生化指标诊断意义宠物用Word格式.docx
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门冬氨酸氨基转移酶
AST/GOP
1、肝胆系统疾病,有增多,但不太明显。
2、肌炎、肌损伤、嗜酸性粒细胞性肌炎。
犬变性肌炎。
3、马痛症、麻痹性肌色素尿症。
维生素吡哆醇缺乏和大面积肝坏死
6
总蛋白TP
脱水症及免疫球蛋白增加的疾病
血液中水分增加,营养不良和消耗增加,肝脏疾病以及肾病综合症
7
白蛋白ALb
常见于脱水症
1、营养不良,特别是恶性营养不良。
2、血液稀释。
3、脏系统疾造成的合成白蛋白的能力下降。
4、肾病综合症。
5、其它引起白蛋白丢失的疾病。
8
白蛋白/球蛋白A/G
倒
置
反映肝细胞的受损程度以及肝的蛋白制造功能,严重减低或倒置提示肝严重受损,预后极差。
9
总胆红素
T.bil
犬:
犬传染性肝炎,钩端螺旋体病,细胞性肝炎,肝硬化末期,肝的大面积肿。
猫:
钩端螺旋体,肝片吸虫病。
在急慢性肝炎胆道阻塞、急性黄疸性肝萎缩、肝恶性肿瘤转移、溶血性黄疸、输血后溶血、恶性贫血。
见于贫血病
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直接胆红素
D.bil
1、肝病黄疸期,直接胆红素(结合胆红素)会升高。
2、肝处胆管阻塞期,直接胆红素会明显升高。
见于贫血病。
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乳酸脱氢酶
LDH
1、肌肉疾病或外伤时血液中LDH会升高。
2、肝脏疾病时LDH在血液中浓度会升高。
3、当贫血或急性白血病时血液中LDH会升高。
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酸性磷酸酶
2、胆管阻塞,肝内胆汁淤滞多引起血清中ALP活性进行性升高。
3、恶性肿瘤,老年犬,如患乳房腺癌,鳞状上皮舅胞癌和血管肉瘤等。
一般无监床意义
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碱性磷酸酶
ALP
1、胆管阻塞,肝内胆汁淤滞多引起血清中ALP活性进行性升高。
2、该酶可以反映骨重建功能的活跃性,在腰椎体损伤,腰椎肿痛时该酶超过正常值。
当成骨细胞增多,骨损伤后愈合期及骨肉瘤时ALP也增高。
3、恶性肿瘤,老年犬,如患乳房腺癌,鳞状上皮细胞癌和血管内瘤等。
4、药物诱导,朴米酮,苯巴比妥及内源性或外源性糖皮质激素等,都能诱导肝脏释放ALP及同工酶,使血清中ALP增高。
1、与草酸盐,柠檬酸盐,EDTANa2会使ALP活性降低。
2、甲状腺功能不足时,会使ALP活性降低。
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Y-谷氨酸转肽酶
Y-GT/GGT
肝脏中毒,胆汁淤积(肝内和肝外)慢性肝功能不足,肾病,胰腺炎。
无监床意义
肾功
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尿素氮
BUN
1、一般有70%的肾单位失去机能,血液中的BUN会升高,所以,肾小球肾炎,肾盂肾炎,肿瘤,BUN升高。
2、尿结石,泌尿系统破裂BUN升高。
尿素氮(BUN)减少见于以下几种病:
进行性肝病,肝硬化,低蛋白性饲料和吸收紊乱,用葡萄糖治疗的长期厌食。
黄曲霉菌素中毒。
16
肌酐CR
判断肾功能降低
17
尿酸Ua
肾小球滤过率降低,肾炎,肾功能障碍,肾衰时升高明显
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血糖
GLU
见于胰岛素分泌缺乏,如胰炎及牛的糖尿病,肾上腺分泌增多或注射肾上腺素以及肾上腺皮质功能亢进或注射考的松,甲状腺和脑垂体前叶功能亢进,在腹痛性疾病时,交感神经兴奋,可是血糖增高到219mg/dl
见于胰岛素分泌增多和注射岛素,肾上腺皮质功能不会,甲状腺和脑垂体前叶功能减退,坏死性肝炎,慢性消化不良引起的衰谒症,慢性贫血。
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二氧化碳
Co2CP
酸中毒时
碱中毒时可出现
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钙Ca
内服和注射维生素D过多,胃肠炎和由于脱水而发生酸中毒时,均见血清钙增高。
多发性骨髓瘤。
低钙血症、慢性肾炎尿毒症
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磷P
肾脏炎症,尤其是晚期,尿毒症阶段。
甲状旁腺功能过低症,维生素D过多中毒期,低蛋白白血症,幼年动物,骨折愈合期,全血长期贮存造成酯化的磷酸盐被分解,磷被释放出来,溶血样品,高磷低钙的饲料。
营养缺乏及吸收不良,甲状旁腺功能过多,软骨症,低磷高钙饲料,维生素D缺乏胰岛素过多症,糖尿病酸中毒阶段
生化1
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淀粉酶
AMYL
1、动物胰腺炎时,淀粉酶的含量会明显升高。
2、动物患肾病时,由于肾脏对淀粉酶清除作用降低,血清中淀粉酶明显升高。
3、当动物肠堵塞,扭转,穿孔,小肠上部炎症时,淀粉酶含量会升高。
4、皮质类固醇过多时,应激,肾上皮质技能亢进,皮质类固醇或促肾上腺皮质激素治治疗时,淀海酶也会升高。
胰腺管栓塞性的胰坏死,淀粉酶会减少。
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肌酸激酶
CK
1、当各种类型进行性肌萎缩时,脑损伤时CK增高。
2、不适当地注射抗生素可引起CK增高。
一般无临床意义,老年犬低于幼年犬。
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丙酮酸激酶
一般无临床意义
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镁Mg
1、肾功能衰竭。
2、甲状腺,甲状旁腺机能减退时。
3、糖尿病昏迷期
1、镁由消化道丢失,长期禁食,慢性腹泻吸收不良。
2、镁由尿路丢失,慢性肾炎,多尿期,长期使用利尿剂治疗。
3、甲状腺,甲状旁腺技能亢进。
4、糖尿病酸中毒期,醛固醇增多症,长期使用皮质激素治疗时。
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铁Fe
溶血、红细胞破坏过多、输血后盆血
严重的缺铁性贫血明显、恶性肿留、急慢性症
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氯Cl
见于剧烈复泻、呕吐、多尿症
28
胆固醇
CHOL
1、甲状腺技能减退时,可见现高脂血症。
2、糖尿病,可出现轻度高脂血症。
3、犬急性胰腺炎,犬肝病拌有胆汁阻塞疾病,犬肾病综合症时都发生高血症。
长期的营养不良,吸收障碍
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甘油三脂
TG
胆道阻塞;
肾脏病变症侯群;
胰腺炎;
进食后(尤其富含脂肪的饲料量);
糖尿病;
怀孕;
高量动情素;
肾上腺皮类固醇;
甲状腺功能过低;
肥胖;
过量运动;
泌乳;
长期营养不良。
甲亢、肾上腺皮质功能降低,肝功能严重低下
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高密度脂蛋白
HDL-GHOL
动脉粥样的危险度降低
预示动脉粥样硬化的危险度增高。
常见于脑血管疾病、冠心病、高TG血症、长期体力活动不足、糖尿病
血氨
31
血氨
肝昏迷、肝性脑症,重症肝炎肝动能受损、肾功能衰竭、尿毒症
肝炎实验室诊断和建议治疗方案
一、症状:
厌食、厌油腻、黄痘、腹水、肝脏肿大
二、实验室诊断指标:
ALT
肝脏受损时生高十分明显,具有较高的特异性。
AST
肝脏受损时生高比较明显,特异性经较差,心肌受损时生高也比较明显。
TP
蛋白合成是肝脏的重要功能。
判断肝脏的合成功能,并且可以对体内渗透压做一判断。
蛋白是机体胶体渗透压的重要组成部分。
渗透压低容易出现腹水、有效循环血容量不足等危及生命的情况。
如果出现渗透压严重降低需要及时补充胶体物质。
渗透压=血液胶体渗透压—(组织胶体渗透压+静水压)
ALB
肝脏的一个重要功能是合成白蛋白,如果ALB减低说明肝脏的合成功能受损。
A/G
预后判断的重要指标。
一般如果出现A/G减低或倒置则预后比较差。
DBil、Tbil
判断是否同时伴有胆汁淤积。
ACP、ALP、Y-GT
肝脏受损的指标。
升高具有诊断意义。
三、治疗:
1、保肝利胆:
静泳注射葡萄和维生素C,肌肉注射维生素B1溶液,猫5~30mg/天,每天两次。
促进胆汁排除,应用硫酸镁、人工盐或硫酸钠,猫数据不详,犬为10~30g内服。
为增加肝脏解毒功能,适当服谷氨酸,猫数据不详,犬每次0.5~2g。
还可使用肝泰乐每只每次1~0.2g,每天2~3次内服。
2、控制感染:
急性感染伴发热的选用对毒性小的抗生素。
如:
厌氧使用青霉素、氨卞青霉素;
好氧使用庆大酶素。
3、对症治疗:
给予健胃助消化药。
有出血倾向肌注维生素K1。
衰弱者可使用同化激素,如丙酸诺龙,能促进氨基酸、糖合成蛋白质。
4、营养疗法:
给予富含糖类、维生素、优质蛋白(营养膏—含较少脂肪配方的)食物。
对于拒绝食物动物,可强行灌服脂肪少、易消化的流质食物。
四、监测指标
ALT、AST
是肝功能恢复的比较特异性的指标。
TP、ALB
表示肝脏的合成功的恢复情况。
Tbil、Dbil
如果有胆汁淤积要监测这地指标,以了解胆汁淤积的改善情况。
如果没胆汁淤积也要严密监,可观察是否有新出现的胆汁淤积。
要观测这些指标,好转表示疾病在向好的方向转归
五、疗效判断
监测指标出现好转说明疾病向好的方向转归,一般,治愈时各项指标均恢复正常。
肾功能衰竭实验室诊断和建议治疗方案
无尿、少尿、多尿、水肿、肾区扣痛、肾区包块、腹水。
二、实验室诊断指标
在超过70%的肾单位功能受损后,BUN才会有明显生高。
Cre
肾功衰竭的晚期才会出现Cre的生高,所以这相指标可以反映肾功能受损的程度。
一般出现明显生高时预后都比较差。
如果,Cre在病程中出现的晚则表示是慢性病程,预后可有多种表现,但以恢复的可能性为大。
UA
在肾功能受损的早期就可以有,但是特异性比较差,容易受饮食、感染等因素干扰,只须在升高极为明显才可以判断为肾功能受损。
CO2CP
判断酸碱平衡的情况。
肾功能受损时极易出现酸碱平衡紊乱。
三、治疗
(一)水尿期
1、治疗原则:
补液、纠酸、纠正氮质血症、水电平衡紊乱
2、治疗方案:
● 防止水潴留:
下尿管严格计算出入量。
要量出为入。
适当使利尿剂。
● 维持电解质平衡:
及时监测电解质。
本期易出现K+血症,出两样适当使用排K+利尿剂。
出现高K+血症后要使用乳酸林格氏液或等渗盐水纠正,不要使用低渗溶液,以防止出现脑疝引发促死。
●纠正氮质血症:
首先要防止氮质血症的加重,本期
●饮食要以高糖低蛋白为主。
适当使用利尿可纠正氮质血症
●对因治疗:
合理使用激素,降低免疫反应能够防止病情的进一步加重。
合理应用抗生素对本病有一定的帮助。
●纠正酸中毒:
再监测血中HCO3等的基础上判断酸碱平衡情况。
如出现酸中毒可使用NaHCO3等弱碱性药物进行纠正。
●能量的补充:
要及时补充必要的能量,维持新陈代谢的进行。
●氨基酸的补充:
多种必需氨基酸的补充对本病有一定的帮助。
3、监测指示:
●尿量:
建议下导尿管监测尿量
●水的入量:
严格计算每天水的入量。
包括饮用水和静脉补液量。
●水电解质平衡:
要及时检K+、Na+、CL离子情况。
少尿期要注意K+血症。
多尿期要注意补K+
●BUN的监测:
可反映氮质血症的情况。
BUN降下来以后要及时的补充蛋白质。
●肾功能的监测:
反映肾功能情况。
提供治疗依据。
(二)多尿期
补液(特别是补K+)、纠酸、对因治疗
●补充水分:
此期尿量增大。
比较容易出现水平衡紊乱。
要及时补充水防止脱水的出现。
常规按尿量的1/3——日常需要补充水分。
●停止使用利尿剂
●维持电解质平衡:
此期极易出现低K+血症,要在监测血K+的基础上精确补充K+。
●胶体的补充:
此期常伴有大量蛋白的丢失而造成胶体渗透压的降低,从而使有效循环血容量的降低,恶性导致后果。
要及时补充胶体液。
704代血浆等。
●蛋白的补充:
BUN恢复正常后可适当的增加蛋白的摄入。
四、监测指标:
●肾功能:
反应恢复情况和预后。
●电解质:
作为精确补充K+的依据。
●有效循环血量:
五、治疗目的:
BUN、Cre、UA、酸碱平衡紊乱被纠正是治疗要达到的目的。
一般,临床症状消失比实验室痊愈指标出现的早。
所以,如果以监床症装消失为判断治疗效果的标准则临床症状消失后还要继续治疗一段时间。
糖尿病实验诊断和建议治疗方案
多食、多饮、多尿、体重减少。
二、实验诊断指标
Glu(血)
为诊断标准,现在无动物诊断的金标准,需要大家共同协作以总结,现在有资料表明只要血糖多次测量超过6.7mol/L(犬)或7.5mol/L(猫)可作出诊断。
Glu(尿)
定性测量,是诊断的重要依据。
但量,肾小球硬化时可因肾滤过降低而出现假阴性;
妊娠时会升高。
Bun、UA、Cr
目的是监察糖尿病性肾病的发生以及肾功能受损程度
TG、HDL、HDL-C
1、治疗原则
降糖、防治并发症(糖尿病肾病、糖尿病心肌病、糖尿病性坏疽)。
(1)、营养疗法:
限制饮食特别是碳水化合物,有肾功能障碍的要控制蛋白和脂肪的摄入。
(2)、磺脲类口服降糖药的使用:
(便宜):
(3)、α-糖苷酶抑制剂(拜糖平、糖适平等。
昂贵,但使用方便):
(4)、胰岛素:
国外资料显示可使用胰岛素治疗但是目前国内无犬、猫用胰岛素。
不知是否可以使用结晶牛胰岛素。
四、疗效观察
1、血糖控制在7.2mmol/L(犬)8.0mol/L(猫)的范围内就说明疗效比较满意。
所以,在治疗的过程中血糖是最主要的检测指标。
2、定期身体检查可以监测并发症。
肾功(Bum、UA、Cr)能以及反映心肌损伤的指标(CK、CK-MB、AST、LDH)可以检测到比较严重的并发症,以便及时治疗。
血常规检也是十分必要的,因为高血糖可抑制白细胞趋化反应。
所以糖尿病患者对感染的抵抗力比较低,要经常的检查血常规。
五、预后判断
糖尿病是终生疾病。
一旦确诊要坚持治疗。
只要把血糖指标控制在正常水平和防治并发症即可。
胰腺炎实验诊断和建议治疗方案
急性腹痛、发热、呕吐、腹胀、休克
AMY
血淀粉酶发病后很快上升,3~5天以后下降,血淀粉酶只要大于正常值的1.5倍即可明确诊断。
轻微升高要与其它急腹症鉴别。
急性腹膜炎、胆囊炎、肠梗阻也可是血淀粉酶轻度升高。
尿淀粉酶在发病后,如果肾功能正常也会升高,而且升高会维持1~2周。
Ca2+
血钙如果降低明显则预后十分的差
AST、LDH
胰腺炎是血清AST、LDH也会呈现升高的表现。
K+、Na+、CL
胰腺炎时一般都伴有水电解质平衡紊乱和休克。
所以,及时有效的纠正休克和水电解质紊乱是本病治疗的关键之一。
监护、抑制胰腺分泌、纠正休克与水电解质平衡紊乱、镇痛、防治继发感染,防治合并症。
(1)、抗休克和水电解质平衡紊乱:
在准确测量的基础上积极补充水电解质,维持有效循环血量。
如果出现有效循环血量衰竭,可迅速补充蛋白或代血浆提高胶体渗透压,并迅速补充水分以纠正。
如出现明显的心脏衰竭可以使用强心剂。
(2)抑制或减少胰酶分泌:
禁食和胃肠减压减压可有效减低胰酶的分泌。
生长抑素时刻治疗的有效药物。
可起到抑胰腺分泌等作用。
加贝脂可以抑制胰酶的活性,所以对胰腺炎的治疗十分有效。
此药物为人医治疗的最常用药,但是价格比较昂贵。
(3)、镇痛:
确诊后可酌情使用镇痛剂。
(4)、抗生素的应用:
防治继发感染。
(5)、激素应用:
抗休克。
(6)、能量的补充:
因为要禁食,所以要更加注意能量物质的补充。
(7)、查找原发病:
动物的胰腺炎太多是因为寄生虫阻塞胰管造成。
要查找寄生虫。
必要时可在病情好转后试行驱虫治疗。
1、K+、Na+、CL-:
作为有效补液的依据。
2、心率:
监测心衰的出现。
3、外周备管充盈度:
监测有效循环血量不足的出现。
4、腹部血管情况:
如果出现腹部静血管区长则可能是病情加重的表现。
如果没有休克以及水电解质紊乱和Ca+明显降低的出现一般预后比较好。
电解质平衡的成分补液
一、钾和钠的生理功能
K+可以维持细胞内液的渗透压;
参与酸碱平衡的调节;
参与细胞内物质的合成代谢;
维持神经、肌肉的应激性。
Na+可以维持细胞内液的渗透压,维持体液容量;
钾钠在细胞内外液中含量的不同对维持细胞内外水的流向起重要作用。
可以提高神经、肌肉的应激性,台果浓度降低,可出现肌软弱无力。
钾对心肌有特殊作用,实验表明,血K+过高,可使心脏停跳在舒张期;
而血K+过低,可使心脏停跳在收缩期。
二、K+的补充
1、Kcl溶液的配置及其注意事项
Kcl的补充液和浓度不得超过0.3%
2、补K+原则
出现明显的K+技失征象后,要立即测量血K+的情况,再进行补充。
如果有尿可适当补充后,再在准确的了解血K+的情况下进行补充否则会有死亡的危险。
要严格控制补液速度。
太快的补液速度会在段时间内使血K+可迅速升高,会使心肌受到抑制从而导致心脏骤停引起死亡。
所以在补K+的过程中要严密观察生命体征以及肌肉状况,如果出现
3、补K+时应注意的检测指标意义及处理方法
4、猫的补K+公式
0.3%Kcl溶液补充=1.639×
体重×
(测量值—正常值)ml
5、犬的补报K+公式的推导
0.3%Kcl溶液补充=2.235×
三、Na+的补充
1、高Na+血症
当血Na+升高明显时不要急于补充水分而使血Na+降下来,因为此时细胞内液也呈高渗状态,迅速的补充水会使水向细胞内运动从而造成细胞内液的增多而产生急性脑水肿。
出现脑水肿会使脑的低级中枢受到损伤出急性呼吸、循环停止导致死亡。
高Na+血症补充水分时要严密观察生命体征,如果出现呼吸抑制要迅速停止水的输入,改用甘露醇等进行脑脱水处下。
2、低Na+血症
3、Na+无明显改变但脱水征明显
四、常规补液原则
1、根据脱水程度的轻重,确定补液总量。
2、根据脱水性质,有无酸中毒及低血钾等,确定补液种类。
3、先快后慢,先浓后淡,先盐后糖、见尿补钾的原则进行。
补液总量应按规定速度补完。
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