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还有来自于公众的照射这些照射是包括所有其他的照射,比如说在我们日常生活当中的一些射线、土壤或者岩石当中发出来的射线我们经常由于出差、远行还要坐飞机可能也会受到天然本体的辐射。
我们看一下也就是说我们生活在一个非真空的这样一个世界,每时每刻我们都受到不同程度的照射,这些照射主要来自于比如说像这个就是有一些沉积物的摄取还有通过可以皮肤的吸入另外一个就是来自宇宙的辐射,除了这些以外我们生活在家里可能我们在一个新家他也可能由于我们装修了一些材料比如说大理石、花岗岩等等它也有一些辐射。
另外一个非常重要的就是说我们的日常食品当中,可能你看我们喝的牛奶还有其他的一些蔬菜等等,当然还有一些不管是淡水的海物产品由于水或者空气的污染等等我们都有可能直接或者间接的受到这个辐射。
这种电离辐射作用的方式有哪几种?
我们看一下至少说目前有外照射和内照射,外照射是指我们机体外的辐射源对人体产生的照射这个特点它带来的辐射效应在远离辐射源以后即刻可以停止。
内照射顾名思义进入人体内的辐射源或人体产生的辐射其特点是经常对机体发生作用,甚至直至到放射性物质排出为止,所以说内照射的防护远远要比外照射的防护要复杂。
我们看一下我们来自这些辐射的有哪几种途径,比如说内照射的途径可以通过呼吸道的吸入、消化道的释入以及皮肤黏膜的吸收。
机体辐射对机体主要系统的损伤效应也就是说这种电离辐射对机体主要系统的损伤效应有哪几种类?
我们看一下,比如说它确定性效应,这种效应是效应以及存在着非限性的有阈值这种关系,随机效应指一般是指这种效应的几率与剂量是没有关系的,远期效应顾名思义就是说通过辐射以后一段时间所发生的这种效应。
近期效应那也就是说在受到照射以后在短时间数小时甚至几周以后发生的这种效应叫近期效应。
胚胎细胞这个过程当中当然也就是说在下一代它是遗传效应发生在胚胎细胞。
另外一个躯体效应,主要是发生于体细胞里面的一些受到辐射以后发生的这个效应。
我们看一下这种电离辐射是吧?
带来了上面所讲的各种效应以后有哪些系统会出现相应的辐射损伤以及我们出现了临床症状?
第一个方面最常见就是血液系统的辐射损伤,电离辐射作用机体以后照射器官很快就出现一些功能大小形态的变化,主要有下面几个方面变化,第一个细胞和组织退行性变,包括变性和死亡由细胞凋亡、神经体液因素调节功能障碍引起表现为细胞核固素和溶解等,第二个方面循环障碍,包括血管和血窦扩张充血、出血以及组织水肿等,第三个大肠适应性反应包括炎性反应,吞噬清除反应内浆细胞、网状细胞和脂肪细胞出现和增生等等。
我们看一下这种有白细胞这个辐射效应,红细胞辐射效应,血小板辐射效应,骨髓像辐射效应。
当然了白细胞辐射效应主要表现中等及以上剂量的这种射线作用下白细胞早期可以增高,初期下降,暂时回升最低值开始恢复,超常恢复和恢复七个时相。
红细胞辐射效应主要表现由于成熟的红细胞寿命比较长,照射早期外周血网状红细胞比例虽能明显的减少但是红细胞数并无明显的下降,射线剂量越大患者脱水越重视红细胞明显增多。
血小板辐射效应照射一到两周以后外周血中血小板数下降很缓慢。
其变动变化动态与白细胞的时相大致相似,但血小板下降起始他比较晚恢复的也比较慢。
骨髓像的辐射效应可以看到各系造血细胞辐射敏感性的顺序大致是淋巴细胞、原红、早幼红、原粒,早幼粒,中幼粒单核细胞、巨核细胞、骨髓辐射损伤和恢复与照射剂量的关系是非常密切的。
我们看一下血液系统辐射损伤有哪些特点?
辐射损伤发生以后造血组织损伤发生时间早,损伤比较重,恢复比较慢,严重影响病情和预后。
辐照后幼稚成熟造血细胞降低时间幅度和照射剂量及病情关系密切。
可依此对大批伤员分类诊断,拟定治疗方案,辐射损伤有时相性,白细胞变化与临床分期基本吻合可作为病情判断,病情估计剂量和预后的指征,照射后造血功能全面抑制可诱发感染、出血、贫血等并发症造血系统辐射损伤可自行恢复,自我重建造血的潜能。
第二个消化系统的辐射损伤我们知道电离辐射作用机体以后消化系统出现一系列明显功能结构受损消化功能障碍,从而产生一系列临床症状,消化道损伤在放射病发病机制和过程中有特殊的重要性,主要表现在消化道黏膜上皮对射线敏感受损也广泛严重,特别是腹部照射损伤特别严重。
口腔的辐射损伤,口腔黏膜内皮为复层扁平上皮更新速度快,具有较高的放射敏感性,唾液腺细胞具有较低的有丝分裂速度,属中度敏感组织。
但从功能上看唾液腺十分敏感,舌的骨骼肌有明显的抗辐射能力,急性放射病初期口腔黏膜充血水肿,唾液分泌少表现为口干舌燥,咽痛口苦,极期病情重,口腔黏膜可广泛上皮剥脱和出血形成了溃疡,常见的有牙周炎、牙齿松动,坏死性扁桃体炎、坏死性咽炎等等。
食管的辐射损伤可见食管内壁黏膜基底层有分化间期的细胞这个对射线比较敏感,全身照射引起的急性放射病食管一般无严重损伤,大剂量局部照射的食管如放疗,食管可造成严重的损伤,易形成狭窄,造成严重后果。
胃的辐射损伤,胃底线颈部底部的增殖带及胃黏膜表面上皮具高放射敏感性,易造成急性损伤,胃底腺体部、壁细胞、主细胞、贲门和幽门的黏液性腺细胞敏感性较低,急性放射病初期胃黏膜及其腺细胞一过性损伤,数日即可恢复,表现为胃动力减弱、排空时间延长等,慢性放射性晚期,胃黏膜维斯,伴有严重活动性慢性胃炎及黏膜内淋巴小结形成,表现为慢性溃疡穿透性肌层引起的浆膜严重纤维化等。
我们看一下大肠的辐射损伤有哪些表现?
放射损伤急性期,结肠隐窝中可以见不典型细胞,黏膜层水肿可有不同数量的纤维蛋白引起的严重纤维化,对晚期效应的产生极为重要,慢性病变晚期结肠变短纤维化,管腔锥形狭窄引起的肠梗阻、黏膜出血、溃疡有时可见肠穿孔。
小肠上皮的辐射损伤,小肠辐射损伤主要累及黏膜层,腺窝为著,黏膜病变一般经历4个阶段,腺窝上皮细胞坏死阶段,早期较多细胞凋亡,腺窝腔内充满脱落的上皮细胞,黏膜上皮细胞剥脱阶段照射两周以后肠壁变薄黏膜皱襞消失表现平坦。
弥漫性出血,小肠黏膜广泛剥脱是肠型放射病特征的病变表现。
腺窝上皮细胞再生阶段,腺窝再生速度较快,一般人的微弱再生在照射后9到11天,中等再生约12到14天,基本恢复阶段表面上看与正常黏膜难以区分。
小肠上皮的辐射损伤。
小肠上皮坏死剥脱,病变以空肠和回肠严重,十二指肠较轻,再生和恢复则以十二指肠迅速,空回肠依次较差。
肠型放射病是小肠黏膜病变特点,病变范围广,累及全小肠,形成巨大创面病变发生时间恒定尤以黏膜坏死剥脱与10个Gy以上照射时无一例外的发生在照射3到5天动物实验当中平均3.5天,常称三天半效应,或1到2周人缺乏炎性细胞反应,与裸露的黏膜表面几乎看不到中性粒细胞浸润。
肝脏的辐射损伤,肝脏是机体最大的实质性腺体,一般认为肝细胞更新快,增殖率低,故放射敏感性低于骨髓、小肠及淋巴细胞等增殖性较高的组织。
属于中度放射敏感器官,动物实验观察到放射性肝浸润化大致分为四个阶段,即急性放射性肝炎,肝纤维化的前期,肝纤维化及肝硬化阶段。
消化系统放射损伤的特点,辐射所致呕吐、腹泻,胃肠,胃排空延迟和肠梗阻可加重水电解质紊乱,严重水电解质丧失和肠腔内毒素物质和细菌可侵入血液和其他器官往往容易引起感染和全身中毒导致机体迅速衰弱死亡。
辐射致消化吸收功能紊乱加重机体营养不良,辐射可诱发肠道出血和坏死,常造成肠梗阻、肠穿孔等严重的不良后果。
辐射后数月或数年小肠可残留肠壁增厚、弹性降低、肠内粘连、肠腔狭窄、瘘管形成有诱发肠梗阻和腹膜炎的可能,再次危机到健康。
第三个方面看一下神经系统的辐射损伤表现,妊娠期受照比妊娠前期受照的终身神经系统缺陷发生率明显增高,所以妊娠后照射易出现小头畸形,多数伴智力发育障碍,从功能变化上看,中枢神经的辐射敏感性还是比较高的,其中下丘脑的辐射敏感性要高于其他脑区,长期接触低剂量辐射从业人员最早出现的突出症状是神经衰弱综合征,慢性低剂量照射累积量较大时,神经席巴的病变以细胞皱缩浓染者最多见,脑膜和血管可发生纤维化和胶原化。
较大剂量的照射可引起脑型放射病,病变遍布大脑、小脑、间脑、脑干等处,以小脑基地核、丘脑和大脑皮质表现更为显著。
出现神经细胞变性坏死,神经系统的严重功能紊乱,最常见的是共济失调、肌张力增加,肢体震颤,动物一般在数小时内死亡,直接死因多为是血管运动和呼吸中枢的功能衰竭。
看一下免疫系统的辐射损伤。
免疫系统从总体上讲对辐射十分敏感,大剂量照射除造血功能障碍,还伴随着免疫功能的严重低下这种障碍可以延续数月、数年甚至数十年,长期免疫功能低下对患者的细菌、病毒跟病原体和其他损伤因子长期处于高敏状态影响生活质量,促进衰老和死亡。
全身各部淋巴细胞对辐射多有高度敏感性,淋巴滤泡和脾小体,生发中心,辐射后病变出现的最早最明显,这也是B细胞较T细胞为敏感的重要因素。
淋巴细胞的基本病变过程经历这5个阶段,即淋巴细胞的坏死清除、残留、枯萎和枯竭,再生修复和基本恢复期。
生殖系统的辐射损伤,女性接受一次照射1.7到6.4Gy可引起暂时性不育,3.2到10个Gy这引起永远性不育,卵巢的放射敏感性取决于卵巢的程度度。
男性受照后仍保持生育,而后由于精原细胞的杀伤而出现暂时不育期,持续时间与辐射剂量有关。
辐射对胚胎的发育毒性包括致死畸形、致死效应、畸形、生长迟缓以及各种机体结构和功能的效应,其严重程度和特点主要取决于受照剂量,剂量率和胚胎发育阶段。
第三个方面机体辐射损伤效应及其处理方法,我们可以看到机体辐射损伤效应,他不管通过原发和继发的作用最后发生的机体生物学的改变,所以它可能导致的是畸形慢性放射病,放射性眼损伤、白内障,放射性皮肤损伤,放射性核素内照射损伤。
我们看一下急性放射病,也就是说机体一次在短时间或者数天以内多次从体外接受剂量超过1个Gy以上的电离辐射而引起波及全身所有组织和器官的损伤的疾病,这就叫做外照射急性放射病,一次两个Gy的全身照射可能会引起死亡,三个Gy的全身照射就有50%的人死亡,6个Gy以上的全身照射死亡率可达百分之百,但剂量与死亡率并非完全呈正相关,机体的健康状况、年龄、性别、免疫功能、机体自动恢复潜能也对急性放射病的发生、发展、转归有很重要的影响因素。
我们看一下急性放射病常见的病因一个方面反应堆及其他核事故,主要是指的嘎吗射线、中子,第二,核战争及核武器实验,第三,医疗照射,包括照射事故,大家都知道我们现在大家都关心自己的健康,因此现在在医疗上的体检以及医疗上的一些必要的正当化像刚刚前面讲的X光片、CT等等以及核医学的一些检查做他们可能受检者都会带来当然在安全的范围内都受到不同程度的一定的辐射,第四个其他工业与科研中的事故,也就是说我们有工业的一些这个放射性物质,或者科研当中我们也从事一些基础研究,这个时候如果我们没有按照这个规范性操作或者是管理不当可能会造成一些辐射。
急性放射病临床的主要表现,第一个方面骨髓型的急性放射病,机体接受到1到10个Gy的照射以后就会出现以造血系统为主的放射损伤这就叫做骨髓型的急性放射病,当然这是一种比较严重的放射病之一。
一般说轻度的这种急性放射病大概有1/3的病人或者患者他没有明显的临床症状,也就是受照后几天他可能自己有疲乏、头晕、嗜眠、恶心、食欲减退等非特异症状,一到两天以后查血象可以发现外周血的白细胞暂时增高以后随着时间逐渐地减少淋巴细胞绝对值先下降大约40到50天逐渐恢复正常,血小板、血红蛋白、红细胞可能没有明显的变化,所以这一类的患者一般不发生死亡,预后是比较好的。
第二个中重度的急性放射病这两者的临床过程有相似的地方,造血功能障碍,贯穿了整个发病过程当中,它有以下几个表现阶段,初期、中度的急性放射病在受照3到5小时内出现,持续1到10天,重度的急性放射病在20分钟到2小时内出现。
所以主要的症状是胃肠道和神经系统症状。
比如说消化道的胃肠道的症状主要是食欲减退、恶心、呕吐、腹泻、头晕、头痛、乏力、睡眠障碍,心跳加速、血压下降、体温上升等等。
淋巴细胞的变化早期迅速减少是急性放射病的早期诊断重要指标。
白细胞呈现一过性增高使其一般不出现水电解质紊乱的表现,假愈期由于机体的代偿作用,症状有所缓解和消失,约历时15到20天其长短是病情及受照的剂量估算的重要标志之一,若有发热再出现菌血症,预示极期的到来。
极期也就是假愈期过后初次的症状再次出现这次症状最明显,病情最严重的阶段是患者生死存亡的关键时刻,可出现骨髓严重破坏引起的全血细胞减少,感染诱发的菌血症,败血症、毒血症等是死亡的主要原因之一。
血小板质和量的改变引起了微血管损伤,微血管的障碍引起全身广泛大量出血导致患者死亡,胃肠道症状甚至是肠套叠、肠麻痹、肠穿孔、腹膜炎等,呕吐、高热脱水造成的物质代谢障碍引起的水电解质失衡,低钾酸中毒可以引起机体衰竭。
恢复期顾名思义通过积极治疗可再照射3到60天后进入到恢复期,各种症状逐渐恢复但重度患者生育力很难恢复,极重度极性放射病与重度急性放射病的临床经过症状基本相同,但病情更重发生时间更早,病情发展更快,受照后可能没有假愈期直接进入极期,自行恢复可能性更低,死亡率显著增高。
受照十天的白细胞、血小板甚至下降到0,此型的急性放射白血病病情十分严重,病情进展快如果不及时的抢救可能一般在两到三周以内就死亡。
肠型的急性放射病机体接受10到15Gy大剂量照射后出现以肠道损伤为基本改变,以呕吐、腹泻、血水便为主要症状的急性放射病,称之为肠型的急性放射病,82.2%的患者出现纷繁而顽固的呕吐,止吐药物无效,难以忍受的腹痛,肠梗阻、肠穿孔发生率高,死亡的直接原因主要是脱水,电解质紊乱和肠梗阻等并发症,此型的病情凶险但仍存在自我修复的潜力,故需要千方百计延长患者的存活时间,促进上皮再生就会逐渐失去肠型急性放射病的特点,转变为骨髓型。
脑型的急性放射病机体全身或头部接受到50Gy的大剂量照射以后发生以脑和中枢神经损伤为主的急性放射病称为肠型急性放射病。
人在接受如此大剂量照射后的几分钟即可出现运动失调和定位障碍,病情发展的极快,病程极短,40小时内全身衰竭导致死亡。
急性放射病治疗,治疗的原则根据病情对症综合处理治疗,处理,狠抓早期兼顾极期及早改善微循环和造血循环,造血微循环环境及时预防出血,积极要抗感染,高蛋白、高能量、高维生素易消化食物的营养补充,及时纠正水电解质紊乱,建立不同等级的消毒隔离制度,和设置生物洁净病房进行全环境保护,早期应用辐射防治药物,合理选用造血生长因子,9Gy以上受照者及早做HLA配型寻找供者,进行造血干细胞移植。
外照射事故受照射人员医学处理的一般程序,一级就职现场救护,组织实施事故单位基层医疗单位组织实施,必要时请求场外支援,遵循原则,快速有效,保护救援者及受害者的原则对危及生命的创伤先救护。
基本任务对受照人员做出初步分型分度诊断,初步估计受照剂量,必要时根据情况给予稳定碘和或辐射防治药物。
二级救治,地区救治,组织实施事故在省市自治区,事先指定的应急医疗机构组织实施,必要时请三级机构派人协助,基本任务,收治中度和中度以下的急性放射病放射复合伤,有放射核素污染者及严重的非放射损伤伤员。
三级救治专科救治组织实施由国家指定的设有放射损伤专科的综合医院实施基本任务,救治中多和重度以上的急性放射病放射复合伤和严重的放射性核素内污染损伤伤员进一步作出明确诊断和良好的专科治疗必要时对一二级医疗单位进行支援和指导。
放射性皮肤损伤,电离放射直接作用皮肤所引起的损伤称为放射性皮肤损伤,皮肤及其附属器对射线的敏感性顺序依次为如下,皮脂腺括弧12个Gy大于毛囊括弧16个Gy大于表皮括弧20个Gy大于汗腺括弧25个Gy。
放射性皮肤损伤常见的病因,一核战时皮肤受到大剂量嘎吗射线种子流的辐射。
二、过量照射治疗或诊断引起的医源性损伤。
三、工农业、科研医疗人员使用不当。
急性放射性皮肤损伤的临床表现有一度红斑反应,剂量X射线5到7个Gy,嘎吗射线在10个Gy,初期局部搔痒、疼痛、烧灼感、出现边界清楚的红斑持续一到七天后消失,消退。
假愈期两到四周局部常无任何症状,极期大概是35天后,红斑再次出现有色素沉着,干性脱皮,毛发脱落,恢复期红斑区出现片状脱屑,肢体可水肿,但没有功能障碍。
急性放射病皮肤损伤的临床表现二度主要是水泡反应,这个剂量X射线7.5到10个Gy,嘎吗射线在15个Gy。
初期与一度相似但出现早程度比较重,24到48小时后相继出现红斑、肿胀和搔痛,假愈期一般8到9天,极期受照区的皮肤极痒、烧灼感,红斑出现水泡并融合形成大水泡,容易感染可伴随全身中毒症状,恢复期糜烂面在痂下愈合。
三度溃疡坏死反应,剂量X射线10到15GY,嘎吗射线在20个Gy,初期局部明显烧灼或麻木,疼痛肿胀明显红斑,假愈期两到三天内或无潜伏期直接进入极期,极期红斑呈紫色进而紫色水泡,进而破裂形成坏死区皮肤大片脱落形成溃疡,易合并感染。
恢复期愈合期溃疡时愈时破,皮肤非薄,较大溃疡中的中心部很难愈合,伴功能障碍,数月至数年不愈。
对于极性皮肤放射性皮肤损伤的治疗有以下四个方面,一、应急处理,立即脱离放射源,合并皮肤污染时应立即脱去污染衣物,剪法、剃须、洗澡,二、对证处理,可以冷敷、局部涂抹5%的苯海拉明软膏以提高皮肤对辐射的耐受性等。
三、全身治疗,患者应卧床,加强营养、高蛋白、高维生素饮食注意水电解质平衡。
第四、手术治疗,主要是对那些水泡形成等等进行清创。
放射性眼损伤白内障,眼晶体属中度敏感组织,经多年的临床和实验观察接触放射线最易损伤的晶体,晶状体而形成放射性白内障,放射性白内障属外伤性白内障发病率即与照射剂量、年龄有关,剂量越大、年龄越小潜伏期越短发病率越高。
放射性白内障的分期有四期,一期后极后囊下皮质出现数个粉末状浑浊小点,二期,后极后囊下皮质内呈环状浑浊,外形不规则,视力发生减退,三期后囊下皮质呈蜂窝状浑浊,后期部较致密,可有不同程度的视力障碍。
四期晶状体完全浑浊视力严重受损。
放射病白内障处理的原则目前尚无特殊的治疗方法,潜伏期可用1%谷胱甘肽眼药水,食入维生素C或静滴维生素C,晚期手术治疗。
对已诊断为放射性白内障患者,根据视力情况暂时会长期脱离放射线工作,每半年或一年复查一次。
放射性核素内照射损伤,放射性核素内照射污染,放射性核素内污染是指由外界进入人体的放射性核素,超过了天然存在的数量。
放射性核素内的照射损伤就是指这些过量的放射核素作为辐射源在人体内产生辐射而引起的机体全身性的损伤。
放射性核素内照射损伤的特点,放射性核素进入人体内后其各有不同的分布和代谢特点,而且其射线在体内持续的照射直到放射性核素完全衰变成稳定性核素会完全排出体外才终止,因此其临床过程与外照射放射病有不同的特点。
一、选择性损伤,不同核素聚集到不同的靶器官,二、潜伏期较长,三、病情发展缓慢,四、病情分期不明显,五、记录和排出可造成局部损伤,由于在进入或排出时的滞留引起照射。
放射性核素内照射损伤的处理方法,体内放射性核素污染的医学处理是只对体内放射性核素污染引起的怨气危害或急性内照射损伤者所采用的预防和治疗措施。
预防体内污染危害的医学措施主要有两步,减少呼吸、即阻吸收和加速排除即促排。
医学处理的目的就是尽最大可能减少核素的内污染量,防止和减轻核素对机体的内照射损伤,预防可能的远期效应。
阻吸收,经胃肠道吸收4小时内的应用采用催吐和洗胃方法,4小时后的可服用含10克的硫酸镁和15克的硫酸钠溶液,以缩短放射性核素在肠道内的停留时间和肠道吸收量,对于锶、钡二价的核素摄入4小时内可用褐藻酸钠、硫酸钡、磷酸二钙、氢氧化铝凝胶等沉淀剂或用吸附剂活性炭处理。
预防性的口服稳定性碘制剂以阻止放射性碘在甲状腺蓄积并提高排除速率,减低甲状腺受照剂量。
经呼吸道吸入的应及时用棉签拭去鼻腔内污染物,减去鼻毛用1%麻黄碱滴鼻,或鼻咽部喷入1:
1000肾上腺素使血管收缩然后用生理盐水反复冲洗,对下呼吸道的放射核素的清除、清理可用祛痰剂必要时可酌情使用洗肺疗法。
三、已沾染的伤口要用生理盐水或3%的肥皂水反复冲洗,注意勿使污染面积扩大或擦伤皮肤,经及时清洗未能出去的皮肤上的放射性核素,它的转移性大大减少,不必急于采用各种化学试剂处理,可逐日分次用温水擦洗,直到他们被完全除去,必要时需扩创。
促排,一、及时使用络合剂法,络合剂是能够提供电子对的配位基化合物,能与金属离子配位络合成稳定性大的络合物,而被络合的金属离子不再显示其原有的化学性质。
广泛应用于放射性核素促排的络合剂多为氨羧络合剂类的促排灵DTPA-CaNa3,促排灵对体内钚和钍和超钚核素,稀土族核素有显著的促排效果。
促排灵的应用越早效果越好,事故后立即静脉点滴和肌肉注射,其不良反应是常发生咽峡炎、口腔黏膜溃疡严重者可能出现肾功能损伤。
二、影响代谢调节法,用干扰放射核素在体内与生物机制结合,促进已沉淀在组织的放射核素参与代谢平衡环节,以达到促进放射性核素排除体外的目的。
一个方面利用抗甲状腺制剂,如过滤酸盐、硫氰化物、硫氧嘧啶和甲硫咪唑、抑制甲状腺素合成以防止放射性碘在甲状腺内蓄积从而加速碘的排除。
二、促进骨质代谢,新骨性核素内污染的早期用高钙饮食,晚期利用低钙饮食配合脱钙疗法,可使尿排锶效果更高。
三、碳酸氢钠的应用,当又污染时,可立即给予碳酸氢钠使尿液碱化,保护肾脏。
当氘和摄入大量核素的均匀性分布全身时应利尿促排。
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