肥胖现状及其影响因素的探讨Word文档格式.docx
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2岁~12岁体重(kg)=年龄×
2(kg)+8(kg)
对成人标准体重的计算,我国通常采用Broca改良公式:
标准体重(kg)=身高(cm)-105
2、体重指数
在实际工作中,用体重指数和腰围估计肥胖的程度是最实用的人体测量学指标。
体重指数(bodymassindex,BMI),也称体质指数,算法是:
BMI(kg/㎡)=体重(kg)/身高2(㎡)
但在具体应用时还应考虑到其局限性,如对肌肉发达的运动员或有水肿的病人,体重指数值可能过高估计其肥胖程度;
老年人的肌肉组织与其脂肪组织相比,肌肉组织的减少较多,计算的体重指数值可能过低估计其肥胖程度;
相等BMI值的女性的体脂百分含量一般大于男性[7-10]。
如有适当仪器条件时,同时测定体脂百分含量(体脂%)会有助于判断肥胖程度。
世界卫生组织(WHO)对肥胖程序制订了体重指数界限值(表1)[11-13]。
表1WHO制定的体重指数界限表分类
分类
BMI(kg/㎡)
低体重
﹤18.5
正常体重
18.5~24.9
超重
25~29.9
l级肥胖
30~34.9
2级肥胖
35~39.9
3级肥胖
﹥40
世界卫生组织肥胖专家顾问组,针对亚太地区人群的体质及其与肥胖有关疾病的特点,在2002年也曾提出亚洲成年人在不同体重指数和腰围水平时,相关疾病发病危险度的界值,即体重指数在23.0~24.9为肥胖前期,大于25为肥胖[14],并建议各国应收集本国居民肥胖的流行病学以及疾病危险数据,以确定本国人群的体重指数的分类标准。
但以上数据不适用于太平洋岛国的居民,这些人因体形高大、肌肉发达,须采用更高的切点来定义超重与肥胖(分别为BMI≥26和32),但目前资料尚嫌不足,仅作为参考指标。
WHO针对亚太地区人群提出的BMI界限值的依据并没有包括中国大陆和台湾的数据。
因此国际生命科学学会中国办事处中国肥胖问题工作组根据对我国13项大规模流行病学调查,总计约24万成人的数据汇总分析了体重指数与相关疾病患病率的关系,提出对中国成人判断超重和肥胖程度的界限值,及结合腰围来判断相关疾病的危险度(表2)。
腰围(WaistCircumference,WC)指腰部周径的长度,目前公认是衡量脂肪在腹部积蓄(即中心性肥胖)程度的最简单、实用的指标。
在BMI并不太高者,腹部脂肪增加(腰围大于界值)似乎是独立的危险性预测因素。
同时使用腰围和体重指数可以更好地估计与多种相关慢性疾病的关系[15-16]。
表2中国成人超重和肥胖的体重指数和腰围界限值与相关疾病*危险的关系
体重指数
(kg/㎡)
腰围(cm)
男:
﹤85
85~95
≥95
女:
﹤80
80~90
90
体重过低**
—
体重正常
18.5~23.9
增加
高
24~27.9
极高
肥胖
≥28
*相关疾病指高血压、糖尿病、血脂异常和危险因素
**体重过低可能预示有其他健康问题
3、腰臀比
腰臀比(Waisthipratio,WHR)是美国科研人员提出的一种简单有效的检测人体健康的方法,是在对身体不同部位的脂肪进行研究的基础上提出的,即腰围和臀围之比。
腰围测量取站立位,测量骼前上峭与第12肋下沿连线的中点。
臀围则通过环绕臀部骨盆最突出点测定周径。
WHO建议在白种人中男性WHR≥1.0、女性WHR≥0.85定为腹部肥胖[17]。
有研究表明男性WHR0.86、女性WHR0.82为我国成年人肥胖的适宜切点[18]。
亚洲人与欧洲人比较,在较低水平的BMI即有较高的WHR,而我国人群特别是南方人,虽然高BMI者的数量不多,但实际上仍存在脂肪堆积和脂肪分布异常;
另外,对于女性而言,身体中多余的脂肪通常储存在臀部和大腿[19]。
因此,WHR作为向心性肥胖的衡量指标在我国肥胖症的预防、控制工作中尤为重要。
4、体脂肪率判断法
首先用不同的实验方法如体密度法、同位素稀释法或超声波、生物电阻抗法、皮褶厚度法等计算出体脂肪率,再用下面的标准(表3)进行判断。
表3日本肥胖学会判断肥胖标准
轻度肥胖
中度肥胖
重度肥胖
男性(不分年龄)
20%以上
25%以上
30%以上
女性(6~14岁)
35%以上
女性(15岁以上)
40%以上
注:
以上是日本肥胖学会的判断标准;
在我国也可使用。
欧洲、美洲国家用体脂肪率判断肥胖的标准是(表4)
表4欧洲、美洲国家判断肥胖标准
男性
12%~20%
21%~25%
﹥25%
女性
20%~30%
31%~33%
﹥33%
密度测量法是测量体脂的金标准。
利用人体脂肪组织与非脂肪组织的密度不同通过水下称重和公式计算,得出体内脂肪含量。
其优点是精确度高、重复性好,缺点是不能测局部体脂。
同位素稀释法测定同位素和非同位素物质用以估算人体水、脂肪及其他组分。
此法技术难度高,价昂。
超声测量可从声像图上分辨脂肪组织的边界、厚度,与CT相关性好。
此法无创、简便、价廉,可测总体脂及局部体脂。
生物电阻抗法(BLA)利用脂肪组织导电能力不如其他含电解质组织,从身体导电性或电阻抗程度计算人体脂肪组织百分比。
此法快速简便,适用于流行病学调查。
皮下脂肪厚度测量以手指将皮肤提起,测定皮肤两侧间的厚度,以此来评估皮下脂肪厚度(subcutaneousfatthickness),常用肩脾下肌、胧二头肌、肪三头肌、骼峭、上腹壁、脐下方等部位,目前倾向于多处测量取均值。
二、肥胖的流行病学
一直以来,在全球肥胖症的流行情况上存在不均衡性,表现在性别、年龄、文化、社会经济状况、种族、历史等因素对流行病学资料的影响。
随着社会经济的发展,膳食结构的改变和体力活动的日渐减少,使肥胖和超重情况,无论在发达国家或发展中国家,在成年人和儿童中,都以惊人的速度增长。
WHO统计1999年度全球84个国家的资料,全球肥胖的患病率为8.2%。
实行于1988~1991年的NHANESⅢ研究显示按照NCHS标准,33.4%20岁以上美国成年人超重,在这一年龄群中,估计有31.4%的男人和35.3%的女人超重。
此外资料还显示了,肥胖与人种、性别、年龄、受教育程度之间的一些关联,以及超重比例的逐年增大趋势[20]。
根据最近资料显示:
美国总体超重率为64.5%,肥胖率为30.5%,其中男性超重率为67.2%,肥胖率为27.5%;
女性超重率为61.9%,肥胖率为33.4%。
2004年英国肥胖率男女分别为22.4%和23.2%,超重率分别为43.9%和33.9%,从1993~2004年,超重率变化不大,但肥胖率男女分别增加了9.5%和6.8%,同时BMI处于20~25kg/㎡的人群男女分别下降了10.6%和8.5%[21]。
最近50年英国肥胖和超重比例大大增加了。
Seidell等报道了1987~1991年荷兰肥胖的流行病学调查显示出不论男女肥胖比例随年龄增加而增加这一明显趋势,与受教育程度之间明显成反比关系。
1991年Rolland~Cachera等报道了在法国从出生到87岁BMI情况,按照WHO认可的超重标准,法国男性中的超重比例为39%,女性为26%,严重超重(30≤BMI≤39.9)在两性中均为6%。
1990~1991年由意大利统计研究院(1STAT)执行的意大利国家健康调查显示,15岁以上意大利人中,超重情况依地区不同而不同。
南部男性的超重比例为42.1%,女性为27.6%,而在西北地区,男性为33.5%,女性为20.7%。
通观世界各国各地区的肥胖流行情况,欧美国家中肥胖较常见,其中美国肥胖问题最为突出,它所导致的疾病和死亡给国家带来很大损失。
欧洲的情况稍好,其中东欧和英国肥胖问题较明显,荷兰等国家情况较好。
在某些发展中国家肥胖比例正急剧升高,如加勒比地区、南美和东南亚等地。
亚太地区肥胖的流行情况与欧美比较,亚太地区肥胖和超重情况较好。
1995年韩国的全国营养普查发现,按照1989年WHO认可的肥胖和超重标准,肥胖和超重率分别为1.5%和20.5%。
泰国肥胖和超重率分别为4%和16%。
Is-mail等1995年报道,在马来西亚,4.7%的男性和7.7%的女性属肥胖,并且显示女性肥胖者中种族间差异十分显著;
城市肥胖较乡村要高。
1998年Yoshiike等报道了日本1990~1994年的国家营养普查结果,发现属于肥胖范畴的人口低于3%,其中男性为1.9%,女性为2.9%,而有约24.3%的男性和20.2%的女性属于超重。
报道同时指出,在过去的30年中,日本人的肥胖患病率无明显上升,目前仍相对较低,然而,农村男性超重者增加了2~4倍[21]。
根据1992年我国全国营养调查材料显示,20~60岁成年人BMI≥25者占该人群的14.4%(城市24.6%,农村10.4%);
BMI≥30者占1.5%(城市2.9%,农村1.0%)。
国际生命科学学会中国办事处中国肥胖问题工作组数据汇总分析协作组对20世纪90年代的20~70岁24万人的调查材料分析,BMI在25~29.9者占22.4%,BMI≥30者占3.01%[22]。
1998年,王文绢等报道了实行于1995年7月至1997年6月的《中国成年人肥胖的流行特点研究》。
采用WHO诊断标准,对我国11省(市)居住5年及5年以上的社区人群进行了调查,经1990年全国人口标化,11省(市)总的超重患病率为18.28%,肥胖患病率为2.48%,肥胖与性别、年龄之间的一些关联与多数报道一致,此外还显示出超重和肥胖与经济发展水平之间的相关性。
男性的超重和肥胖患病率以北京最高,分别为32.58%和4.9l%,四川最低,分别为13.00%,和0.64%;
女性则以山东最高,分别为29.89%和7.94%,超重以四川最低,为14.88%,肥胖以浙江最低,为1.36%。
北方肥胖、超重患病率显著高于南方,不同抽样层地区比较,男性超重和肥胖患病率大城市高于中小城市,富裕县高于贫困县,城镇高于农村;
女性则都以直辖市最高,但中小城市超重患病率高于省会城市,贫困县城镇超重和肥胖患病率均高于富裕县城镇。
按城市和农村分类,男性和女性的超重和肥胖患病率都显示城市高于农村。
从整体上看,我国人群超重和肥胖症流行的发展阶段略晚于欧美发达国家。
但是,根据世界卫生组织(WHO)超重和肥胖症分类标准来衡量,我国成人体重超重与肥胖症之比为8:
1,而欧美国家的比例已达2:
1甚至接近1:
1[23]。
这意味着我国肥胖症发病率的潜在上升危险性很大。
三、肥胖的危险因素
肥胖是由遗传和环境因素共同作用形成,尤其以环境因素为重。
目前绝大多数意见认为,遗传因素是肥胖发生的内在基础,而生活、饮食习惯等环境因素是肥胖发生的外部条件。
1、遗传因素
人与人之间25%到70%的差异是由遗传因素引起的[24]。
肥胖患者往往都有家族史,并表现为家庭聚集性。
多项配对病例对照研究表明父母BMI过大是子代发生肥胖的危险因素。
目前已知至少有24种以肥胖为主要临床表现之一的孟德尔遗传病,包括9种常染色体显性遗传,10种常染色体隐性遗传和5种X染色体遗传病,如Bardet-Biedl综合征及Prader-Willi综合征等。
近几年随着人类基因工程突飞猛进的发展,对肥胖相关基因的研究取得了突破性的进展。
有研究表明肥胖基因(ob基因)的突变可导致小鼠重度的遗传性肥胖和糖尿病,并证实人类ob基因cDNA编码区与小鼠和大鼠ob基因cDNA编码区83%同源。
通过对小鼠的研究还发现,ob基因的产物~瘦素(1eptin)可能作为来自于脂肪组织的信号传导通路的一部分而发挥作用,调节体脂储存量的多少。
应用分子生物学手段已陆续确认了6种单基因突变肥胖,分别是瘦素基因、瘦素受体基因、阿片黑色素皮质素原(POMC)基因、激素原转换酶~1基因、黑皮素受体4基因及过氧化物体增殖物激活的γ受体(PPAR-γ)基因突变肥胖[25]。
目前对肥胖相关基因的研究很多,如脂蛋白酯酶(LPL)基因、解偶联蛋白(UCP)基因、β3-肾上腺素受体基因、多巴胺D2受体基因、黑素细胞皮质激素受体基因、载脂蛋白AI、载脂蛋白B、载脂蛋白E基因、低密度脂蛋白受体基因、胰岛素抵抗基因、糖皮质激素受体基因、胆固醇酯转运蛋白基因、懈偶联蛋白基因、神经肽Y受体基因等,这些基因位点的变异从不同角度解释肥胖及其相关疾病的遗传基础。
对这几种单基因突变所导致人类肥胖症的临床特点和分子生物学基础方面所进行的研究工作将有助于我们对肥胖和体脂分布异常的潜在机制进行深层次的研究。
彻底地掌握体脂调节的分子机制将有助于人类更好的预防和治疗肥胖以及与肥胖相关的疾病。
2、环境因素
(1)不合理膳食
不合理膳食指不符合平衡膳食要求,没有良好的饮食习惯以及合理的膳食制度等,包括高脂、高糖、高能量膳食,咀嚼食物不充分,三餐能量搭配不合理(夜食综合征)等[26]。
首先总能量摄人多肥胖人群,尤其在肥胖发生初期往往表现为食欲旺盛,进食量较大。
已有相关研究表明导致肥胖者饮食亢进的因素是下丘脑外侧部系统兴奋性增强,而其神经化学基础就是单胺类物质,包括5-羟色胺、多巴胺、去甲肾上腺素和肾上腺素。
此外,胰岛素异常也可能通过与脑单胺类物质相互作用而导致体重失调。
心理因素与食欲也有一定关系,因某些原因而致精神抑郁或失意者有时会以进食获得的满足感,即自我报酬机制来进行补偿。
食欲除由以上内在机制调节外,还受社交、生活方式、饮食习惯等因素影响。
食欲与能量需求间一些微差别就可导致体重明显改变,如两者差别致1%的能量正平衡时,在一年内就可积累4180kJ的能量,使体重增加1~2kg。
其次,高脂高糖膳食多项研究表明,与肥胖相关的膳食因素中最主要的是高脂膳食。
再次,不合理膳食制度主要表现为三餐能量分配不合理,晚餐所占比例较大。
一般正常人三餐能量合理分配为早、中、晚各占30%、40%和30%,肥胖者晚餐不宜多于20%。
但实际生活中肥胖人群往往有夜食综合征(night-eatingsyndrome,NES),即夜餐至次晨之间能量摄人占总能量25%以上,常可达50%,多见于明显肥胖者,可能与睡眠障碍有关。
此外纵食症(binge-eatingdisorder,BED)也是肥胖人群常见的表现,BED是一种发作性心因性疾患,表现为不能自制地放纵进食,每周至少有两次,常见于夜间。
此外,进食速度太快也是导致肥胖的原因之一,主要由于摄入食物的“排头兵”不能及时刺激“饱信号”传导,从而导致过度摄食。
与肥胖有关的膳食因素不仅包括产热营养素摄入过量,某些营养素摄入不足也与肥胖的发生有关,如膳食纤维摄入不足、胃肠道脂肪过度吸收等。
(2)体力活动过少
缺乏体力活动体力活动所消耗能量约占总能量15%~30%,而且机体能量消耗的不同主要由于体力活动的差别。
如果能量摄入并未减少,甚至增多,而运动缺乏,或体力活动减少,结果会使体内脂肪逐渐积聚,导致肥胖。
反之,肥胖又限制了体力活动,使身体热能消耗减少。
由此形成不良循环,体重不断增加。
体力活动一般分为职业活动、社会活动、家务活动和休闲活动,其中以职业活动消耗的能量差别最大。
因此,静坐生活方式人群,如脑力劳动者往往是肥胖的高发人群。
此外,随着年龄增加,体力活动逐渐减少也是中老年人肥胖患病率较高的原因之一。
体力活动除可直接消耗能量外,还可影响进食量。
据报道,正常体重者逐渐增加体力活动时,其食物摄人量也增加;
而肥胖者改变体力活动水平时,对食物摄人量的影响较小。
因此肥胖者加强体力活动更易使能量负平衡。
(3)社会因素
全球肥胖症患病率的普遍上升与社会环境因素的改变有关。
美国全国健康调查资料显示,看电视时间与肥胖率显著相关;
此外,看电视时长时间静坐和爱吃零食也是肥胖发生的重要因素[27]。
戒烟者体重普遍增加,此与尼古丁撤停有关[28]。
饮酒后乙醇在体内只能完全氧化,而不能转化为其他物质。
因此饮酒同时所进食的能量物质能较多地储存在体内,所以长期非大量饮酒者常伴体脂积累。
但是习惯性大量饮酒者体重多正常或消瘦,可能与其总能量摄人之大部分来源于乙醇,其他食物摄入减少有关。
此外患病期间(某些非胃肠疾病)常卧床休息,运动较少,不合理补充营养,这些因素都会导致肥胖发生。
在经济迅速增长的发展中国家,经济发展和现代化生活方式对进食模式有很大影响。
在中国,肥胖患病率剧增的重要原因之一是缺乏营养卫生教育,随着家庭成员减少、经济收入增加和购买力提高,食品生产、加工、运输及贮藏技术的改善,可选择的食物品种更为丰富。
妇女更广泛地进入各行各业,在家为家人备餐的机会日益减少;
加上家庭收入增加,在外就餐和购买现成的加工食品及快餐食品的情况增多,其中不少食品的脂肪含量过多。
特别是经常上饭店参加宴会和聚餐者,常常进食过量。
在遇到烦恼、愤怒等不顺心事时,有人往往以进食消愁。
此外,经常性的肉类摄入过多(尤其是猪肉含较多脂肪和蛋白质)容易导致消化器官(肠道、肝脏)和肾脏负担过重和脂肪在体内蓄积,也不利于健康。
另外,人们在收入明显增加后仍以原来穷困时的传统营养、生活、文化价值观在指导自己的能量摄入与支出。
在我国家庭因素的影响尤为重要,如父母不适当的营养知识、态度、行为等对儿童的影响很大。
因此,政策、新闻媒体、文化传统以及科教宣传等,对膳食选择和体力活动都会产生很大影响。
新闻媒体(包括电视、广播和印刷的宣传材料)在现代消费群体中有举足轻重的作用,电视广告对儿童饮食模式的影响甚至起着第一位作用。
然而广告中所宣传的食品,许多是高脂肪、高能量和高盐的方便食品和快餐食品。
目前有些广告对消费者,尤其是对儿童饮食行为的误导不容忽视。
(4)其他因素
以上的肥胖相关因素主要针对单纯性肥胖而言,其中有些经病因推断技术已证实有因果联系,有些可能是通过影响其它危险因素而发生作用,有些到目前为止可能仅证明存在相关关系。
因此明确肥胖发生的危险因素,阐明其发病机制,是防治肥胖及其相关疾患首要解决的问题。
此外继发性肥胖则由于疾病或药物作用引起,如下丘脑性肥胖、甲状腺功能减退、多囊卵巢综合征等,以及服用抗精神病药物、糖皮质激素等,一旦疾病痊愈或停止服用药物,肥胖即可改善。
四、肥胖与慢性非传染性疾病
1、高血压
原发性高血压病是全球范围内的重大问题,能导致全身各主要脏器的严重损害,引起脑血管意外、冠心病、心力衰竭、肾功能不全等并发症[29-33]。
全世界约有4~5亿高血压患者[34],我国高血压病患病人数己超过1亿,并以每年500万人的速度增加。
体重超重、膳食高盐、中度以上饮酒是高血压病发病的三大危险因素[35]。
体重超重和肥胖作为原发性高血压病发病的重要危险因素之一,日益引起关注。
肥胖者11~15年后约60%发展为高血压[36],在大多数西方国家,肥胖者约占高血压患者的65%~75%[37],肥胖导致高血压的比例估计为30~65%[38]。
大量包括流行病学调查在内的研究结果证实肥胖与高血压之间存在强相关性。
1994年美国国家健康与营养调查(NHANES)结果显示,在美国人群中体重指数(BMI)的增加与收缩压、舒张压和脉压的升高呈显著线性相关,应用回归模型校正了年龄相关的血压升高后,发现模型校正了年龄相关的男性中BMI每增加1.7kg/㎡或腰围每增加4.5cm、女性中BMI每增加1.25kg/㎡或腰围每增加2.5cm,收缩压相应升高lmmHg。
Framingham研究显示在男性中78%、女性中65%的原发性高血压与肥胖有关。
我国自1990年以来对共计24万成人进行了13项大规模流行病学调查,分析结果显示,BMI≥24kg/㎡者高血压的患病风险是体重正常者(BMI18.5~23.9kg/㎡)的3~4倍,BMI≥28kg/㎡的肥胖者90%以上患有心血管或代谢系统疾病。
男性腰围≥85cm、女性≥80cm者患高血压的风险约为腰围低于此界限者的3.5倍[39]。
2、2型糖尿病
肥胖与2型糖尿病均是与胰岛素抵抗相关的两种疾病,但并非所有的肥胖伴胰岛素抵抗的个体都会发生高血糖或糖尿病,估计有半数的肥胖患者发展为糖尿病。
这是因为机体脂肪的过量贮存带来了脂肪降解的加强,脂肪降解的结果是产生大量的游离脂肪酸(FFAs),由腹部脂肪细胞进入门静脉系统。
FFAs的增加严重阻碍了肝脏摄取胰岛素,导致肝脏糖利用和糖元异生障碍。
同时,肝脏摄取胰岛素的减少,直接导致循环胰岛素的浓度增加,进而导致胰岛素受体的表达下调,产生胰岛素抵抗[40,41]。
在胰岛素抵抗状态下,胰岛B细胞会代偿性增加胰岛素的分泌,来弥补胰岛素作用不足,以维持正常的血糖水平。
如果胰岛素抵抗同时伴有胰岛素分泌缺陷,则会导致糖尿病的发生,所以胰岛B细胞的功能异常可能是联系肥胖和2型糖尿病的关键因素[42]。
肥胖与2型糖尿病之间在流行病学上有非常密切的关系,肥胖是糖尿病的重要危险因素。
美国糖尿病协会报告,轻度肥胖者患糖尿病的危险性增加2倍,中度肥胖者危险性上升5倍,而重度肥胖者危险性上升10倍[43]。
美国第2次全国健康与营养调查发现,超重者与正常体重比较(两组年龄相似)患糖尿病的危险性上升2.9倍,肥胖对较年轻(20~45岁)人群危害更大,超重者患糖尿病的危险性是正常体重者的3.8倍[44]。
最近的一些前瞻性研究进一步证
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