散至满腹,伴有出大汗、恶心、呕吐、血白细胞计数增多。
③幽门梗阻:
饱胀、反复发作性呕吐,呕吐物中有隔餐或隔夜食物。
④癌变:
疼痛性质改变,明显消瘦、贫血。
⑤老年人特点:
平时症状轻微,出血和穿孔往往是首发表现。
3.胃溃疡与十二指肠溃疡的主要区别
二、PU的治疗与合理用药
1.PU的非药物治疗(常识性了解)
无并发症的消化性溃疡患者首先采用内科治疗,包括休息、减少精神刺激、消除有害环境因素,饮食宜有节律,并停用导致溃疡和出血的药物。
▲2.PU的常规药物治疗
首先要明确:
一般提倡联合用药
①解除平滑肌痉挛和止痛
阿托品、溴丙胺太林(即普鲁本辛,比阿托品对胃肠道平滑肌选择性高)。
②口服抗酸药(中和胃酸,多为弱碱性药物)
碳酸氢钠、碳酸钙、氢氧化铝、三硅酸镁、碳酸镁、氧化镁等。
(不可与西环素合用,有络合作用。
)
③口服抑酸剂(抑制胃酸分泌)
a.组胺H2受体阻断剂:
西咪替丁、雷尼替丁(替丁);
西米替丁和雷尼替丁是同类药,但是药动学不一样,所以毒副作用不一样。
前者与肝药酶P450结合强,使肝药酶对其他药物的灭活能力下降,为肝药酶抑制剂,而雷尼替丁对P450的亲和力只有西米替丁的1/10,故非肝药酶抑制剂。
(西米替丁双名甲氰咪胍、泰胃美、西咪替丁,甲西米胍。
为一种H2受体拮抗剂,能明显地抑制食物、组胺或五肽胃泌素等刺激引起的胃酸分泌,并使其酸度降低。
该品对因化学刺激引起的腐蚀性胃炎有预防和保护作用,对应激性溃疡和上消化道出血也有明显疗效。
该品有抗雄激素作用,在治疗多毛症方面有一定价值。
该药阻断抑制性T淋巴细胞的H2受体,能减弱免疫抑制细胞的活性,增强免疫反应,从而阻抑肿瘤转移和延长存活期。
该药能阻断心血管系统的H2受体,能对抗组胺引起的心脏正性肌力和正性频率作用,部分对抗组胺引起的舒张血管和降压作用。
雷尼替丁,又名呋喃硝胺,为强效组胺H2受体拮抗剂。
作用比西咪替丁强5~8倍,且作用时间更持久。
能有效地抑制组胺、五肽胃泌素和氨甲酰胆碱刺激后引起的胃酸分泌,降低胃酸和胃酶活性,主要用于胃酸过多、烧心的治疗。
该品吸收快,不受食物和抗酸剂的影响。
口服生物利用度约为50%,t1/2约为2~2.7小时,较西咪替丁稍长。
本品与西咪替丁不同,它与细胞色素P450的亲和力较后者小10倍,因而不干扰华法林、地西泮及茶碱在肝中的灭活和代谢过程。
)
b.胃泌素受体阻断剂:
丙谷胺;
c.胆碱受体阻断剂:
(作用和机理与阿托品一致,但是比阿托品选择性高。
)哌仑西平、估仑西平(西平);
d.质子泵抑制剂(PPIs):
奥美拉唑、兰索拉唑(拉唑)。
④胃黏膜保护剂
a.硫糖铝(既是抗酸药,又是粘膜保护剂);
b.前列腺素类似物(米索前列醇、恩索前列素);
c.促进前列腺素分泌的药物(吉法酯);
d.铋剂(铝酸铋、枸橼酸铋钾、胶体果胶铋)。
铋剂同时有杀HP作用。
对幽门螺旋杆菌清除率在20%-60%。
▲3.幽门螺杆菌(HP)感染治疗与根治方案(务必牢记)
①抗HP的一线方案(三联疗法)
(a)方案——PPIs/BBC/铋剂+2种抗菌药(甲硝唑、阿莫西林、克拉霉素、四环素、呋喃唑酮中的两种,但是甲硝唑不与呋喃唑酮不同时出现,记忆“两唑不相容”)。
(甲硝唑呋喃唑,阿莫克拉四环素)
三联疗法,即三种药物联合治疗方法。
PPIs或BBC或铋剂算一种,另加两种抗菌素。
PPIs——质子泵抑制剂,即拉唑类,BBC——枸橼酸铋雷尼替丁
(b)也可H2受体阻断剂替代PPIs/BBC/铋剂(西咪替丁400mg、雷尼替丁150mg、法莫替丁20mg),但根除率可能会有所降低。
(c)一般疗程为1-2周。
②抗HP的二线方案(四联疗法)
(a)方案——PPIs+铋剂+四环素+甲硝唑(或呋喃唑酮)。
其中PPIS和铋剂和四环素是固定不变的。
(b)对耐甲硝唑的幽门螺杆菌更有效,但对于一线治疗失败者,改用二线疗法时,尽量避免应用甲硝唑类。
4.常用抗消化性溃疡药的种类:
略
5.抗消化性溃疡药的合理应用与药学监护
(1)组胺H2受体阻断剂(替丁)
禁忌和慎用情况——对妊娠及哺乳期妇女忌用;
对急性胰腺炎者慎用;
对有过敏史、肝肾功能不全者和儿童应慎用;
严重心脏及呼吸系统疾病,系统性红斑狼疮,器质性脑病者慎用。
用药时间——餐后口服,此是因为餐后胃排空延迟,有更多的缓冲作用;
另鉴于相同的原因,不宜与促胃动力药联合应用。
多提倡睡前服用。
不良反应——能引起幻觉、定向力障碍。
驾车司机、高空作业、精密仪器操作者慎用,或服用后休息6h后从事工作。
(总结组胺H受体阻断剂:
餐后、睡前服;
产生幻觉、定向力障碍)2
(2)根治Hp的药物方案(三联或四联疗法)
注意避免耐药菌株的产生,防范措施有:
①严格掌握Hp根除的适应证,选用正规和有效的治疗方案;
②联合治疗,避免使用单一抗生素或抗菌药物,提倡在治疗前作药敏试验,选择对Hp敏感的抗生素;
③对根除治疗失败者,再次治疗前先做药物敏感试验,避免使用对Hp耐药的抗菌药物;
④由于Hp的耐药性,PPI三联方案必要时可使用2周;
⑤对一线治疗失败者,改用补救疗法时,尽量避免应用甲硝唑类药,应改用其他药物。
⑥间隔治疗;
⑦寻求新的非耐药的抗生素;
⑧研制Hp疫苗。
(3)抗酸药
不良反应——可使机体产生暂时性代偿性盐酸分泌增多,引起腹泻或便秘,对习惯性便秘者不宜使用。
服药时间——餐后1~2h服用,另避免与酸性药、含鞣酸的药物同服。
(4)质子泵抑制剂(PPIs:
拉唑)
与其他药物的相互作用——奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑,抑制地西泮、苯妥英钠、华法林、氯吡格雷在肝中的代谢,且偶有疲乏、嗜睡的反应,精密操作者慎用;
雷贝拉唑与其他药物的相互作用较少。
对孕妇及儿童的安全性尚未确立——对妊娠及哺乳期妇女、儿童禁用;
对严重肝受损者的日剂量应予限制;
不推荐用于长期维持治疗,对疑有恶性肿瘤伴发胃溃疡者,必须排除恶性病变后再用,以免误诊。
对有药物过敏史者、肝功能障碍患者及高龄者慎用。
用药方法——不耐酸,多为肠溶制剂,不宜嚼碎
(总结质子泵抑制剂:
肠溶制剂;
疲乏、嗜睡;
安全性尚不确定)
(5)胃粘膜保护剂
硫糖铝——空腹或餐前0.5-1h服用,不宜与牛奶、抗酸药同服,连续用药不宜超过8周;
铋剂——餐前0.5-1h服用,服用后粪便色泽可能变黑,此为正常现象。
(6)对有消化性溃疡者应避免吸烟;
减轻焦虑和紧张;
消除忧伤的情绪;
避免口服对胃、十二指肠黏膜有刺激性的药物,如吲哚美辛、阿司匹林等非甾体抗炎药。
▲总结抗消化性溃疡药物的服药时间:
①胆碱受体阻断剂:
餐前1.5小时
②胃黏膜保护药:
餐前0.5~1小时餐前
③胃泌素受体阻断剂:
餐前15分钟给药
④组胺H2受体拮抗剂:
餐后,睡前餐后2
⑤抗酸药:
餐后1~2小时
临床指导:
为了便于患者服药,总结如下
解痉止痛药、胃粘膜保护药、胃泌素受体阻断剂、餐前服;
H2受体阻断剂和抗酸药餐后;
部分抗菌素餐前,甲硝唑等有胃肠道刺激的药餐后服;
有消除HP治疗中禁酒,因为有甲硝唑,呋喃唑酮等,会致双硫仑样反应。
以下无正文
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