药学 药理重点1文档格式.docx

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19、受体：

是特异性介导细胞信号转导的功能蛋白质

20、量反应：

不同剂量水平的化合物作用于一个有机体（器官，组织，整体）一定时间索引起的效应变化。

21、质反应：

指的是观察药理效应是用阳性或阴性，如死亡、睡眠、麻醉、惊厥等出现还是不出现，结果以反应的阳性率或阴性率作为统计量表示的反应。

22、受体向上调节：

长期使用拮抗剂，如用普萘洛尔可出现受体数目增加，突然停药，可引起反跳现象，表现为敏感性增高。

23、受体向下调节：

长期使用激动剂，如用异丙肾上腺素治疗哮喘，可使受体数目减少，疗效逐渐下降。

24、零级消除动力学:

是指按恒定的量消除，其消除速率（单位时间消除药量）与血药浓度无关。

多数情况下，是由于药量过大，超过机体最大消除能力的缘故。

25、一级消除动力学:

是体内药物按瞬时血药浓度（或体内药量）以恒定的百分比消除，单位时间内实际消除的药量随时间递减。

26、肝药酶：

是肝脏微粒体混合功能氧化酶系统，由许多结构和功能类似的细胞色素P450同工酶组成。

27、药物血药半衰期：

指血浆中药物浓度下降一半所需的时间。

28、生物利用度:

是指药物活性成分从制剂释放吸收进入血液循环的程度和速度。

29、表观分布容积:

是指体内药物总量按血浆药物浓度推算时所需的体液总容积。

30、稳态血浆浓度:

随着给药次数增加，体内总药量的蓄积率逐渐减慢，直至在给药间隔内消除的药量等于给药剂量，从而达到平衡，这时的血药浓度称为稳态血药浓度

31、首关消除：

某些药物口福后首次通过肠壁或肝脏时被其中的酶代谢，使进入体循环的有效药量减少的现象。

32、某些化学物质能提高肝微粒体药物代谢酶的活性，坫强自身或药物的代谢速率，称为肝药酶诱导剂。

33、某些化学物质能抑制肝微粒体药物代谢酶的活性，减弱自身或药物的代谢速率，称为肝药酶诱导剂。

34、肝肠循环：

经门静脉、肝脏重新进入体循环的反复循环过程

35、耐受性:

是指人体对药物反应性降低的一种状态，按其性质有先天性和后天获得性之分。

前者对药物的耐受性可长期保留，多与这类患者体内某些药物代谢酶过度活跃有关。

36、抗药性：

又称耐药性。

是指病原体及肿瘤细胞等对化学治疗药物敏感性降低。

37、药物依赖性:

又称药物成瘾，是指躯体和药物相互作用而引起的精神方面和躯体方面的改变，并在行为上常常有为了再度体验这些药物精神效果，有时为了避免没有药物而产生的不快感，而周期地、持续地使用药物这一种强迫性愿望的特征。

38、躯体依赖性：

是由于反复用药所造成的一种机体适应状态，中断用药后产生一种强烈的躯体方面的损害，即戒断综合征，表现为精神和躯体出现一系列特有的症状，这些症状常令人难以忍受，甚至有生命威胁。

39、精神依赖性：

精神依赖性又称心理依赖性，是指药物使人产生一种心满意足的愉快感觉，因而需要定期地或连续地使用它以保持那种舒适感或者为了避免不舒服。

40、协同作用：

合并用药作用增加

41、拮抗作用：

合并用药作用减弱，；

两药合用的效应小与它们分别作用的总和

42、化疗:

对所有病原体，包括微生物、寄生虫，甚至肿瘤细胞所致疾病的药物治疗。

43、抗菌谱：

指药物抑制或杀灭病原微生物的范围。

44、抑菌剂:

凡有抑制微生物生长，繁殖能力的药物。

四环素、磺胺类药等。

45、杀菌剂:

凡有杀灭微生物能力的药物。

如β内酰胺类、氨基甙类等。

46化疗指数:

LD50/ED50的比值，评价化学治疗药物有效性与安全性的指标。

47、抗生素后效应:

指细菌与抗生素短暂接触，当抗生素浓度下降，低于MIC或消失后，细菌生长仍受到持续抑制的效应。

48、细菌的耐药性/抗药性:

是指在常规治疗剂量下，细菌对药物的敏感性下降甚至消失，导致药物对耐药菌的疗效降低或无效。

49、体位性低血压：

对卧床病人，缓慢注射常用量的酚卡明，对血压影响很轻微，当伴有代偿性交感性血管收缩如血容量减少时。

则可导致显著血压下降。

50、肾上腺素的翻转作用：

a受体阻断药可使肾上腺素的升压作用翻转为降压作用。

51、金鸡纳反应：

表现为头痛、耳鸣、眼花、呕吐、恶心、视力听力减退等少见的奎尼丁的不良反应。

问答题：

1、简述药物不良反应的类型，并各举一例说明之。

1）副作用，利用阿托品缓解腹痛时，其对腺体分泌的抑制产生口干

2）毒性反应，，大剂量的呋塞米、氨基糖苷类药物等偶可引起永久性耳聋

3）过敏反应，血管神经性水肿

4）继发性反应，应用林可霉素可破坏菌群之间的相互制约、维持平衡的共生状态，使敏感菌群被抑制，发生艰难梭菌伪膜性肠炎。

5）后遗效应，大剂量的呋塞米、氨基糖苷类药物等偶可引起永久性耳聋，

6）致畸反应，沙利度胺可使孕妇常分娩四肢短小的畸形胎儿。

7）特异质反应，奎宁特异质反应造成急性溶血；

司可林特异质反应造成恶性高热。

8）停药反应，可乐宁停药造成血压激烈回升。

2、何谓非竞争性拮抗剂？

有何特点？

非竞争性拮抗剂，结合到受体蛋白上与激动剂结合位点不同的部位，阻止激动剂引起受体激动的药物。

特点：

增大激动药的剂量也不能竞争性与被占领的受体相结合，而且随着非竞争性拮抗药剂量的增加，被其占领受体更多，激动药的量效曲线不仅不能达到加入拮抗药前的最大作用强度，而且还产生量效曲线逐渐下移，药物效能减小。

3、受体的基本类型有哪些？

举例说明

（1）含离子通道的受体5—HT3受体

（2）G蛋白偶联受体血管紧张素受体

（3）具有酪氨酸激酶活性的受体胰岛素受体

（4）调节基因表达受体视黄酸受体

抗心绞痛药

1、常用的抗心绞痛药包括那几类？

硝酸酯类、β受体阻断药、钙拮抗药

2、普萘洛尔与硝酸酯类合用治疗心绞痛的意义有哪些？

合用取长补短。

硝酸酯类因扩血管引起心率加快，心肌收缩性加强的作用可被普萘洛尔减慢心率，抑制心肌收缩性的作用所减弱。

普萘洛尔增大心室容积的作用也可被硝酸酯类缩小心室容积的作用所抵消。

合用时剂量不宜过大，否则引起血压剧降。

抗高血压药

1、抗高血压药的分类

（一）交感神经抑制药

⑴主要作用于去甲肾上腺素能神经中枢部位的药物：

可乐定等

⑵神经节阻断药：

美加明等

（3）影响肾上腺素能神经递质的药物：

利舍平、胍乙啶等

⑷肾上腺素受体阻断药：

α1R阻断药---哌唑嗪；

α、βR阻断药----拉贝洛尔

β受体阻断药-----普萘洛尔

（2）影响肾素-血管紧张素系统的药物：

⑴血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药：

卡托普利等

⑵血管紧张素Ⅱ受体（AT1）阻断药：

氯沙坦等

（三）血管扩张药：

肼屈嗪、米诺地尔、硝普钠

（四）钙拮抗药：

硝苯地平、氨氯地平

（五）利尿药：

氢氯噻嗪

2、可乐定的降压机制

①激动中枢I1-咪唑啉受体，抑制NA释放。

②激动中枢突触后膜α2受体，降低外周交感张力而致血压下降。

③激动外周交感神经突触前膜的α2受体，引起负反馈而减少NA释放。

3、普萘洛尔（β受体阻断药）的降压机制

阻断心脏β1-R，减少心输出量

阻断肾脏β1-R，减少肾素分泌

阻断外周交感神经末梢突触前膜的β2-R，抑制其正反馈而减少NA释放。

阻断中枢βR，抑制中枢兴奋性神经元，减速弱外周交感神经功能。

4、ACEI的降压机制，与其他降压药比较有何优点？

作用机制:

⑴抑制ACE，使AngⅡ和醛固酮浓度降低，减轻AngⅡ的不利作用。

⑵减少缓激肽的降解，使NO和前列腺素PGI2增加

ACEI降压特点

①降压作用与血浆肾素水平关系密切，对血浆肾素活性高者降压效果更好。

②在降压的同时，无伴有反射性心率加快

③改善胰岛素抵抗，长期应用，不易引起电解质紊乱和脂质代谢障碍。

④可预防和逆转心肌与血管肥厚。

⑤对肾脏保护作用。

利尿药和脱水药

1、利尿药的分类

⑴高效利尿药：

作用于髓袢升支粗段髓质部和皮质部，干扰Na+-K+-2CI-同向转运，影响肾脏的稀释和浓缩功能，利尿作用强大。

呋塞米（速尿）、依他尼酸、布美他尼等。

⑵中效利尿药：

作用于远曲小管始端，影响Na+-CI-同向转运系统，影响肾的稀释功能，中等强度的利尿作用。

噻嗪类、氯塞酮等

（3）弱效利尿药：

远曲小管末端及集合管，利尿作用弱。

醛固酮受体拮抗药：

螺内酯（安体舒通）

Na+通道阻滞药：

氨苯蝶啶及阿米洛利

2、利尿药对电解质的影响

⑴高效利尿药:

水与电解质紊乱：

表现为低血容量、低血钾、低血钠、低氯性碱血症、低血镁、低血压。

⑵中效利尿药:

电解质紊乱：

低血钾、低血钠、低血氯、低血镁，合用留钾利尿药可防治。

高血氨。

（3）弱效利尿药:

久用致高血钾

抗慢性心功能不全药

1、强心苷的构效关系。

苷元：

发挥正性肌力的基本结构。

C3：

β-羟基是甾核与糖的结合部位，脱糖后C3-OH转为α型，失去活性。

C14：

需有一个β-羟基。

C17：

β型不饱和内酯环。

内酯环打开，饱和双键，由β位转为α位，作用减弱或失活。

甾核上羟基数目多，强心苷发挥作用快，持续时间短。

2、强心苷的药理作用及其正性肌力作用机制。

⑴正性肌力作用

①增强心肌收缩力②加快心肌纤维缩短速度，缩短心室收缩期（即相对延长心舒期）③降低CHF患者的心肌耗氧量④增加衰竭心脏的输出量

⑵负性频率作用（减慢心率作用）

3、强心苷可用于治疗那些心律失常及其电生理机制。

心律失常类型

电生理机制

心房颤动

减慢房室传导

心房扑动

缩短心房不应期、减慢房室传导

阵发性室上性心动过速

增强迷走神经兴奋性，降低心房自律细胞的自律性。

4、强心苷毒性反应的机制、表现及其防治。

（一）中毒反应的表现

1.胃肠道反应

常见也较早出现，表现为厌食、恶心、呕吐、腹泻。

强烈的呕吐可因失K+过多而易引起强心甙中毒。

2.中枢神经系统反应：

包括CNS症状及视觉障碍

3.心脏毒性（最严重的毒性反应）：

高度抑制心肌Na+-K+-ATP酶，减少Na+的外流和K+的内流，使心肌细胞严重失K+。

（1）快速性心律失常：

室性、室上性心动过速，频发性室性早搏、二联、三联律为停药指征。

（异位节律点的自律性增高）

（2）房室传导阻滞：

（减慢房室传导）

（3）窦性心动过缓：

（窦房结自律性降低）

（1）、

（2）可合并存在。

（二）中毒的防治

1．剂量个体化

2．注意诱发或加重中毒的因素、预防中毒的发生。

低血钾、高血钙、低血镁、心肌缺血、缺氧、肾功能不全、酸血症及合并用药不当等可诱发或加重强心苷中毒。

3．密切观察中毒先兆

4．必要时临测血药浓度

5．治疗：

⑴轻症：

及时停用强心苷及排钾利尿药

①钾盐（KCL）②苯妥英钠③利多卡因④强心苷抗体：

地高辛抗体，用于严重地高辛中毒者。

⑵对中毒的传导阻滞或窦性心动过缓，一般可用阿托品解除迷走神经对心脏的抑制作用，而使心率加快。

5、ACEI用于治疗慢性心功能不全的作用机制。

⑵减少缓激肽的降解，使NO和前列腺素PGI2增加。

（3）抑制心脏重构，AngⅡ减少，阻止AngⅡ、NA、醛固酮促生长作用；

缓激肽增多，抑制心脏重构。

抗心律失常药

1、抗心律失常药的基本电生理作用有哪些？

⑴降低自律性

抑制4相Na＋内流

抑制4相Ca2＋内流

促进3相K＋外流，最大舒张电位↑

⑵减少后除极与触发活动：

抑制Na＋内流、Ca2＋内流，促进K＋外流

（3）改变膜反应性从而改变传导性，消除折返

增加膜反应性，改善传导。

促进K＋外流，传导↑，取消单向阻滞。

减弱膜反应性，减慢传导。

抑制Na＋内流，传导↓，变为双向阻滞。

⑷改变APD和ERP而减少折返

2、抗心律失常药的分类及代表药。

Ⅰ类钠通道阻滞药：

ⅠA适度阻滞钠通道，奎尼丁、普鲁卡因胺

ⅠB轻度阻滞钠通道，利多卡因、苯妥英钠

ⅠC重度阻滞钠通道，普罗帕酮

Ⅱ类β受体阻断药普萘洛尔

Ⅲ类延长动作电位时程药胺碘酮

Ⅳ类钙通道阻滞药维拉帕米

3、快速型心律失常的药物选用。

快速型:

包括房性期前收缩、房性心动过速、心房纤颤、心房扑动、阵发性室上性心动过速、室性期前收缩、室性心动过速及心室颤动等

⑴普萘洛尔和维拉帕米类主要室上性心律失常佳。

⑵普萘洛尔为控制窦性心动过速最有效的药物。

（3）维拉帕米对室上性心动过速效佳

⑷利多卡因、苯妥英钠主要对室性心律失常、洋地黄中毒所致心律失常有效。

⑸利多卡因是急性心梗致室性心律失常的首选药物钙拮抗药的分类

①选择性钙拮抗剂：

苯烷胺类：

维拉帕米

二氢吡啶类：

硝苯地平、尼莫地平

苯硫卓类：

地尔硫卓

②非选择性钙拮抗剂：

氟桂利嗪类：

氟桂利嗪、桂利嗪；

普尼拉明类：

普尼拉明

其他：

哌克昔林

4、钙拮抗药的药理作用及其临床应用。

药理作用：

⑴对心肌的作用

负性肌力作用—抑制兴奋收缩偶联

负性频率

负性传导

保护缺血心肌、逆转心肌肥厚

⑵对血管的舒张作用（硝苯地平作用强）：

小动脉舒张；

扩冠脉血管；

扩脑血管

（3）抗动脉粥样硬化的作用

⑷松弛支气管平滑肌

⑸稳定红细胞膜，抑制血小板活化。

临床应用：

防治心绞痛、治疗心律失常、抗高血压、治疗心肌梗死、治疗肥厚型心肌病、抗动脉粥样硬化、治疗脑血管疾病、周围血管性疾病、用于支气管哮喘。

镇静催眠药

一、简述地西泮（安定）的药理作用与用途

1、抗焦虑主要用于焦虑症（选择性抑制边缘系统）

2、镇静催眠用于失眠症、麻醉前给药

3、抗惊厥和抗癫痫作用用于辅助治疗破伤风、子痫、小儿高热惊厥和药物中毒性惊厥。

地西泮静注是目前用作癫痫持续状态的首选药。

4、中枢性肌松作用用于腰肌劳损所致的肌肉痉挛，脑血管意外、脊髓劳损等引起的肌强直。

5．其他暂时记忆缺失：

用于心脏电击复律或内窥镜检查前给药。

二、苯二氮卓类与巴比妥类比较的不同点

1.作用机制：

BZ类是使Cl-通道开放的频率增高;

巴比妥类延长氯通道开放时间，并且呈现拟GABA作用。

2.巴比妥类小剂量无抗焦虑作用。

大剂量有麻醉作用。

3.BZ类停药后反跳现象比巴比妥类轻、依赖性较小、产生的戒断症状轻。

BZ类对REMS影响小；

巴比妥类缩短REMS睡眠明显。

4.安全性：

BZ类对呼吸影响小，大剂量不引起麻醉，安全范围大；

巴比妥类剂量加大可致麻醉，明显抑制呼吸。

5．BZ类耐受性轻。

BZ类对肝药酶几无诱导作用，不影响其他药物的代谢。

巴比妥类为肝药酶诱导剂。

抗精神失常药

1、试述氯丙嗪的药理作用与临床应用。

原理：

主要是阻断DA受体，另外还阻断α受体和M受体

对中枢神经系统的作用

1）抗精神病作用：

机理：

阻断中脑-边缘及中脑-皮质通路中突触后的D2样受体。

2）镇吐作用：

强大的镇吐作用。

小剂量能选择性抑制延脑催吐化学感受区（CTZ）的D2R，大剂量直接抑制呕吐中枢。

3）影响体温调节：

机制：

抑制下丘脑体温调节中枢，使体温调节失灵。

它不仅能降发热的体温，也能降低正常体温。

随外界环境温度而变化。

可降至正常体温以下。

（2）对自主神经系统的作用

（3）对内分泌系统的影响

（1）精神分裂症

（2）呕吐和顽固性呃逆

（3）低温麻醉及人工冬眠：

氯丙嗪+异丙嗪+哌替啶组成冬眠合剂用于严重感染、中毒性高热、惊厥、甲状腺危象、妊娠毒血症和低温麻醉等

2、氯丙嗪为何会致锥体外系反应，有那几种表现形式，如何防治？

①帕金森氏综合征；

②静坐不能；

③急性肌张力障碍

以上三种反应是因抑制黑质-纹状体D2R，使多巴胺能神经功能降低，胆碱能神经功能相对增强。

防治：

可减少药量、停药可减轻或消除。

可用中枢抗胆碱药（苯海索）治疗，不能用拟多巴胺药治疗。

④迟发性运动障碍TD

可能原因：

黑质-纹状体D2R长期阻断，受体上调，对多巴胺超敏感。

注意预防此症：

确定用药的最小有效量和最短疗程。

治疗一年后若需继续用药则应至少每3个月进行一次神经学评价，以便及早发现此症。

一旦出现，停药。

禁用具有中枢抗胆碱作用的药物。

3、氯丙嗪对体温的影响及其临床应用？

它不仅能降发热的体温，在物理降温配合下，可使体温下降到正常以下，使机体进入“冬眠”状态。

降低基础代谢，降低机体对各种病理刺激的反应。

提高机体耐缺氧能力，有助于机体渡过危险期，以赢得抢救时间。

镇痛药

1、吗啡及其衍生物的构效特点?

1.C3酚羟基醚化，镇痛作用和成瘾性减弱；

2.C6醇羟基醚化，镇痛作用增强，同时产生惊厥副作用。

3.C3和C6上羟基酰化，中枢作用增强，镇痛作用和成瘾性增强

3.叔胺氮（N17）上的甲基被烯丙基取代，镇痛作用减弱，成为吗啡受体的部分激动药或阻断药。

2、吗啡的药理作用、临床应用是什么？

CNS作用

1）镇痛作用

镇痛作用的特点：

① 

作用强，维持时间长

②对各种疼痛均有效。

对慢性持续性钝痛优于急性间断性锐痛

③镇痛的同时，兼有镇静、欣快作用。

④有成瘾性。

2）抑制呼吸

降低呼吸中枢对血液CO2的敏感性，并抑制脑桥呼吸调节中枢。

3）镇咳作用

能抑制延脑咳嗽中枢，使咳嗽反射消失，对各种咳嗽均有效。

4）其他作用

催吐：

能兴奋CTZ，引起恶心、呕吐。

缩瞳：

兴奋支配瞳孔的副交感神经，引起瞳孔极度缩小呈尖针状。

促进抗利尿激素、催乳素和促生长激素的释放；

抑制黄体生成素释放。

2、外周作用

1）兴奋平滑肌

消化系统：

吗啡有止泻与便秘作用

其他平滑肌：

能提高输尿管、膀胱外括约肌的张力，引起排尿困难。

对抗缩宫素对子宫的兴奋作用，延长产程。

大剂量时可引起支气管平滑肌收缩。

2）心血管系统：

吗啡能使动脉和静脉扩张，引起直立性低血压。

3、免疫系统

用途：

1、镇痛：

对各种疼痛都有效，但久用成瘾，所以除晚期癌症剧痛可长期用外，一般仅用于其他镇痛药无效的疼痛（严重创伤，烧伤）等。

对胆绞痛和肾绞痛与阿托品合用。

2、心源性哮喘

3、急、慢性消耗性腹泻

3、试述吗啡和哌替啶在作用、应用上有何异同？

相同点：

作用与原理相似，镇痛（哌替啶约为吗啡的1/10）、镇静、欣快作用、呼吸抑制、心血管系统及平滑肌作用与吗啡相当，作用时间短。

1、镇痛，各种剧痛；

内脏绞痛，合用解痉药（阿托品）2、心源性哮喘

不同点：

哌替啶成瘾性较低、戒断症状轻，无镇咳、缩瞳作用；

无止泻、致便秘作用；

不延缓产程。

哌替啶用于分娩止痛（临产前2-4h不宜使用），不用于慢性疼痛特别是癌痛！

4、吗啡或哌替啶治疗心源性哮喘的机理？

为什么禁用于支气管哮喘？

机理①吗啡降低呼吸中枢对CO2的敏感性，使急促浅表的呼吸得以缓解，有利于肺泡换气。

②扩张外周血管，降低外周阻力，减少回心血量，减轻心脏前、后负荷，有利于肺水肿的消除。

③镇静作用有利于消除患者的焦虑、恐惧情绪。

不用于支气管哮喘原因：

抑制呼吸，抑制咳嗽中枢，促进肥大细胞释放组胺，使支气管平滑肌收缩，呼吸困难加重。

解热镇痛抗炎药与抗痛风药

1、解热镇痛药的基本作用机制、药理作用

作用机制：

抑制花生四烯酸代谢过程中的环氧酶（COX），使前列腺素合成减少。

1、解热作用：

2、镇痛作用3、抗炎作用（除苯胺类外）：

不能根治，只起缓解作用

2、解热镇痛药的镇痛作用和吗啡类镇痛药有何异同？

解热镇痛药吗啡类镇痛药

镇痛强度中等强大

镇痛特点慢性钝痛有效各种疼痛有效，对慢性钝痛更强

作用机制主要作用于外周，抑制COX主要作用与中枢，激动阿片类受体

临床应用慢性钝痛急性锐痛、剧痛

成瘾性无多数药物有

3、解热镇痛药对体温的影响与氯丙嗪有何不同？

解热镇痛药氯丙嗪

作用机制抑制下丘脑COX，阻断PCE合成阻断中枢DA受体和5—HT14受体

作用特点使体温调节中枢的体温调定点恢复抑制体温调节中枢，体温调节失灵，

正常，降低内热源所致的体温升高。

使体温随环境温度变化而升高或降低

对体温正常者无效对体温正常者亦有效。

临床应用病原体感染或内源热引起的发热人工冬眠，低温麻醉

4、阿司匹林通过什么机制防止血栓形成？

有何临床意义？

小剂量抑制血小板中COX-1，使血栓素A2（TXA2）形成减少，从而使血小板聚集减少。

大剂量时，能抑制血管壁中环氧酶，减少前列环素（PGI2）的合成，促进血栓形成。

采用小剂量（75-150mg/日）用于预防血栓形成，治疗心梗、缺血性心脏病；

用于心绞痛、血管形成术、有脑血栓倾向的一过性脑缺血等

5、阿司匹林的主要不良反应有哪些？

（1）胃肠道反应（常见）：

恶心、呕吐、胃出血、诱发胃溃疡

（2）凝血障碍：

一般剂量：

抑制血小板聚集。

大剂量（25g/日或长期）：

抑制凝血酶原形成。

（VitK预防）

（3）水杨酸反应：

一旦出现，立即停药，静滴NaHCO3加速排出

（4）过敏反应：

阿司匹林哮喘

（5）瑞夷（Reye）综合征：

病毒性感染伴有发热的儿童或青年易发生

消化系统药理

一、抗消化性溃疡药的分类。

①抗酸药：

Al（OH）3、Mg（OH）2、NaHCO3、CaCO3、三硅酸镁、氧化镁

②胃酸分泌抑制药：

H2受体阻断药：

西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁

胃质子泵抑制药：

奥美拉唑、兰索拉唑

M1R阻断药：

哌仑西平

胃泌素受体阻断药：

丙谷胺

③胃黏膜保护药：

米索前列素、恩前列素等前列腺素的衍生物；

硫糖铝、胶体枸橼酸铋钾

④抗幽门螺杆菌药

呼吸系统药理

1、平喘药物分类。

1、支气管平滑肌松驰药