病理生理学形考作业答案Word文档下载推荐.docx

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6．高渗性脱水患者尿量减少的主要机制是B

A．细胞外液渗透压升高，刺激下丘脑渴中枢

B．细胞外液渗透压升高，刺激ADH分泌

C．肾血流量明显减少

D．细胞内液减少

E．醛固酮分泌增多

7．下列哪一类水与电解质代谢紊乱早期易发生休克A

A．低渗性脱水

B．高渗性脱水

C．水中毒

D．低钾血症

E．高钾血症

8．判断不同类型脱水的分型依据是C

A．体液丢失的总量

B．细胞外液丢失的总量

C．细胞外液渗透压的变化

D．血浆胶体渗透压的变化

E．细胞内液渗透压的变化

9．给严重低渗性脱水患者输入大量水分而未补钠盐可引起C

A．高渗性脱水

B．等渗性脱水

E．水肿

10．水肿时造成全身钠、水潴留的基本机制是C

A．毛细血管血压升高

B．血浆胶体渗透压下降

C．肾小球－肾小管失平衡

D．肾小球滤过增加

E．静脉回流受阻

11．下列哪一项不是低钾血症的原因B

A．长期使用速尿

B．代谢性酸中毒

C．禁食

D．肾上腺皮质功能亢进

E．代谢性碱中毒

12．低钾血症时，心电图表现为A

A．T波低平

B．T波高尖

C．P-R间期缩短

D．窦性心动过速

E．心室纤颤

13．下列何种情况最易引起高钾血症D

A．急性肾衰多尿期

B．原发性醛固酮增多症

C．大量应用速尿

D．急性肾衰少尿期

E．大量应用胰岛素

14．高钾血症和低钾血症均可引起D

A．代谢性酸中毒

B．代谢性碱中毒

C．肾小管泌氢增加

D．心律失常

E．肾小管泌钾增加

15．对固定酸进行缓冲的最主要系统是A

A．碳酸氢盐缓冲系统

B．磷酸盐缓冲系统

C．血浆蛋白缓冲系统

D．还原血红蛋白缓冲系统

E．氧合血红蛋白缓冲系统

16．血液pH的高低取决于血浆中D

A．NaHCO3浓度

B．PaCO3

C．阴离子间隙

D．[HCO3-]/[H2CO3]的比值

E．有机酸含量

17．血浆HCO3-浓度原发性增高可见于B

C．呼吸性酸中毒

D．呼吸性碱中毒

E．呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒

18．代谢性碱中毒常可引起低血钾,其主要原因是C

A．K+摄入量减少

B．细胞外液量增多使血钾稀释

C．细胞内H＋与细胞外K＋交换增加

D．消化道排K＋增加

E．肾滤过K＋增加

19．某病人血pH7．25，PaCO29．3kPa（70mmHg），HCO3-33mmol/L，其酸碱平衡紊乱的类型是B

B．呼吸性酸中毒

C．代谢性碱中毒

E．呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒

20．严重失代偿性呼吸性酸中毒时,下述哪个系统的功能障碍最明显A

A．中枢神经系统

B．心血管系统

C．泌尿系统

D．运动系统

E．血液系统

三、简答题：

1、举例说明因果交替规律在疾病发生和发展中的作用。

在疾病发生发展过程中体内出现的一系列变化，并不都是原始病冈直接作用的结果，而是由于机体的自稳调节紊乱出现的连锁反应。

在原始病因作用下，机体发生某些变化，前者为因，后者为果；

而这些变化又作为新的发病学原因，引起新的变化，如此因果不断交替、相互转化，推动疾病的发生与发展。

例如，车祸时机械力造成机体损伤和失血，此时机械力是原始病冈，创伤和失血是结果。

但失血又可作为新的发病学原因，引起心输出量的降低，心输}H量降低又与血压下降、组织灌注量不足等变化互为凶果，不断循环交替，推动疾病不断发展。

疾病就是遵循着这种因果交替的规律不断发展的。

在因果交替规律的推动下，疾病可有两个发展方向：

①良性循环：

即通过机体对原始病因及发病学原因的代偿反应和适当治疗，病情不断减轻，趋向好转，最后恢复健康。

例如，机体通过交感肾上腺系统的兴奋引起心率加快，心肌收缩力增强以及血管收缩，使心输出量增加，血压得到维持，加上清创、输血和输液等治疗，使病情稳定，最后恢复健康；

②恶性循环：

即机体的损伤不断加重，病情进行性恶化。

例如，由于失血过多或长时间组织细胞缺氧。

可使微循环淤血缺氧，但回心血量进一步降低，动脉血压下降，发生失血性休克，甚至导致死亡。

2、试分析低渗性脱水早期易出现循环衰竭症状的机制？

低渗性脱水时，由于细胞外液低渗，尿量不减，也不主动饮水，同时细胞外液向渗透压相对高的细胞内转移。

因此，细胞内液并末丢失，主要是细胞外液减少，血容量减少明显，易出现外周循环衰竭症状。

3、简述代谢性酸中毒对心血管系统的影响。

心血管系统血浆H+浓度增高对心脏和血管的损伤作用主要表现在：

（1）心肌收缩力降低：

H+浓度升高除使心肌代谢障碍外，还可通过减少心肌Ca2+内流、减少肌浆网Ca2+释放和竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合使心肌收缩力减弱。

（2）心律失常：

代谢性酸中毒出现的心律失常与血钾升高密切相关，高钾血症的发生除了细胞内K+外移，还与酸中毒时肾小管细胞泌H+增加而排K+减少有关。

重度的高钾血

症可发生心脏传导阻滞或心室纤颤，甚全造成致死性心律失常和心脏骤停。

（3）对儿茶酚胺的敏感性降低：

H+增高可抑制心肌和外周血管对儿茶酚胺的反应性，使血管的紧张度有所降低，尤其是毛细血管前括约肌最为明显，但单纯性酸中毒不致引起明显的血管容量扩大和血压降低，而主要表现在对血管活性物质的反应性减弱。

例如，在纠正酸中毒的基础上使用缩血管药，往往会收到较好的升压效果。

4．运用第二章所学知识分回答问题（临床案例2—1）

一位3l岁的公司职员，工作非常努力。

经常加班到深夜，有时回家后还要准备第2天要用的文件，感到很疲劳，慢慢地养成了每天抽2—3包烟，睡觉前还要喝2杯白酒的习惯。

在公司经营状态不好时，他非常担心自己工作的稳定性，晚上有时失眠。

在公司刚刚进行过的体检中，他的各项体格检查和化验检查都是正常的。

问题：

你认为这位职员是健康的吗?

这位职员身体不健康。

健康不仅是没有疾病，而且是一种身体上、精神上以及社会上的完全良好状态。

该职员时常感到很疲劳，晚上有时失眠，这些都与健康的标准不符合，而是出于一个亚健康状态。

亚健康是指有各种不适的自我感觉，但各种临床检查和化验结果为阴性的状态。

如果亚健康状态没有引起人们的足够重视，任其发展就会导致疾病的发生。

该职员养成了每天抽2—3包烟，睡觉前还要喝2杯白酒的习惯，这些都是产生疾病的条件，当多个条件共同作用时，他将会出现身体上的疾病。

这仅仅是答案要点，希望各位老师和同学们继续丰富内容。

《病理生理学》作业2答案：

1、缺氧：

向组织和器官运送氧减少或细胞利用氧障碍，引起机体功能、代谢和形态结构变化的病理过程。

2、乏氧性缺氧：

当肺泡氧分压降低，或静脉血短路（又称分流）人动脉，血液从肺摄取的氧减少，以致动脉血氧含量减少，动脉血氧分压降低，动脉血供应组织的氧不足。

由于此型缺氧时动脉血氧分压降低，故又称为低张性低氧血症。

3、内生致热原：

是指产致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。

4、应激：

机体在受到各种因素刺激时所出现的非特异性全身性反应，又称应激反应。

5、弥散性血管内凝血：

是指在多种原因作用下，以凝血因子及血小板被激活、凝血酶生成增多为共同发病通路，以凝血功能紊乱为特征的病理过程。

1．影响血氧饱和度的最主要因素是D

A．血液pH值

B．血液温度

C．血液CO2分压

D．血氧分压

E．红细胞内2,3-DPG含量

2．静脉血分流入动脉可造成B

A．血液性缺氧

B．乏氧性缺氧

C．循环性性缺氧

D．组织中毒性缺氧

E．低动力性缺氧

3．下列何种物质可使2价铁血红蛋白变成高铁血红蛋白C

A．硫酸盐

B．尿素

C．亚硝酸盐

D．肌酐

E．乳酸

4．血液性缺氧时D

A．血氧容量正常、血氧含量降低

B．血氧容量降低、血氧含量正常

C．血氧容量、血氧含量均正常

D．血氧容量、血氧含量均降低

E．血氧容量增加、血氧含量降低

5．血氧容量正常，动脉血氧分压和氧含量正常，而动－静脉血氧含量差变小见于D

A．心力衰竭

B．呼吸衰竭

C．室间隔缺损

D．氰化物中毒

E．慢性贫血

6．缺氧引起冠状血管扩张主要与哪一代谢产物有关E

A．钠离子

B．钾离子

C．肾上腺素

D．尿素

E．腺苷

7．下述哪种情况的体温升高属于发热E

A．妇女月经前期

B．应激

C．剧烈运动后

D．中暑

E．伤寒

8．外致热原的作用部位是A

A．产EP细胞

B．下丘脑体温调节中枢

C．骨骼肌

D．皮肤血管

E．汗腺

9．体温上升期的热代谢特点是A

A．散热减少，产热增加，体温上升

B．产热减少，散热增加，体温上升

C．散热减少，产热增加，体温保持高水平

D．产热与散热在较高水平上保持相对平衡，体温保持高水平

E．产热减少，散热增加，体温

10．高热持续期的热代谢特点是D

11．发热时C

A．交感神经兴奋，消化液分泌增多，胃肠蠕动增强

B．交感神经抑制，消化液分泌减少，胃肠蠕动减弱

C．交感神经兴奋，消化液分泌减少，胃肠蠕动减弱

D．迷走神经兴奋，消化液分泌增多，胃肠蠕动增强

E．迷走神经兴奋，消化液分泌减少，胃肠蠕动增强

12．高热病人较易发生D

A．水中毒

B．水潴留

C．低渗性脱水

D．高渗性脱水

E．等渗性脱水

13．应激时糖皮质激素分泌增加的作用是D

A．抑制糖异生

B．刺激胰高血糖素分泌

C．增加心肌收缩力

D．稳定溶酶体膜

E．激活磷脂酶的活性

14．热休克蛋白是A

A．在热应激时新合成或合成增加的一组蛋白质

B．暖休克时体内产生的蛋白质

C．主要在肝细胞合成的蛋白质

D．在高温作用下产生的蛋白质

E．分泌型蛋白质

15．关于应激性溃疡的发生机制，错误的是：

D

A．胃粘膜缺血

B．胃分泌粘液下降

C．H+反向弥散

D．碱中毒

E．胆汁返流

16．DIC的最主要特征是D

A．广泛微血栓形成

B．凝血因子大量消耗

C．纤溶过程亢进

D．凝血功能紊乱

E．严重出血

17．内皮细胞受损，启动内源性凝血系统是通过活化B

A．凝血酶原

B．XII因子

C．组织因子

D．纤维蛋白原

E．钙离子

18．大量组织因子入血的后果是B

A．激活内源性凝血系统

B．激活外源性凝血系统

C．激活补体系统

D．激活激肽系统

E．激活纤溶系统

19．DIC时血液凝固障碍表现为D

A．血液凝固性增高

B．纤溶活性增高

D．凝血物质大量消耗

E．溶血性贫血

20．DIC晚期病人出血的原因是E

A．凝血系统被激活

B．纤溶系统被激活

C．凝血和纤溶系统同时被激活

D．凝血系统活性>

纤溶系统活性

E．纤溶系统活性>

凝血系统活性

1、简述血液性缺氧的原因与发病机制。

（1）贫血：

各种原因引起的严重贫血，因单位容积血液中血红蛋白数量减少，血液携带氧的能力降低而导致缺氧，称为贫血性缺氧。

（2）一氧化碳中毒一氰化碳可与血红蛋白结合成为碳氧血红蛋白，从而使其失去携氧能力。

一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大210倍，当吸入气中有0．1%的一氧化碳时，血液中的血红蛋白可能有50％变为碳氧血红蛋白。

此外，一氧化碳还能抑制红细胞内糖酵解，使其2，3-DPG生成减少，氧离曲线左移，使血红蛋白分子中已结合的氧释放减少，进一步加重组织缺氧。

长期大量吸烟者，碳氧血红蛋白可高达10％，由此引起的缺氧不容忽视。

（3）高铁血红蛋白血症血红蛋白中的Fe2+在氧化剂作用下可氧化成Fe，形成高铁血红蛋白。

生理情况下，血液中不断形成极少量的高铁血红蛋白，又不断地被血液中的还原剂如NADH、维生素C、还原型谷胱甘肽等将其还原为二价铁的血红蛋白，使正常血液中高铁血红蛋白含量仅占血红蛋白总量的1％～2％。

高铁血红蛋白血症可见于苯胺、硝基苯、亚硝酸盐等中毒。

腌菜中含有较多的硝酸盐，大量食用后，在肠道经细菌作用将硝酸盐还原为亚硝酸盐，后者可使大量血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，使氧不易释出，从而加重组织缺氧。

2、简述引起发热的三个基本环节。

①内生致热原的信息传递：

内毒素激活产致热原细胞，使后者产生和释放EP，EP作为信使，经血流传递到下丘脑体温调节中枢；

②中枢调节：

EP直接作用于体温中枢或通过中枢发热介质使体温调节中枢的调定点上移；

③效应部分：

调节中枢发出冲动，一方面经交感神经使皮肤血管收缩而减少散热，另一方面经运动神经引起骨骼肌紧张度增高，使产热增加，导致体温上升。

3、简述应激时全身适应综合征的三个分期。

（1）警觉期：

警觉期在应激原作用后立即出现，以交感一肾上腺髓质系统兴奋为主，并有肾上腺皮质激素增多。

这些变化的生理意义在于快速动员机体防御机制，有利于机体进行抗争或逃避。

（2）抵抗期：

如果应激原持续存在，机体依靠自身的防御代偿能力度过警觉期就进入抵抗期。

此时肾上腺皮质激素增多为主的适应反应取代了交感一肾上腺髓质系统兴奋为主的警告反应。

临床上可见血液皮质醇增高、代谢率升高、对损害性刺激的耐受力增强，但免疫系统开始受抑制，淋巴细胞数减少及功能减退。

（3）衰竭期：

进入衰竭期后，机体在抵抗期所形成的适应机制开始崩溃，肾上腺皮质激素持续升高，但糖皮质激素受体的数量下调和亲和力下降，出现糖皮质激素抵抗，临床上表现为一个或多个器官功能衰退、难以控制的感染，甚至死亡。

4、运用第八章知识分析并回答问题（临床案例8—1）

患者，女，29岁。

因胎盘早期剥离急诊入院。

该患者入院时妊娠8个多月，昏迷，牙关紧闭，手足强直。

眼球结膜有出血斑，身体多处有瘀点、瘀斑，消化道出血，血尿；

体格检查：

血压80/50mmHg，脉搏95次/分、细速；

尿少。

实验室检查：

血红蛋白70g/L（减少），红细胞2.7´

1012/L（减少），外周血见裂体细胞；

血小板85´

109/L（减少），纤维蛋白原1.78g/L（减少）；

凝血酶原时间20.9s（延长）；

鱼精蛋白副凝试验阳性（正常为阴性）；

尿蛋白+++，RBC++。

4h后复查血小板75´

109/L，纤维蛋白原1.6g/L。

该患发是否出现DIC？

根据是什么？

该患者已经出现DIC

依据：

（1）病史：

胎盘早期剥易引起大出血，凝血机制被激活。

（2）查体：

昏迷，牙关紧闭，手足强直。

眼球结膜有出血斑，身体多处有瘀点、瘀斑，消化道出血（这些都是DIC患者出血的症状体征）。

尿少（因为失血引起休克早期的表现，休克可以进一步促进DIC的形成）。

（3）实验室检查：

所有的实验室检查都进一步证明DIC已经形成。

《病理生理学》作业3答案：

1、休克：

是各种致病因子作用于机体引起的急性循环障碍，使全身组织微循环血液灌流量严重不足，以致细胞损伤、各重要生命器官功能代谢发生严重障碍的全身性病理过程。

2、缺血再灌注损伤：

在缺血基础上恢复血流后组织功能代谢障碍及结构破坏反而较缺血时加重的现象称为缺血再灌注损伤。

3、钙超载：

各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象称为钙超载。

4、心功能不全：

是指在各种致病凶素作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，心输出量绝对或相对减少，以至不能满足组织代谢需求的病理生理过程或综合征。

5、劳力性呼吸困难：

心力衰竭患者仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失，称为劳力性呼吸困难，为左心衰竭的最早表现。

1．休克的最主要特征是C

A．心输出量降低

B．动脉血压降低

C．组织微循环灌流量锐减

D．外周阻力升高

E．外周阻力降低

2．休克早期引起微循环变化的最主要的体液因子是A

A．儿茶酚胺

B．心肌抑制因子

C．血栓素A2

D．内皮素

E．血管紧张素Ⅱ

3．休克早期微循环灌流的特点是A

A．少灌少流

B．多灌少流

C．不灌不流

D．少灌多流

E．多灌多流

4．“自身输血”作用主要是指A

A．容量血管收缩，回心血量增加

B．抗利尿激素增多，水重吸收增加

C．醛固酮增多，钠水重吸收增加

D．组织液回流多于生成

E．动-静脉吻合支开放，回心血量增加

5．“自身输液”作用主要是指D

6．休克期微循环灌流的特点是A

A．多灌少流

B．不灌不流

C．少灌少流

7．休克晚期微循环灌流的特点是E

A．少灌多流

D．多灌多流

E．不灌不流

8．较易发生DIC的休克类型是D

A．心源性休克

B．失血性休克

C．过敏性休克

D．感染性休克

E．神经源性休克

9．休克时细胞最早受损的部位是A

A．细胞膜

B．细胞核

C．线粒体

D．溶酶体

E．高尔基体

10．在低血容量性休克的早期最易受损害的器官是E

A．心脏

B．肝

C．脾

D．肺

E．肾

11．下列哪种因素不会影响缺血—再灌注损伤的发生D

A．缺血时间

B．组织器官需氧程度

C．侧支循环是否建立

D．低钠灌注液

E．高钙灌注液

12．自由基损伤细胞的早期表现是A

A．膜损伤

B．线粒体损伤

C．肌浆网损伤

D．内质网损伤

E．溶酶体破裂

13．再灌注期细胞内钙超载的主要原因是A

A．钙内流增加

B．肌浆网释放Ca2+增加

C．肌浆网释放Ca2+减少

D．细胞膜上钙泵活性降低

E．线粒体摄Ca2+减少

14．钙超载引起再灌注损伤中不包括E

A．促进膜磷脂降解

B．线粒体功能障碍

C．损伤心肌细胞骨架

D．促进氧自由基生成

E．引起血管阻塞

15．最易发生缺血-再灌注损伤的是A

A．心

16．最常见的再灌注心律失常是D

A．心房颤动

B．房室传导阻滞

C．窦性心动过速

D．室性心动过速

E．室性期前收缩

17．下列哪种再灌注条件可加重再灌注损伤A

A．高钠

B．低压

C．低钙

D．低温

E．低pH

18．关于心脏后负荷，不正确的叙述是B

A．又称压力负荷

B．决定心肌收缩的初长度

C．心肌收缩时所遇到的负荷

D．肺动脉高压可导致右室后负荷增加

E．高血压可导致左室后负荷增加

19．心力衰竭时最常出现的酸碱平衡紊乱是A

E．代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒

20．心功能降低时最早出现的变化是B

B．心力贮备降低

C．心脏指数降低

D．射血分数降低

E．动脉血压降低

1、简述休克早期微循环变化的特点。

在休克早期全身小血管，包括小动脉、微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌、微静脉、小静脉都持续收缩，总外周阻力升高。

其中毛细血管前阻力（由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌组成）增加显著，使大量毛细血管网关闭，以致微循环灌流量明显减少，微循环处于少灌少流、灌少于流的状态。

同时，血液流经直捷通路或经开放的动–静脉吻合支迅速流入微静脉，加重组织的缺血缺氧，故该期称缺血性缺氧期

2、简述氧自由基的损伤作用。

氧自由基极为活跃，可与膜磷脂、蛋白质、核酸等细胞成分发生反应，造成细胞结构损伤，引起功能和代谢障碍。

（1）破坏膜的正常结构生物膜位于相应组织结构的最外侧，且富含不饱和脂肪酸，极易受到氧自由基等损伤因子的攻击而发生损伤。

氧自由基作用于细胞膜磷脂中不饱和脂肪酸，导致脂质过氧化反应，形成脂质自由基和过氧化物，引起膜流动性降低，通透性增高。

线粒体膜脂质过氧化，导致线粒体氧化磷酸化功能障碍，ATP生成减少。

溶酶体膜损伤引起溶酶体酶释放，破坏细胞结构。

（2）抑制蛋白质的功能蛋白质肽链中蛋氨酸、酪氨酸、色氨酸、脯氨酸、半胱氨酸、苯丙氨酸等残基极易受到氧自由基攻击，引起氨基酸残基的修饰、交联、肽链断裂和蛋白质变性，从而使酶、受体、膜离子通道蛋白等发牛功能障碍。

（3）破坏核酸及染色体氧自由基可使DNA键断裂，并与碱基发生加成反应，从而改变DNA的结构，引起染色体的结构和功能障碍。

这种作用80％为OH·

所致，它对碱基、脱氧核糖骨架都能造成损伤，根据损伤程度的不同，可引起突变、凋亡或坏死等。

3、简述心功能不全时心率加快和心肌肥大的两种代偿方式的意义和缺点。

（1）心率增快可以增加心输出量，还可以提高舒张压，有利于冠状动脉的血液灌流，对维持动脉血压，保证重要器官的血流供应有积极的意义。

然而，心动过速也会损害心室的功能。

心率加快，心肌耗氧量增加，特别是当成人心率>

180次／分时，由于心脏舒张期明显缩短，不但减少冠状动脉的灌流量，加重心肌缺血，而日可因心室充盈的时间缩短，使心输出量降低。

（2）心肌肥大使心脏在较长一段时间内能满足组织对心输出量的需求而不致发生心力衰竭。

但是，过度肥大心肌可发生不同程度的缺血、缺氧、能量代谢障碍和心肌舒缩能力减弱等，使心功能由代偿转变为失代偿。

4、运用第九章知识分析并回答问题（临床案例9—1）。