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dp/dtmaxofgroupTandgroupCrabbitsweresignificantlyhigher(P<
0.01.IntermsofmPAPelevation,therewassignificantdifferencebetweengroupCandgroupTrabbits(P<
0.05.Con2clusion:
oxygentherapyisanindispensablenursingmeasureforthosewithhemor2rhagicshockinplateau.Continuousoxygeninhalationatarelativelyhighconcen2trationwithinsaferangeisbenefittotheimprovementofheartfunctionandthemaintenanceofeffectivecirculatingbloodvolume.Itcouldalsotoabateacidosisandprolongthesurvivaltimeofshockrabbits.
Keywords:
plateau;
hemorrhagicshock;
oxygentherapy
中图分类号:
R471 文献标识码:
A 文章编号:
1009-6493(20045A-0756-03
高原创伤失血性休克,机体受到失血所致缺血、缺氧和高原低氧环境的双重影响。
救治中除输血、补液改善血循环外,氧疗是一项重要的护理措施。
给氧的方法目前有不同主张,有人认为应低流量(2L/min、长时间给氧1,也有报道给大流量(6L/min~8L/min2和给100%纯氧3。
现模拟高原环境,使用失血性休克兔模型,采用不同浓度氧
疗进行实验,观察氧疗抗休克的效果,以
选择较理想的氧疗浓度,供临床参考,并
在此基础上,用最适氧浓度进一步试验,
了解其对休克兔心功能的影响。
1 材料与方法
1.1 材料 新西兰大白兔35只,体重
1.80kg~2.30kg(2.05kg±
0.16kg,
用于氧浓度实验;
另有家兔15只,雄性,体重1.90kg~2.45kg,用于心功能实验。
配制80%、50%、30%浓度的氧和氮的混合气体各1瓶。
1.2 方法
1.2.1 分组 35只兔分为5组,每组7只。
Ⅰ组为80%氧气治疗加补液,Ⅱ组为50%氧气治疗加补液,Ⅲ组为30%氧
1为“十五”军队重点课题科研基金资助项目,项目号:
01Z100。
气治疗加补液,Ⅳ组为单一采用50%氧气治疗,Ⅴ组为单一补液抗休克对照。
心功能实验家兔15只随机分为实验组(T组7只和对照组(C组8只。
每组兔雌雄和体重无统计学差异。
1.2.2 实验步骤 实验兔在低压舱内减压30min~60min,从平原急进到海拔3500m高原,适应30min后,采用戊巴比妥钠(3%,30mg/kg耳缘静脉麻醉。
气管切开插入三通导管,给氧组分别在导管的两端用单项活瓣控制吸气和呼气。
全身肝素化(10mg/kg。
颈总动脉放血,使平均动脉压(MAP降至5.33kPa,维持60min。
根据实验设计输入失血量两倍的平衡液抗休克,给氧装置与气管导管的吸气端相连接,持续给氧。
分别于休克前(S1、休克1h(S2、治疗立即(S3,给氧补液完成的当时、治疗1
h(S4、治疗2h(S5、治疗4h(S6测量
平均动脉压(MAP、中心静脉压(CVP
和采集血气标本,观察存活时间,死亡时
取肺组织标本。
采用美国IL—1600型
血气分析仪测定指标。
根据以上实验结果,再将15只家兔
放入低压舱内减压至4000m。
戊巴比
妥钠(3%,30mg/kg耳缘静脉麻醉,全
身肝素化(10mg/kg,行气管插管及左
心室、肺动脉、股静脉、股动脉插管术。
插管完毕后经股动脉放血使平均动脉压
降至5.33kPa,维持60min。
然后,T组
给予吸入80%氧加补液治疗(回输出血
量,并输入1.5倍失血量的平衡液;
C
组只给予补液治疗。
分别在S1、S2、S3、
S4、S5、S6、S7(治疗8h记录左室收缩压
(LVSP、左室舒张末压(LVEDP、左室
压力上升及下降的最大变化速率
(±
dp/dtmax、平均动脉压、平均肺动脉压(mPAP变化。
采用多导生理记录仪(PowerLab/8SP测定指标。
1.3 统计学方法 结果以均数±
标准差(±
s表示。
所有数据用SPSS10.0统计软件处理,显著性分析用t检验或χ2检验。
2 结果
2.1 不同治疗组动脉血PO2、HCO3-的变化 由于实验兔在低压舱内减压急进高原环境,在失血性休克前已呈现低氧状态,休克1h后给予不同治疗,氧分压均有不同程度的增高;
休克后HCO3-逐渐降低、酸中毒加重,治疗1hⅠ组与Ⅳ组有明显差异。
详见表1,表1中PO2单位为mmHg(1mmHg=0.133kPa,HCO3-单位为mmol/L。
表1 不同治疗组动脉血PO2、HCO3-的变化(±
s
组别 S
POHCO-
S
S POHCO-
Ⅰ组56.42±
8.2621.81±
2.8078.71±
12.4514.82±
6.25191.57±
53.3413.97±
4.961216.33±
42.4311.75±
3.443221.00±
32.959.67±
4.57Ⅱ组58.28±
7.1519.42±
2.8690.28±
17.6411.37±
4.60178.40±
29.0413.02±
3.33164.40±
36.2810.46±
4.553175.00±
9.00 7.73±
2.37Ⅲ组58.00±
4.8621.28±
2.8291.33±
10.8312.83±
4.99138.83±
19.0712.48±
4.34149.20±
30.9311.74±
1.154149.25±
15.176.47±
1.022Ⅳ组55.12±
3.0719.35±
2.1091.14±
13.9910.17±
2.29183.00±
28.448.28±
2.69204.33±
24.338.93±
1.56 --Ⅴ组61.57±
3.5520.21±
1.7683.71±
10.5311.00±
2.91106.00±
30.1112.13±
5.26113.20±
9.65 11.04±
4.14 -- 与Ⅳ组比较,1P<
与同组S比较,2P<
0.01;
与同组S比较,3P=0.001,4P=0.000。
2.2 不同治疗组MAP、CVP的变化 Ⅰ组、Ⅱ组MAP回升在治疗1h与Ⅳ组有统计学差异,Ⅰ组治疗后2个时相点与休克1h有差异,Ⅱ组、Ⅴ组治疗后有
1个时相点与休克1h有差异。
Ⅰ组
CVP回升,治疗1h、2h、4h与休克1h
比较,均有统计学差异,Ⅰ组与Ⅳ组、Ⅴ
组治疗1h、2h都有统计学差异,Ⅲ组
中心静脉压回升在治疗2h与休克1h比较有统计学差异。
详见表2,表2中MAP单位为mmHg,CVP单位为cmH2O(1cmH2O=0.098kPa。
表2 不同治疗组MAP和CVP的变化(±
组别n
MAPCVP
S MAPCVP
Ⅰ组7102.85±
7.553.07±
0.8340±
01.37±
1.0562.22±
8.28143.90±
1.63452.42±
12.3533.61±
1.77345.50±
18.283.57±
1.184Ⅱ组793.14±
13.442.74±
2.3240±
00.81±
1.1067.33±
13.99241.33±
2.13 52.00±
14.751.51±
2.37 22.66±
6.80 2.13±
2.13Ⅲ组791.16±
11.492.08±
0.4640±
00.86±
0.5954.83±
20.45 1.66±
2.08 57.60±
5.59 2.02±
0.94329.75±
12.501.75±
1.22Ⅳ组794.57±
4.151.84±
0.7740±
01.08±
1.0541.66±
18.04 1.11±
0.94544.00±
19.791.15±
0.915--Ⅴ组798.00±
7.212.18±
1.7340±
00.97±
1.5956.00±
11.04455
与Ⅳ组比较,1P<
0.05,2P<
与同组S比较,3P<
0.05,4P<
与Ⅰ组比较,5P<
0.01。
2.3 氧疗对LVSP、LVEDP及±
dp/dt2max、mPAP的影响(见表3
表3 不同治疗组LVSP、LVEDP、±
dp/dtmax、MAP、mPAP的变化(±
smmHg项目组别S1S2S3S4S5S6S7
LVSPT组141.90±
7.0087.95±
6.75136.85±
6.712 140.65±
25.102130.07±
15.952125.38±
8.7023104.04±
14.65C组146.32±
7.2991.37±
9.22137.45±
15.332124.11±
14.382120.34±
12.05287.09±
32.5379.44±
35.92LVEDPT组6.53±
0.705.05±
2.127.05±
1.425.92±
0.606.31±
0.825.55±
0.6835.51±
2.07C组5.26±
0.825.23±
2.465.94±
1.865.33±
1.685.34±
1.614.39±
0.603.82±
0.21+dp/dtmaxT组2684.33±
201.401507.38±
66.02 2425.40±
169.6422486.15±
442.0722439.25±
220.7622311.08±
175.44231776.03±
295.84C组2702.49±
171.321451.25±
112.942500.21±
188.3622422.77±
272.6022291.48±
164.2221501.81±
531.56 1350.78±
790.64-dp/dtmaxT组2224.04±
281.551212.43±
142.822234.92±
276.5422258.15±
495.0022248.79±
361.5222136.53±
255.94231645.63±
474.13C组2299.43±
254.901215.17±
102.552222.30±
189.2422151.50±
79.762 1882.29±
335.9421512.72±
223.22 1157.68±
783.06MAPT组87.50±
6.1240.00±
0.0090.00±
18.70283.33±
20.66285.33±
13.192 82.50±
15.412370.00±
22.36C组85.83±
10.240.00±
8.37283.33±
16.33273.33±
16.33250.00±
25.3043.30±
28.87mPAPT组21.77±
3.7219.07±
7.7021.84±
3.55317.88±
2.96417.38±
2.91315.83±
2.22315.80±
2.98221
与同组S比较,1P<
与C组同时相比较,3P<
2.4 不同治疗组存活时间和存活数量(见表4
3 讨论
3.1 氧疗利于血压回升和改善有效循环血量 表2显示:
Ⅰ组治疗后血压迅速回升,休克2h、4hMAP与休克1h有差异;
Ⅴ组血压短暂回升后(2h又迅速下降。
休克1h处于可逆失代偿期,Ⅰ组、Ⅴ组失血量和补液量均相同;
治疗后Ⅰ组血压回升维持时间更长。
第二次实验也正是氧疗之后,能使平均动脉压维持较高水平。
但氧疗作用的机制需进一步探讨。
Ⅴ组治疗后CVP短暂回升后,又迅速下降,有效血容量改善差;
而Ⅰ组治疗后CVP回升并保持在休克前水平。
Ⅰ组、Ⅴ组治疗后各时相点CVP比较均有显著差异。
提示在给予等量扩容下,给氧组能持续改善有效循环血量,这可能是给氧增加了微动脉、后微动脉张力和毛细血管前阻力,减少了血液在毛细血管床内淤积,增加了有效循环血量,起到了自身输血抗休克的作用。
高原创伤失血性休克,机体缺氧受双重因素的影响。
单纯补液抗休克,只是从一方面改善机体缺氧。
Ⅴ组动物存活时间也明显短于氧疗加扩容组。
文献报道在不给氧条件下,平原与高原休克程度相同(MAP5.33kPa的两组动物,采取相同的扩容治疗后,平原组24h存活100%,而高原组为6.20%4。
3.2 单纯给氧抗休克疗效差 单纯给氧只能纠正机体缺氧一方面的因素,虽然提高了动脉血氧气的张力,利于血液中溶解的氧向组织扩散。
但是,休克所致血液循环障碍导致的组织缺氧因素未得到纠正,组织缺氧明显。
治疗2h时Ⅳ组HCO3-浓度在所有实验组中最低,酸中毒严重;
MAP、CVP回升差,在治疗1h、2h与I组有明显的统计学差异;
相比Ⅳ组存活时间最短。
3.3 扩容条件下氧疗浓度的选择 扩容同时进行不同浓度氧疗,其动脉血氧分压的上升与给氧浓度成正比。
治疗2h时Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组的HCO3-与休克前比较,Ⅰ组、Ⅱ组P=0.001,Ⅲ组P=0.000,Ⅲ组S6与S5比较,P<
0.01,表明30%氧浓度吸入组酸中毒发展较50%、80%氧浓度组严重。
Ⅰ组酸中毒较轻,存活时间最长。
肺部组织病理切
表4 各组兔存活时间和存活数量只组别n
存活时间
min
4h存活6h存活>
8h存活Ⅰ组7381±
162.18 632
Ⅱ组7275±
86.601520
Ⅲ组7313±
81.80 510
Ⅳ组7165±
36.872000
Ⅴ组7216±
84.952300
与Ⅰ组比较,1P<
片显示,无氧中毒所引起的肺部病理变
化征象。
因此,本实验结果认为80%氧
气疗效较好,通过吸入气氧分压计算
PiO2=(PB-6.27×
FiO2,在海拔
3500m(PB为66.54kPa给氧浓度
(FiO280%时,PiO2为0.47个大气压,
属理论上的安全给氧浓度。
3.4 氧疗改善心脏功能 失血性休克
由于循环血量不足、冠脉血流量减少、心
肌缺血缺氧而引起心功能损害5;
高原
创伤失血性休克严重的低血容量和低氧
血症并存,病情更复杂。
本实验通过单
扩容、扩容+氧疗两种治疗,观察休
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