病理最后复习指导Word文档下载推荐.docx

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常有转移

复　发

手术切除后很少复发

手术切除等治疗后较多复发

对机体影响

较小，主要为局部压迫或阻塞作用。

如发生在重要器官也可引起严重后果

较大，除压迫、阻塞外，还可以破坏原发处和转移处的组织，引起坏死、出血、合并感染，甚至造成恶病质

4.粥样硬化

AS：

血脂过多沉积于A内膜并形成坏死粥糜样物质，A硬化性疾病

病因：

脂质代谢障碍（内皮损伤）

特点：

坏死粥糜样物

好发部位：

大中A，弹力肌型A

粥表层：

纤维帽，大量胶原玻璃样变，基质，SMC

样深部：

大量无定形坏死物，胆固醇结晶，钙化

硬底周：

肉芽组织，少许F细胞，淋巴细胞

斑中膜：

SMC萎缩变薄，弹力纤维破坏

主A粥样硬化中腹主A病变最为严重

CHD临床表现：

心绞痛，心肌梗死，心肌纤维化，冠状A性猝死

5.高血压

原发性高血压是以细小A硬化为基本病变的全身性疾病

①功能紊乱期：

血压↑，头晕，头痛

细A硬化：

主要病变特征：

玻璃样变，累及肾、视网膜

良性高血压②动脉病变期肌型小A硬化：

增生为主→左心室肥大

大A硬化：

A→粥样硬化并发.

心脏：

左心室代偿肥大

③内脏病变期肾脏：

肾小管萎缩，小球纤维化玻璃样变，原发性颗粒固肾

脑：

高血压脑病、脑软化、闹出血

视网膜：

细A硬化

6.风湿病

是一种与A群乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病

主要累及：

全身结缔组织、最常侵犯心脏、关节、血管各处，以心脏病最为严重

基本病理变化：

1变质渗出期：

早期，结缔组织基质的黏液变和胶原纤维的纤维素样坏死

2增生或肉芽肿期：

胶原纤维之间水肿，巨噬细胞增生，吞噬纤维素样坏死物后形成风湿细胞或阿少夫细胞，聚集为阿少夫小体

3瘢痕期和愈合期：

纤维化

心脏病变：

①风湿性心内膜炎二尖瓣最常受累：

疣状赘生物（纤维素性、黏液性变性、坏死），附壁血栓（白）

②风湿性心肌炎主要累及心肌间质结缔组织：

心肌小A旁间质结缔组织发生黏液变性和纤维素样坏死，继而形成风湿小体

③风湿性心外膜炎心外膜脏层，浆液性，纤维素样性炎症→绒毛心

7.胃溃疡镜下病变及并发症

第一层：

少量炎症渗出物覆盖

第二层：

坏死组织

第三层：

新鲜肉芽组织

第四层：

由肉芽组织移行的新旧瘢痕组织

并发症：

出血、穿孔、幽门狭窄、癌变（少见）

8.大叶性肺炎的分期及各期主要病变特点（必考）

病理改变

大体改变

镜下改变

其他临床病理联系

充血水肿期

肺叶肿胀，暗红色

肺泡间隔内毛细血管弥漫性扩张充血，内有大量浆液性渗出液（红细胞、中性粒、巨噬细胞）

毒血症导致寒战、高热

外周血白细胞计数↑

X线片状分布模糊阴影

红色肝样变期

肺叶充血，暗红色，质地变实，切面灰红似肝脏外观

肺泡间隔内毛细血管仍扩张出血，内大量纤维蛋白渗出及红细胞，纤维素丝连接成网，穿肺泡间孔与其相邻肺泡内的纤维素网相连

通气功能障碍出现缺氧、发绀，红细胞被巨噬细胞吞噬崩解致使痰液呈铁锈色，波及胸膜时，引起纤维素性胸膜炎

灰色肝样变期

肺叶肿大，充血消退，红色渐变为灰色，质实如肝

纤维素渗出增多，纤维素丝经肺泡孔相连增多，少量红细胞

缺氧状况改善，粘液脓痰

溶解消散期

肺细胞结构及功能恢复正常、质地较软

肺腔内中性粒细胞坏死，纤维素溶解

临床症状逐渐消失

肺肉质变、胸膜肥厚和粘连、肺脓肿及脓胸、败血症或脓毒败血症、感染性休克

9.病毒性肝炎的基本病理变化及临床病理类型

（1）基本病理变化

①肝细胞变性坏死

水肿

肝细胞变性

嗜酸性样变

嗜酸性坏死

肝细胞坏死

液化性坏死：

点状坏死；

碎片状坏死；

桥接坏死；

大片坏死

②炎细胞浸润

③肝细胞再生

4间质反应性增生和小胆管增生

（2）临床病理类型

①普通型病毒肝炎：

肿大，质软，面光滑；

广泛变性，水肿为主，肝细胞质疏松淡染和气球样变，肝窦变窄，有淤胆；

肝区疼痛，SGPT（谷丙转氨酶）↑，黄疸

可转为慢性，但多数治愈

②慢性普通肝炎

轻度：

点状坏死，界板无损

中度：

肝细胞变性坏死明显，小叶结构大部分保存

重度：

碎片状坏死与大范围桥接坏死，纤维间隔分小叶

③重型病毒性肝炎

急性重型肝炎（暴发型）：

肉眼：

肝体积明显缩小，被膜皱缩，质地柔软

切面呈黄/红褐→急性黄色/红色肝萎缩

镜下：

肝细胞坏死广泛而严重，肝细胞索解离，肝细胞溶解，出现弥漫性大片坏死，炎细胞浸润

临床：

黄疸，出血，肝衰→肾衰

亚急性重型肝炎：

缩小，质地软硬不一，大小不一结节

肝细胞大片坏死，有结节状肝细胞再生

10.门脉性肝硬化的病变及临床病理联系

肉眼：

早期重量加重，晚期体积明显缩小，硬度增加，切面及表面呈弥漫全肝的小结节

镜下：

①正常肝小叶结构破坏，被假小叶取代，再生肝细胞排列紊乱，体积大，核大深染，双核偶见；

②包绕假小叶的纤维间隔宽窄比较一致

临床病理：

慢性淤血性脾肿大出血倾向

门脉高压症腹水肝功能障碍胆色素代谢障碍

胃肠淤血、水肿对激素的灭活作用减弱

侧支循环形成肝性脑病

11.坏死的分类及各自病变

①凝固性坏死：

坏死区呈灰黄、干燥；

细胞结构消失，组织轮廓保存（早期）

结核病→干酪样坏死

②液化性坏死：

无定形颗粒状，不见组织轮廓（脓肿，脑软化，溶解性坏死）

③纤维素样坏死：

细丝状，颗粒状，小条块状无结构物质（免疫性损伤）

④坏疽：

干性——A阻V通，水分散失较多

湿性——凝+液化性坏死混合组织坏死并继发腐败菌感染

气性——属湿性，A阻V阻

12.

△急性弥漫性增生性肾小球肾炎（大红肾、蚤咬肾）

病变特点：

毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生，伴中性粒细胞和巨噬细胞浸润

分类：

链球菌感染后性肾小球肾炎

非链球菌感染后肾小球肾炎

病因：

病原微生物感染（A族B型溶血性链球菌）

病理变化：

双侧肾脏轻到中度水肿，被膜紧张，表面充血，散在粟粒状大小出血点，故“大红肾”“蚤咬肾”

病变弥漫分布，肾小球体积增大，而管球细胞数增多，主要为肿胀的内皮细胞和系膜细胞，并有中性粒细胞和巨噬细胞浸润，毛细血管腔狭窄、数量减少，内有血栓，近曲小管上皮细胞发生变性，肾小管管腔内可见蛋白、红细胞、颗粒等管型

免疫荧光：

肾小球基膜和系膜区有IgG和补体C3沉积

电子显微镜：

有电子致密沉积物

临床病理联系：

起病急，血尿，蛋白尿，水肿，高血压，儿童预后好成人差，可发展成慢性肾炎

△新月体性肾小球肾炎（快速进行性肾小球肾炎）

病变特点：

肾小球壁层上皮细胞增生，新月体形成

分类：

Ⅰ型抗肾小球基膜肾炎

Ⅱ型免疫复合物性肾炎

Ⅲ型免疫反应缺乏性肾炎

病理变化：

双侧肾脏体积增大，色苍白，皮质表面可有点状出血，切面皮质增厚

肾小球球囊内有新月体形成，主要由增生的肾小球囊壁层上皮细胞和渗出的单核细胞组成；

肾小管上皮细胞玻璃样变，萎缩甚至消失，间质水肿，炎细胞浸润，后期纤维化

见电子致密物沉积和增生的基底膜钉状突起。

免疫荧光：

Ⅰ型线性荧光，Ⅱ型颗粒状荧光，Ⅲ型无明显免疫球蛋白沉积

临床病理联系：

血尿，半红细胞管型，中度Pr尿，高血压水肿，新月体→球囊阻塞→少尿、无尿

氮质血症，肾小球纤维化，玻璃样变，肾单位功能丧失→肾衰

预后极差

△肾病综合征及相关类型肾炎

临床表现：

“三高一低”，大量蛋白尿，明显水肿，低蛋白血症，高脂血症及脂尿

1膜性肾小球肾炎：

成人30~50岁之间慢性免疫复合物性肾炎（“大白肾”）

病变特征：

上皮出现免疫球蛋白的电子致密沉积物，并引起弥漫性毛细血管壁增厚

双肾肿大，颜色苍白

电镜：

上皮细胞肿胀，足突消失，上皮下有大量电子致密沉积物，肾小球发生玻璃样变和硬化

GBM损伤严重，滤过膜通透性明显增加

2微小病变型肾小球肾炎（儿童肾病综合征）

弥漫性上皮细胞足突消失，光镜下肾小球基本正常，但肾小球上皮细胞内有脂质沉积→脂性肾病

与淋巴细胞功能异常有关

光镜下：

近曲小管上皮细胞内有脂滴，由近曲小管上皮细胞对脂Pro重吸收引起

肾脏肿胀，色苍白，切面肾皮质因肾小管上皮细胞内脂质沉积而出现黄白色条纹

3慢性肾小球肾炎（继发性颗粒性固缩肾）

大量肾小球发色很难过玻璃样变和硬化，故又称慢性硬化性肾小球肾炎

两侧肾体积缩小，表面呈弥漫性细颗粒状，切面皮质变薄，皮髓质分界不清楚，肾盂周围脂肪增多

嗜酸性玻璃样物质增多，细胞减少，严重处毛细血管闭塞，肾小球玻璃样变和硬化，肾炎引起高血压→肾，小动脉发生玻璃样变和内膜增厚，管腔狭窄，局部肾小管萎缩或消失，间质纤维化，常伴有淋巴细胞及浆细胞浸润

间质纤维化使局部肾小球相互靠拢

病变轻的肾单位出现代偿性改变、肾小球体积增大，肾小管扩张，可见各种管型蛋

临床病白尿，高血压，氮质血症，水肿

理联系晚期：

多尿、夜尿、低比重尿，高血压，贫血，氮质血症和尿毒症，心外膜炎，胃肠炎，左心室壁肥厚

4肾盂肾炎：

感染引起的累积肾盂、肾间质和肾小管的炎性疾病，是肾脏常见病变

A.急性肾盂肾炎：

细菌感染引起的肾间质、肾盂和肾小管的急性化脓性炎症。

1、血源性感染：

细菌入血到肾，金葡菌多见，双肾受累。

先累及肾小球及周围的肾间质肾盂。

2、上行型感染：

细菌上行到肾盂，引起肾盂和肾组织炎症，以大肠杆菌为主，常单侧肾受累。

肾盂粘膜充血、水肿，炎细胞浸润，肾间质内脓肿形成，肾小管内充满脓细胞和细菌，上皮细胞变性坏死。

形态学：

肾肿大，表面充血、有黄白色大小不等脓肿，切面肾髓质内见黄色条纹，向皮质延伸；

肾盂粘膜充血、出血，表面积脓；

白细胞管型尿

B.慢性肾盂肾炎：

慢性间质性炎症、纤维化和瘢痕形成，肾盂、肾盏变形。

多由急性转变而来

分型：

慢性阻塞性肾盂肾炎，慢性返流性肾盂肾炎（多见）

瘢痕肾瘢痕区：

肾盂粘膜：

增厚、坏死、鳞化、炎细胞浸润。

肾间质：

纤维大量增生、炎细胞（淋,浆,单）浸润；

细小动脉：

管腔狭窄，壁增厚。

肾小管：

萎缩、坏死，纤维化。

部分扩张，胶样管型，似甲状腺滤泡。

肾小球：

萎缩、玻变或纤维化。

部分肾单位代偿性肥大。

间歇性无症状菌尿或急性发作症状。

高血压：

肾缺血→肾素↑。

肾小管功能不全：

多尿、夜尿、低比重尿；

晚期：

氮质血症、尿毒症等肾衰竭症状

注：

以上部分整理于06临床二师姐的总结，略有修改与补充（特别是肾盂肾炎部分），大家可以自己进行总结和扩展。

以下为补充部分：

毒性和非毒性甲状腺肿的病理变化特点及区别：

一、弥漫性非毒性甲状腺肿：

甲状腺素分泌不足，促甲状腺素（TSH）分泌增多，导致甲状腺滤泡上皮增生，胶质堆积而使甲状腺肿大。

1.增生期：

弥漫性、对称性、中度肿大<

150g表面光滑

滤泡上皮增生肥大，呈立方或柱状，伴小滤泡或小假乳头形成，胶质较少，间质充血

2.胶质贮积期：

弥漫性、对称性显著肿大,200-300g表面光滑，切面棕褐色，半透明胶冻状

部分滤泡：

上皮增生，可小滤泡或假乳头形成（增生期表现）

大部分滤泡：

大量胶质贮积，上皮复旧、变扁平，泡腔高度扩大

3.结节期滤泡上皮增生、复旧与萎缩不一致，分布不均,形成结节，不对称结节状增大；

结节大小不一，境清（但无完整包膜）;

切面：

出血、坏死、囊性变、钙化和疤痕形成。

部分滤泡上皮：

柱状或乳头状增生，小滤泡形成。

复旧或萎缩，胶质贮积

间质：

纤维组织增生，间隔包绕形成大小不一结节病灶

二、弥漫性毒性甲状腺肿：

血中甲状腺素过多，作用于全身各组织所引起的临床综合征，临床上称为甲状腺功能亢进症，简称“甲亢”

临床表现甲状腺肿大基础代谢率和神经兴奋性升高突眼性甲状腺肿（1/3）

弥漫、对称增大（为正常的2～4倍）光滑、质较软；

灰红呈分叶状、胶质少，肌肉状

以滤泡上皮增生为主，呈高柱状或乳头状，并有小滤泡形成，滤泡腔内：

胶质稀薄，滤泡周边吸收空泡，间质：

血管丰富、充血，淋巴组织增生

滤泡上皮细胞胞浆；

内质网丰富、扩张；

高尔基体肥大；

核糖体增多，分泌活跃；

滤泡基底膜上有IgG沉着。

糖尿病的分类、病因及发病机制

一、原发性

1、胰岛素依赖型糖尿病（I型）：

在遗传易感性的基础上，由病毒感染等诱发的针对胰岛B细胞的一种自身免疫性疾病。

患者体内可测到胰岛细胞抗体和细胞表面抗体，血清中抗病毒抗体滴度显著↑，证实与特殊的HLA有关；

中国人糖尿病易感基因HLA-DR3和DR4分布频率高。

青少年发病，病程短，发病急。

2、非胰岛素依赖型糖尿病（II型）：

病因、发病机制复杂，不清楚可能与肥胖有关：

组织胰岛素受体数量相对减少（组织对胰岛素不敏感所致），胰岛素相对不足等，目前认为II型的遗传易感性要强于I型，但其机制更为复杂，不清。

不发生胰岛B细胞的自身免疫性破坏。

胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足，或胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗

Ⅱ型糖尿病的发病机制－4个阶段1、遗传易感性：

多基因变异，异质性。

环境因素：

老龄化、生活方式变化和肥胖2、胰岛素抵抗及胰岛素分泌异常：

胰岛素抵抗，高胰岛素血症血糖升高，胰岛素分泌异常：

早期分泌相减弱或缺失，第二时相分泌高峰延迟（餐后低血糖）。

3、糖耐量减低（IGT）/空腹血糖调节受损（IFG）4、临床糖尿病

二、继发性

伤寒、性病、阿米巴的病因、病理变化;

结核和菌痢的病因、分类及各自的病理变化

结核病：

由结核杆菌（tuberclebacillus）引起的一种慢性肉芽肿病,见于全身各器官，肺结核最为多见

基本病理变化：

1.以渗出为主的病变：

早期或免疫力低，菌多、毒强，或变态反应强。

病理：

浆液性或浆液纤维素性炎，结核菌多。

好发部位：

肺、浆膜、滑膜和脑膜等。

转归：

完全吸收痊愈；

转变为增生或坏死性病变。

2.以增生为主的病变：

菌量较少，毒力较低或人体免疫反应较强；

形成结核结节（tubercle，结核性肉芽肿）。

单个结节不易看到，常3-4个结节融合成界限清楚、粟粒大小、灰白半透明或灰黄色，微隆起。

中心：

干酪样坏死；

中间：

上皮样细胞和郎汉斯巨细胞；

外围：

淋巴细胞、浆细胞及少量纤维母细胞。

3.以坏死为主的病变：

菌多、毒强，抵抗力低或变态反应强。

病理改变：

干酪样坏死，由渗出和增生。

大体：

淡黄色、均匀细腻，质实，似奶酪。

红染无结构的颗粒状物含有大量结核杆菌，是结核病蔓延扩散来源

原发性肺结核病

原发灶大体：

一或多个，位于肺上叶下部或下叶上部近胸膜处，圆形、1cm左右、色灰白

早期渗出性改变→干酪样坏死，周围结核性肉芽组织

肺原发综合征：

肺的原发灶；

淋巴管炎；

肺门淋巴结结核

继发性肺结核

1.局灶性肺结核：

早期病变肉眼：

肺尖下2-4cm，直径0.5-1cm，界限清楚，有纤维包裹，右肺多见。

增生为主，中央为干酪样坏死

多无症状，属非活动性结核病

转化：

免疫力强→纤维化、钙化→痊愈；

免疫力低→→浸润型肺结核

2．浸润型肺结核最常见，活动性，多见于青年肉眼：

中央坏死区，病灶周围炎包绕

以渗出为主，中央干酪样坏死，周围炎性渗出

结核中毒症状，咳嗽、咯血等X线：

锁骨下边沿模糊的云絮状阴影

3．慢性纤维空洞型肺结核——继发性肺结核的晚期类型：

一个或多个厚壁空洞；

同侧或对侧肺组织见新旧不一大小不等病灶；

后期肺组织破坏严重→广泛纤维化、胸膜增厚、粘连→肺缩小变形→肺功能↓；

厚壁空洞：

一个或多个，大小不一，形状不规，多位于肺上叶，壁厚＞1cm、周围肺组织纤维化。

洞壁分三层内层：

干酪样坏死物，含菌；

中层：

结核性肉芽组织；

外层：

纤维组织

4．干酪样肺炎：

急重，病死率高，机体免疫力低，并对结核菌超敏反应过高

肿大变实，切面呈黄色干酪样，急性空洞形成

肺泡腔内大量浆液纤维素性渗出物，有巨噬细胞等，广泛的干酪样坏死

5．结核球（结核瘤tuberculoma）浸润型肺结核坏死灶纤维包裹、空洞内坏死物填充、多个干酪样坏死灶融合并纤维包裹

多为一个，常位于肺上叶，直径2-5cm

X线有时难与周围性肺癌鉴别；

抗结核药效果不佳，多采取手术切除

6.结核性胸膜炎

①湿性结核性胸膜炎：

渗出性病变－浆液纤维素性炎→胸水或血性胸水。

多由原发灶或肺门LN病灶中的病原菌播散至胸膜所致，多见青少年

②干性结核性胸膜炎：

病变以增生为主。

胸膜下TB病灶直接蔓延所致→局部胸膜纤维化、增厚、粘连

二、血源性结核病

1.全身粟粒性结核病临床：

凶险，严重中毒症状：

高热、衰竭、烦躁不安等

各脏器密布大小一致、分布均匀、灰白带黄色、圆形、界限清楚的小的结节

主要为增生性病变，也可为渗出、坏死为主的病变

2.肺粟粒性结核病

来源：

1）肺门或纵隔淋巴结坏死→附近大静脉→右心和肺动脉→双肺

2）全身粟粒性结核病一部分

与全身粟粒性结核病相似，分为：

急性、慢性和亚急性

3.肺外器官结核病原发性肺结核→血源播散→肺外器官→结核病灶恶化进展→肺外结核

肠结核病；

结核性腹膜炎；

结核性脑膜炎；

泌尿生殖系统结核病；

骨与关节结核病；

淋巴结结核病

伤寒又伤寒杆菌引起的，单核巨噬系统和巨噬细胞增生为主的急性传染病，主要累积回肠末段，临床主要表现为：

体温成梯度升高，精神萎靡，脉搏迟缓，WBC减少。

病变主要累积全身MPS，尤其是肠道淋巴组织、肠系膜淋巴结、肝脾骨髓。

增生的巨噬细胞尤以吞噬红细胞最为显著，称为伤寒细胞。

伤寒细胞聚集成团，形成小结节，称为伤寒肉芽肿，或伤寒小结；

是伤寒的特特征性病变。

1、肠道病变：

分为四个时期，每期约持续一周。

①髓样肿胀期：

回肠下段淋巴结肿大突起于粘膜表面，灰红色质软，脑回样隆起。

②坏死期：

淋巴组织中部坏死，并融合扩大，形成溃疡。

③溃疡期：

坏死组织崩解脱落，形成椭圆形与长轴平行的溃疡。

④愈合期：

坏死地部长出肉芽组织填平溃疡，溃疡边缘上皮再生覆盖。

2、其他MPS病变：

肠系膜淋巴结、肝脾骨髓器官肿大，镜下伤寒肉芽肿和灶性坏死。

3、其他脏器病变：

①心肌纤维水肿②肾小管上皮水肿③皮肤红色小斑丘疹——玫瑰疹。

菌痢：

由痢疾杆菌引起的，局限于结肠，大量纤维素性假膜渗出为特征的肠道传染病。

病变重要发生在大肠，以乙状结肠和直肠为重。

1、急性细菌性痢疾：

早期呈卡他性炎症，随后发展为假膜性炎：

粘膜表层坏死，渗出物中出现大量纤维素，后者与坏死物，大量中性粒细胞，红细胞，细菌构成假膜。

假膜脱落后，形成地图状溃疡，溃疡多较浅表，很少穿过粘膜肌层。

2、慢性细菌性痢疾：

多由急性菌痢转变而来，肠道病变此起彼伏，新旧并存；

由于修复反复进行，导致溃疡边缘不规则，粘膜过渡增生形成息肉。

溃疡多深入肌层，底部高低不平，有肉芽组织和瘢痕组织，肠壁不规则增厚、变硬，严重时引起肠腔狭窄。

3、中毒性细菌性痢疾：

肠道病变不明显，全身中毒症状严重（休克、呼吸衰竭）

梅毒：

由梅毒螺旋体（苍白密螺旋体）

基本病变*

1、灶性闭塞性动脉内膜炎及小血管周围炎——各期梅毒：

小动脉内皮及纤维细胞增生，管腔狭窄；

围管性单核、淋巴、浆细胞浸润

2、树胶肿（梅毒瘤）——第三期梅毒。

灰白、韧而有弹性，质地如树胶：

结核样肉芽肿，闭塞性小动脉内膜炎和动脉周围炎。

部位：

任何器官,常见于皮肤、粘膜、肝、骨和睾丸

后天性（获得性）梅毒*

第一期梅毒，传染性+第二期梅毒，传染性早期梅毒，青霉素敏感

第三期梅毒，内脏梅毒抗生素治疗无效病死率高

一期（约10-90天，3周左右潜伏期）大体：

侵入局部充血、水疱、溃破→溃疡（下疳chancre）（质硬，底洁，边缘耸起、无痛→硬性下疳） 

阴茎冠状沟、龟头、阴唇、宫颈；

1/10生殖器外如唇、舌、肛周另见局部淋巴结肿大

溃疡底部闭塞性动脉内膜炎和血管周围炎特殊染色：

螺旋体（+）PCR：

螺旋体（+）

二期（下疳发生后约7-8周）大体：

螺旋体入血→全身广泛性皮肤粘膜病变→梅毒疹

口腔粘膜－红斑、丘疹；

躯干、四肢、掌、足心－斑、丘疹；

口唇、外阴、肛周－扁平湿疣。

非特异性炎及闭塞性血管内膜炎和血管周围炎（淋、浆）→→梅毒疹

表皮增生、角化不全、丘疹融合→→扁平湿疣

其他：

见全身淋巴结肿大，少数发展为亚急性脑膜炎、虹膜炎、肝炎、膜性肾小球肾炎

三期（感染后4－5年）：

破坏性病变--干酪样坏死、瘢痕形成

1.心血管梅毒梅毒性主动脉炎（潜伏达15-20年之久）

病变过程主A外膜滋养血管闭塞性内膜炎→闭塞→主A中层弹性纤维和平滑肌缺血，退性变→瘢痕；

主A外膜血管周围围管性淋巴、浆细胞浸润，管内膜增生，中层灶状微小瘢痕和淋巴、浆细胞浸润。

偶见微小树胶肿，主A中层弹力纤维组织变薄，散在瘢痕取代

大体病变：

内膜表面→树皮样皱纹；

主动脉瘤→破裂；

主动脉闭不全（瓣膜环部扩张、瓣膜纤维增生、瓣叶间分离）病变特点：

瓣叶之间绝无粘连，关闭不全不伴狭窄

后果：

左心室异常肥大和扩大→心重达千克→“牛心”死于心衰.另外，主动脉根部瘢痕→冠状动脉口狭窄→心绞痛，偶见心肌树胶肿

２．中枢神经梅毒：

中枢NS、脑脊髓膜，脑膜血管梅毒—发生于脑底部

脑膜血管周围和外膜淋／浆细胞浸润A内膜增厚脑皮质多发性梗死麻痹性痴呆；

脑膜增厚、小A闭塞严重脑皮质中央灰质缺血梗死病变处脑皮质（额叶）萎缩、颗粒状、脑室扩张巨噬细胞和皮质血管壁有含铁血素为主要特征

脊髓痨－脊髓后束的变性后束萎缩、脊髓膜厚、淋／浆浸润

3．其它器官（肝、骨、睾丸等）

阿米巴病由溶组织内阿米巴原虫感染人体所引起

病变部位：

主盲肠、升结肠；

次乙状结肠和直肠

病变性质：

伴组织溶解液化的坏死性炎

1）急性期病变大体：

粘膜和粘膜下大小不一的点状坏死（灰黄、针头大）大小不一口小底大的烧瓶状溃疡（潜行性溃疡）溃疡呈隧道样沟通，溃疡间粘膜反应轻微或大致