肺动脉导管临床应用指南Word下载.docx
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体液丢失少和血流动力学变化小,围术期并发症和死亡率低;
中风险:
中等量体液丢失和血流动力学变化较大或感染,可导致围术期并发症,甚至死亡;
高风险:
大量血液丢失和显著血流动力学改变或其他因素,有围术期高并发症和死亡率风险。
3、技术与设备
具有熟练的PAC操作、护理的技术和完善的设备和能处理并发症的能力;
PAC操作、护理技术一般和设备支持较少;
缺乏PAC操作、护理经验和设备支持,出现并发症也得不到处理支持。
鉴于肺动脉导管价格昂贵、创伤性较大,综合以上三方面因素,PAC适应症应归纳为:
需要、可以和不需要(表1)。
表1
决定使用肺动脉导管的影响因素
决定使用肺动脉导管的影响因素
人员与设备
患者因素
外科因素
低风险
中风险
高风险
高危
不需要
可以用
需要用
中危不需要可以用可以用
低危不需要不需要可以用
高危不需要不需要可以用
中危不需要不需要不需要
低危不需要不需要不需要
高风险高危不需要不需要不推荐
作为目标导向治疗(Goal-directedtherapy),PAC的连续监测提供心输出量(CO)、体、肺血压和循环阻力等血流动力学指标,有利于准确判断患者血流动力学状态;
指导输液输血以及血管活性药物使用;
优化全身的氧供需平衡等方面将发挥重要作用。
另外,可提供积极、合理、准确的管理方案,对于减少脏器功能衰竭发生率,降低死亡率方面将发挥重要作用。
PAC的连续监测提供的混合静脉血氧饱和度(SvO2)指标,对全身的氧供需平衡状态进行监测,当出现全身氧合状态失衡时,提醒麻醉科和重症医学医师进行积极处理,防止发生由于全身氧供需失衡所引起的并发症。
PAC监测常用于心脏、大血管外科、神经外科、创伤外科、高危、重症和复杂手术患者围术期;
在ICU/CCU病房,尤其是心肌梗死伴心源性休克、心衰或进行性低血压患者;
推荐在经验性治疗无效的充血性心力衰竭患者中使用PAC,或者按预期方式进行的传统治疗无效,血流动力学不稳定,且同时合并充血和低灌注的患者,建议使用PAC;
通过置入PAC以确保心室满意的液体负荷、指导血管活性药和正性肌力药的使用,可降低并发症和死亡率、缩短ICU的住留时间、缩短住院天数,可以降低器官衰竭的发生率。
PAC临床效能通过效益与风险对比来综合判断,围术期使用PAC监测可决定目标导向治疗。
特别是对于高风险患者拟行高风险手术,
如ASAⅣ或Ⅴ级和有很大可能引起器官功能障碍或死亡发生的高危患者,应该考虑PAC的使用;
特定外科手术给患者带来的风险;
那些由于血流动力学改变会引起心脏、血管、肾脏、肝脏、肺脏或中枢神经系统损害危险性增加的外科操作,PAC的放置可能会使这类手术患者受益;
另外PAC放置的条件和人员特征(医师是否受训,技术支持条件等)将直接影响特定患者PAC放置的适应症,但如果临床医师无放置PAC技术和经验、也无解释PAC参数能力,强行放置PAC,不但不能给患者带来益处,相反,容易导致放置失败、增加并发症、错误解读监测获得的参数,导致处理错误,甚至延误抢救,危及患者生命。
此时不推荐使用PAC。
因此,放置PAC必须保证特定患者从PAC监测中受益最大化,降低并发症和死亡率,使PAC监测给患者所带来的危险最小化,目的在于改善患者的转归。
(二)禁忌症
PAC无绝对禁忌症,对于三尖瓣或肺动脉瓣狭窄、右心房或右心室内肿块、法乐氏四联症等病例一般不宜使用。
严重心律失常、凝血功能障碍、近期置起搏导管患者常作为相对禁忌症,根据病情需要及设备及技术力量,权衡利弊决定取舍。
二、PAC放置的基本设备和操作
(一)基本设备
1、PAC和相关物品,包括穿刺针、导引钢丝、带静脉扩张器和旁路输液管的静脉扩张鞘、PAC、导管保护套、压力测量装置。
2、PAC种类
(1)四腔导管
成人用F7或F7.5,小儿用F4或F5不透X光。
F7导管长110cm,从顶端开始每隔10cm有一黑色环标记,作为置入导管深度的指标。
每根导管有4个腔:
①其中一个腔的腔内含有绝缘的金属丝,金属丝一端与镶嵌在气囊近侧管壁上的热敏电阻探头相连,热敏电阻探头在离导管尖端3.5~4.0cm处,可感知局部温度的变化,另一端通过特定接头与心输出量计算机连接,就可以完成热稀释法测心输出量。
②导管内第二个腔与顶部的气囊相通,用以气囊充气和排气,气囊的充气容量为1.25~1.5ml,充气后有助于导管随血流向前进入肺动脉,直达肺动脉的分支处,排气后可保证血流进入各相应的肺动脉分支。
③第三个腔开口于距离导管尖端的26~30cm(F7距离尖端30cm,F5距尖端15cm)处侧孔,当导管尖端位于肺动脉时,此孔正好在右房内,通过压力换能器测定右房压(RAP)或CVP,并由该孔注射生理盐水,测量心输出量。
④第四个腔贯通导管的全长,在导管的尖端开口,连接压力换能器,测量肺动脉压(PAP)和肺动脉楔压(PAWP)和取血标本。
(2)五腔导管
含有光导纤维的漂浮导管是在改良的Swan-Ganz肺动脉导管中运用连续热稀释技术,测定心输出量,可持续测定混合静脉血氧饱和度(SvO2)。
(3)六腔导管
带有快反应热敏电阻的漂浮导管(容量型肺动脉导管),除可连续测量心输出量及传统的压力参数外,还可测定右心室射血分数(RVEF)和右心室舒张末容量(RVEDV)等右心室容量参数,可进行连续心输出量和容量负荷测量。
(4)其他
在离肺动脉导管的尖端14~25cm处加上热电热丝,通过血液热稀释法可连续监测心输出量。
如在漂浮导管上安装超声探头,还可连续地测定肺动脉血流。
3、压力测量装置
由心肌收缩、舒张产生的周期性压力改变,经压力换能器转换并放大,最后转换为摸拟信号,在多导生理仪上,把压力曲线、心电图和心动周期时相变化同步显示在屏幕上,供观察、分析和测量心腔内的收缩压、舒张压和平均压。
在开始操作前,换能器应安放在设定零参照点,通常平卧位时压力传感器需放置在右第四肋间、腋中线水平;
侧卧位时则应放置于右第四肋间,胸骨右缘水平,并对压力校准。
4、血氧饱和度测定装置
应用光学测定法,带氧饱和度传感器的导管,利用对光的反射和吸收作用,通过光电池转换,反映导管尖端所处位置的血氧饱和度。
(二)操作
1、PAC置入途径
常用经皮颈内静脉和股静脉穿刺置入。
右颈内静脉是置入PAC的最佳途径,PAC可直达右心房,从皮肤到右心房的距离最短,操作方法也易掌握,并发症少。
也可经股静脉穿刺置管,但达右心房的距离较长,进入肺动脉稍难,而且,经导管感染的机会增多。
另外,也可从肘贵要静脉置入PAC。
2、操作技术
备好除颤器和必要的急救药物,连续监测患者的心电活动。
放置肺动脉导管的操作在严格的无菌条件下进行。
置管前首先连接好换能器、测压仪和各种连接导管,将换能器进行调零点和校正,并在PAC置入的过程中,依据压力和波形的变化来判断导管前进所到达的位置。
常规消毒铺巾,皮肤穿刺点局麻后用带有18G针头的注射器,穿刺颈内静脉,成功后经针腔内置入导引钢丝、退出穿刺针,皮肤进针处用尖刀切开,皮下用蚊式钳轻轻扩张,并直达浅筋膜。
在导引钢丝引导下捻转伸入带静脉扩张器和旁路输液管的导管鞘,拔除导引钢丝和静脉扩张器,装上旁路输液管,同时可在此时抽到静脉血。
选择合适的PAC,用配备的1ml注射器向气囊内充入1ml空气,测试气囊的完整性,用肝素生理盐水预冲PAC的管腔并套上PAC的保护套,连接测压装置检测压力,经导管鞘置入PAC。
经颈内静脉途径进入的PAC,在置入20cm左右,管端可达右心房,可记录到低平的静脉压波形。
嘱助手给气囊注入1.5ml空气,使气囊膨胀,再继续慢慢地推进导管,每次约2~3cm。
当PAC通过三尖瓣进入右心室后,压力突然升高,下降支迅速回到零点,出现典型的右心室(RVP)波形。
使气囊完全充气(F7共充气1.2~1.5ml,F5共充气0.6~0.75ml),充气后即可减少导管尖端对右心室壁的刺激,减少心律失常的发生,又使PAC容易向肺动脉推进。
当PAC插入肺动脉时,收缩压改变不大,而舒张压显著升高,大于右心室舒张压,呈现肺动脉压力波形。
再将PAC继续推进,即可嵌入肺小动脉分支,最佳嵌入部位应在左心房水平肺动脉第一分支,并出现PAWP波形。
PAC已达满意嵌入部位的标准是:
冲洗导管腔后,呈现典型的肺动脉压力波形;
气囊充气后出现PAWP波形,放气后又再现肺动脉压力波形;
PAWP低于或等于PADP。
下图是置入导管过程中记录到的连续压力变化曲线。
若波幅极小,a波和v波受阻,或呈直线,则表示嵌入部位太深,应调整PAC位置。
连接输液装置,固定导管,记录导管留于体内的长度。
局部覆盖消毒敷料,或用塑料套保护,预防污染,随时按需进退导管,保证PAC始终处于正确位置。
在严重心力衰竭、心动过速、肺动脉高压、右心房、右心室扩大和存在三尖瓣返流以及带有心内起搏导线的患者,导管常难以达到右心室或肺动脉。
置入PAC过程中如未获得预期的压力波形,首先用肝素液冲洗导管腔,然后把导管撤回到右心房水平重新置入。
由于导管柔软,在体内受温度影响会变得更软,可向导管腔内注入冷溶液使导管壁受冷变硬以利置入。
3、注意事项
操作者必须有熟练技术,尤其是掌握中心静脉穿刺置管技术。
PAC尖端应位于左心房同一水平,可摄取胸部侧位片确定导管的位置。
因为导管尖端远侧的肺血管必须充满血液,PAWP才能准确反映左房压。
若PAC高于左心房水平,或用PEEP时,PAWP大于左房压。
PAC的最佳嵌入部位应在肺动脉较大分支,充气时进入到嵌入部位,放气后又退回到较大肺动脉分支,若PAC位于较小的肺动脉内,特别是血管分叉处,气囊可发生偏心充气或部分充气后导管尖端提前固定。
当PAC尖端碰到肺动脉壁时,肺动脉压力波形呈平行线,或呈较高肺动脉压,且逐渐上升的压力波形,为假肺动脉嵌入压。
加压注气和气囊偏心充气,易造成处于收缩状态的肺血管破裂,遇此情况,应在气囊放气后,将PAC退出1~2cm。
在自主呼吸吸气时,胸膜腔内压变负值,深吸气时,测PAWP明显低于呼气期。
而机械通气吸气时,胸膜腔内压是正值,PAWP可假性增高。
因此,自主呼吸和机械通气患者,均应在呼气终末测量PAWP和心输出量,同时停止使用PEEP,如不能停用PEEP,则暂减低PEEP小于7cmH2O。
PEEP每增加5cmH2O,PAWP将升高1mmHg。
而且PEEP使血管内压升高,还与肺顺应性有关,肺顺应性差者PEEP使PAWP的改变更明显。
PAC的维护应注意,尽量缩短PAC的留置时间,因留置时间过长可能发生栓塞和感染,穿刺置管的皮肤处需要每天消毒和更换敷料,定期用肝素冲洗PAC,全身用抗生素预防感染。
三、PAC参数正常值及其意义
(一)前负荷相关参数
1、中心静脉压(CVP)PAC的一个通道位于上腔静脉或右心房时,可以直接测定CVP和右房(RAP),其正常值范围4~10mmHg。
小于4mmHg表示心腔充盈欠佳或血容量不足,高于12mmHg表示右心功能不全或输液超负荷。
CVP会受到以下一项或多项因素的影响:
(1)循环血容量
(2)静脉张力
(3)心肌收缩力
(4)胸腔内压力
(5)肺循环阻力
(6)心脏周围压力(如心包疾病等)
(7)其他因素(如导管堵塞等)
CVP可以用于指导液体治疗以及判定血管活性药物治疗的效果。
测定CVP应注意:
(1)不应仅以CVP的单次测定值来决定体内的容量状态,更不应强求以输液来维持所谓CVP的值正常。
在重症患者中,应该用2~5CVP或3~7PAWP的输液试验,动态连续观察变化,来判断循环血容量和心血管功能间的关系;
(2)结合每搏量指数(SVI)来判断循环血容量和心血管功能间的关系更为可靠,如果SVI低,CVP小于4mmHg,可能反映低血容量;
SVI低,CVP大于12mmHg,可能反映右心衰竭;
(3)CVP仅反映右心功能情况,不能反映左心功能情况。
2、肺动脉楔入压(PAWP)
由于左心房和肺静脉之间不存在瓣膜,左心房压可逆向经肺静脉传至肺毛细血管,如无肺血管病变,肺动脉楔入压可反映左房压。
如无二尖瓣病变,肺动脉楔压可以间接反映左心室舒张末期压力(LVEDP),用于判定左心室的前负荷。
其正常值范围6~12mmHg,。
PAWP可以估计肺循环状态和左心室功能,鉴别心源性或肺源性肺水肿,判定血管活性药物的治疗效果,诊断低血容量以及判断液体治疗效果等。
如果SVI降低,PAWP小于6mmHg,可能存在低血容量;
如果SVI低,PAWP大于18mmHg,反映左心功能衰竭,PAWP大于25mmHg反映存在急性肺水肿。
同样,PAWP在反映LVEDP时,如存在主动脉返流、肺切除或肺栓塞时,肺分支血管血流明显减少,左室顺应性降低,PAWP低于LVEDP;
相反如存在气道压增加、肺静脉异常、心率大于130bpm、二尖瓣狭窄等病变时,PAWP高于LVEDP。
3、右心室舒张末期容积(RVEDV)
容量型PAC具有直接测定右心室射血分数(EF%)的功能,其正常值范围为40~60%;
通过计算SV/EF%(SV=CO/HR),可以获得RVEDV,其正常值范围为100~160ml(右心室舒张末期容积指数,RVEDVI:
60~100ml/m2),并通过RVEDV-SV计算获得右心室收缩末期容积(RVESV),其正常值范围:
50~100ml(右心室收缩末期容积指数,RVESVI:
30~60ml/m2)。
RVEDV不会受到胸内压和腹内压升高的影响,并且不论静态或动态情况下,与SVI均具有很好的相关性。
在分析RVEDV指标时,需考虑右心室收缩力、右心室后负荷以及右心室充盈容量的影响。
(二)后负荷相关参数
1、体循环阻力(SVR)
为了维持全身组织器官的血液灌注,必须维持一定的组织灌注压,血管内容量、心肌收缩力和外周血管阻力是决定灌注压的主要因素。
SVR的正常值为900~1500dyns.sec/cm5,<
900dyns.sec/cm5提示全身血管阻力低,可能使血压降低,如药物影响、败血症等;
>
1500dyns.sec/cm5提示全身血管阻力高,可能会影响组织器官的血液灌流量,如高血压、低心输出量时。
2、肺循环阻力(PVR)
为了维持肺组织的血液灌注,必须维持PVR在较低的水平。
正常值为:
150~250dyns.sec/cm5,<
150dyns.sec/cm5提示肺血管阻力低,如败血症;
>
250dyns.sec/cm5提示肺血管阻力高,如原发性、继发性(慢性肺部疾病、肺水肿、左心衰竭、ARDS)肺高压。
3、心肌收缩力相关参数
(1)每搏量(SV)和每搏量指数(SVI)
SV是指心脏每次收缩的射血量;
正常值范围:
60~90ml(SVI:
25~45ml/m2),主要反映心脏的泵功能,即心脏排血的能力,它取决于心肌收缩力和心室后负荷,是关键的血流动力学参数。
在低血容量和心脏衰竭时,SV/SVI是首先改变的变量之一,对于临床诊断具有重要意义。
每搏量的下降可以通过心率增加来代偿,以维持心输出量的正常。
因此,心输出量并不能够可靠反映心脏射血的功能。
SVI<
24ml/m2提示心脏射血功能减弱,原因包括前负荷低、心肌收缩力减弱(如左心衰)、外周阻力增加等。
SV/SVI降低的可能原因有:
血容量不足,如出血,心室收缩力受损,如心肌缺血/梗死,体循环阻力增加,心脏瓣膜功能障碍,如二尖瓣返流。
SV/SVI升高一般都与外周血管阻力降低有关。
(2)右心室射血分数(EF)
容量型PAC具有测定RVEF和RVEDV的功能。
RVEF正常值范围:
40~60%,常会受到右心室前负荷、右心室收缩力和后负荷的影响,基于RVEF大小,结合CVP/RAP和PVR可以协助诊断右心室功能衰竭。
(3)心输出量(CO)和心脏指数(CI)
CO是指左或右心室每分钟射入主动脉或肺动脉的血容量。
正常成人的CO为5~6L/min,CI的正常值为2.5~4L/min.m2。
测定心输出量对于心功能的判断,计算血流动力学其他参数,如心脏指数、外周血管总阻力等,以指导临床治疗都具有十分重要的意义。
应用PAC,以温度稀释法测定CO,在临床应用广泛。
在正常情况下,左、右心室的输出量基本相等,但在分流量增加时可产生较大误差。
根据CO和心脏前负荷可绘制心功能曲线图,可用于指导液体治疗及药物治疗。
但是,CO在不同个体之间的差异较大,尤其与体表面积相关密切。
因此,以CO除以体表面积得出的心脏指数(CI),成为比较不同个体心脏排血功能的可靠参数。
心脏指数小于2.2L/min.m2反映组织氧合受到威胁,如果心率能代偿性增快,尽管SV/SVI低,CI也可能是正常的。
因此,在判断心功能状态时,应用SVI更能真实反映心肌的收缩状态。
4、压力相关参数
(1)肺动脉压(PAP)
通过PAC可以连续测定肺动脉压力(PAP),其正常值为:
15~28mmHg/8~15mmHg、平均肺动脉压(mPAP)10~25mmHg。
静态下如果mPAP超过25mmHg,动态下mPAP超过30mmHg,即可诊断肺动脉高压;
PAP受胸腔内压力的影响。
测定压力时应在呼气相开始。
PAP降低常见于低血容量,PAP升高多见于COPD、原发性肺动脉高压、心肺复苏后、心内分流等。
缺氧、高碳酸血症、ARDS、肺栓塞等可引起肺血管阻力增加而导致PAP升高。
左心功能衰竭、输液超负荷可引起PAP升高,但肺血管阻力并不增加。
肺动脉舒张压(PAPd)比PAWP仅高1~3mmHg,故可作为PAWP的参考值。
当肺部疾病引起肺血管阻力增加时,PAP升高而PAWP可正常或偏低。
左心功能衰竭时,PAP升高,PAWP也升高。
以此可鉴别肺动脉高压是心源性还是肺源性。
(2)CVP/RAP(见前负荷相关参数)
(3)PAWP/LAP(见前负荷相关参数)
5、全身氧供需平衡参数
(1)混合静脉血氧饱和度(SvO2)
混合静脉血氧饱和度是衡量机体氧供需平衡的综合指标,不仅反映呼吸系统的氧合功能,也反映循环功能和代谢的变化。
其正常值范围为70%~75%。
相对应的PvO2为35~40mmHg。
SvO2小于60%,反映全身组织氧合受到威胁,小于50%表明组织缺氧严重,大于80%提示氧利用不充分,大于90%通常为测定不准确。
重症患者中,氧耗量增加和血红蛋白减少是对机体氧供/需平衡的威胁。
这时机体首先以增加CO来维持氧供/需平衡,主要通过增加心率和心肌收缩力来代偿,可使健康人的CO提高3倍。
其次是增加组织对氧的摄取率来代偿,结果导致SvO2的降低。
如果心脏储备功能降低,则只能通过增加氧摄取率来代偿。
如果无氧代谢增加,pH降低,可使氧离解曲线右移,氧和血红蛋白的亲和力下降,促进氧在组织中的释放。
在静息状态下,正常人的氧摄取率约为25%,最高可达75%,对于重症患者氧摄取率接近50%时是非常危险的。
SvO2受CO、血红蛋白、SaO2、及氧耗量四个因素影响,其改变与CO改变相一致。
如果其他三个因素相当恒定,特别是麻醉状态下代谢降低,氧耗量减少可忽略不计,故可用SvO2追踪CO的变化。
但在麻醉恢复期,由于麻醉剂和肌松剂作用逐渐消失,患者寒战时氧耗量可增加400%,应予以注意。
SvO2读数及其临床解释见表2
表2SvO2的临床解释
SvO2 原因 临床解释
80-90% 氧供增加(Sa
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