查房过程中主任提问你而没有回答出的问题文档格式.docx
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4.主任在一次查房中问实习生腹泻的准确定义,
第5版内科学定义:
腹泻指排便次数增多(如每日超过3次),排便量增多(如超过200g每天),粪质稀薄(如水量超过85%),腹泻病史短于三周为急性腹泻,超过三周为慢性腹泻.诊断学第6版46页关于腹泻的定义有所不同,腹泻指解液状便,每日超过3次,或排便量超过200g每天),其中粪便含水量超过80%),超过两月者为慢性腹泻
王吉耀版内科学是以三周为界。
欧阳钦版临床诊断学是以二月为界。
薛辛东版儿科学定义二周以内为急性,二周至二月为迁延性,二月以上为慢性。
邝贺龄版内科鉴诊(5版)是这么定义的:
腹泻指排便次数增加(如每日超过3次),排粪量增加(超过200g/d),粪质稀薄(含水量超过80%).如每日排粪量超过1000g者为严重腹泻.急性腹泻的病程一般在3周之内,往往伴肠痉挛所致的腹痛。
临床上如腹泻持续或反复超过4周可称为慢性腹泻,如超过6~8周则更认定属于慢性腹泻.
窃以为还是邝版定义较好。
5.4年前本科实习时带教老师查房时问我的一个问题,寄宿在肠腔中的一条钩虫每天可以吸血多少毫升.现在已经记不清当时他是在一个环境中问到这个问题的.只是记得当他说出答案时,我很是崇拜,心想不愧是老师,连这都知道.
成虫以口囊内切器咬附在肠粘膜上,每条美洲板口线虫每日约吸血0.03毫升,十二指肠钩虫的吸血量要更多一些
6.一胰腺假性囊肿病人行介入引流,后胰腺假性囊肿与胰管相通,引流液为胰液,查淀粉酶12190单位/升,主任问正常值多少,回答不知道,主任也不知道,上网查也查不到.
网友一:
我们外科老师说是100多……
网友二:
大于100somogyi单位
网友三:
什么检查方法,我们这的血淀粉酶正常值上线是220
7.主任查房问抗线粒体抗体的作用
分析抗线粒体抗体M2(AMA-M2)对原发性胆汁性肝硬化有诊断意义
还有一个是自免肝
8.查房问钡灌肠的适应症
回去查资料:
结肠肿瘤,息肉,慢性结肠炎,结肠先天性异常,结肠梗阻及肠套叠的诊断复位
9.读研时遇主任查房:
一个肝硬化时代偿期的病人,腹水大量,连续几天尿量不多,利尿剂效果不佳,主任问原因
回答曰:
利尿剂量不足?
自发性腹膜炎?
癌性腹水?
肝肾综合征?
主任点头再问:
肝肾综合征定义?
回答肝硬化病人出现肾功能不全,但其实无肾实质病变,是功能性的(脸红,不够准确)
主任再问:
如果诊断肝肾综合征?
再次脸红,现在想想,对于知识的系统性掌握不够,不该满足一点点的掌握
(肝肾综合征诊断:
自发性无尿或少尿,稀释性低钠血症,低尿钠,现在记得特清楚)
肝肾综合征诊断:
可总结为:
1少尿2低钠血症3低尿钠4高氮质血症
国际腹水研究小组肝肾综合征诊断标准如下:
主要标准:
1、慢性或急性肝病伴进行性肝功能衰竭和门静脉高压;
2、肾小球滤过率减低,血清肌酐水平>132.6umol/L或24h肌酐清楚率<40ml/min;
3、无休克、进行性细菌感染和当前或最近使用肾毒性药物的证据。
无胃肠道丢失(反复呕吐或剧烈腹泻)或肾性体液丢失(外周水肿的腹水患者体重下降>500g/d,持续数日,外周水肿的患者体重减轻>100g/d;
4、在停用利尿剂和以1.5L等渗盐水扩容后肾功能无持续性改善(血清肌酐下降至132.6umol/L以下,或肌酐清除率升至40ml/min以上);
5、尿蛋白<500mg/dl和无尿路阻塞或肾实质病变的超声检查证据。
附加标准:
1、尿量<500ml/d;
2、尿钠<10mEq/L;
3、尿渗透压>血浆渗透压;
4、尿红细胞数没高倍视野<50;
5、血清钠浓度<130mEq/L。
网言一:
我认为:
利尿剂效果不佳的原因还和低蛋白血症有关>
网言二:
肝硬化失代偿期的病人,大量腹水,利尿剂效果不佳的原因可能与腹水压迫肾血管有关
网言三:
有患者利尿剂抵抗,如果这样就扩容治疗
网言四:
我觉得利尿剂的作用应该和肾功能、利尿剂拮抗剂、钠和钾的血清浓度关系比较密切,和低蛋白血症关系好像没那么近
10.今天主任查房问道:
可以导致巨脾的疾病有哪些?
我们几个住院大夫凑了凑都没有说全
答案:
慢粒,真红,骨髓纤维化,疟疾,特发性门脉高压,应该还有淋巴瘤。
一般就这些,有些疾病可以引起脾大,但不是巨脾,
网言一:
慢性淋巴细胞白血病也可以的
网言二:
感染性多见于血吸虫病黑热病,但要有流行病学的支持,伤寒疟疾也可以,但是巨脾少.血液病如恶性组织细胞病,慢性粒细胞白血病,我们最近就和血液科一起确诊了一例恶组.还有免疫方面的疾病,一般有全身如皮肤关节多脏器的损害
网言三:
引起脾大或脾功能亢进的疾病可参考第七版《内科学》,血液系统疾病里面的脾功能亢进一节,较为详细,1.感染性疾病,如血吸虫、疟疾2.免疫性疾病,如自身免疫性贫血,SLE3.淤血性疾病,心衰、心包炎、布加综合症、肝硬化4.血液系统疾病,溶血性贫血、浸润性贫血如白血病5.脾病,淋巴瘤、血管瘤等6.原发性脾亢。
网言四:
脾肿大的临床意义:
轻度肿大:
急慢性肝炎、伤寒、粟粒型结核、急性疟疾、感染性心内膜炎、败血症,一般质地柔软。
中度肿大:
肝硬化、疟疾后遗症、慢淋、慢性溶血性黄疸、淋巴瘤、SLE,质地一般较硬。
高度肿大(巨脾):
表面光滑者见于慢粒、慢性疟疾、黑热病、骨髓纤维化等;
表面不光滑而有结节者见于:
淋巴肉瘤、恶组;
脾表面有囊性肿物者见于脾囊肿;
脾有压痛者见于脾脓肿、脾梗塞。
11.上次主任查房刚好有个胃癌晚期病人住院后行上消化道照影出现钡剂残留于升结肠部他问怎么办我说吃泻药他说病人现在是每天腹泻10几次啊那我就真不知道怎么办了!
最后我问主任怎么办他说:
想来只有物理办法了各位大虾有何高见
网言:
可以让病人口服石蜡油,同时配合灌肠.
12.当时在实习时管过一个梗阻性黄疸的病人,入院前在门诊做腹部B超提示:
胆总管扩张,胆总管下段结石可能性大。
第二天主任查房在详细体格检测后问我们梗阻性黄疸的鉴别诊断,回答了常见于:
胆石症、胆管肿瘤、胰头癌,壶腹周围癌等,主任指示该患者有胆囊肿大,为无痛性,见于何种疾病?
叫做什么体征?
当时没有回答上来。
回去看了诊断学书后,知道无痛性胆囊肿大见于胰头癌,黄疸进行性加深,称为COURVOISIER征。
印象很深刻。
13.问:
黄疸病人出现皮肤搔痒原因
黄疸病人引起皮肤搔痒由于胆汁淤积致血液中胆盐增高,刺激末梢神经所引起。
14.昨日,教学查房,老师问振水音出现提示什么?
提示幽门梗阻或胃扩张。
老师再问:
全流饮食、半流饮食、普通饮食在胃内排空时间是多长?
没回答上,只知道普通饮食是4~6h,糖类排空最快,蛋白质次之,脂类最慢。
15.有一患者因胃癌行次全切大概半年左右。
此次住院因全身虚弱,电解质:
K:
2(左右)。
给其服用钾片后很快完整的K片从肛门排出,主任问为什么?
没回答上。
主任说:
手术后可能在残胃与直肠之间形成瘘道,后来照影证实了。
16.老师问:
无明显全身浮肿的肝硬化腹水患者应用利尿药物过程中,每日体重减轻多少合适?
学生答:
一般不超过1000克,因为每日腹膜液体交换量在700毫升左右,一般不超过1000毫升。
老师表示满意。
17.带教老师问:
在消化道溃疡引起的上消化道出血时,为什么使用PPI?
使用PPI可迅速提高胃内PH值,同时可促进血小板聚集凝血,有利于血凝块形成和抑制纤维蛋白的溶解.
再问一般PH值控制在多少比较好?
PH>6
回答较满意。
然后总结:
当消化道溃疡引起上消化道出血不止时,可测下胃内PH值,看是否是因为抑酸效果不够.PH过低不利于血小板聚集凝血,和血凝块形成以及抑制纤维蛋白的溶解而影响了止血效果。
再问:
根治HP,治疗消化道溃疡,和反流性食管炎 最好使胃内的PH控制为多少效果最好?
没人回答出来.分别是 PH>3.4.5
网友问:
如何测胃内PH值?
答:
做胃镜时就可以测胃液的PH值啊,PH试纸
18.查房时候,一中年女性, 腹水和胸水查因,入院后始终查不到原因.
主任详细体格检查和询问病史后.便问我们什么是梅格斯综合征?
没人答出来.回去查资料后得:
纤维瘤:
为较常见的良性卵巢肿瘤,占卵巢瘤的2%-5%,多见于中年妇女,单侧居多,中等大小,表面光滑或结节状,切面灰白色,实性、坚硬。
镜下见由胶原纤维的梭形瘤细胞组成,排列呈编织状。
偶见患者伴有腹水或胸水称梅格斯综合征,腹水经淋巴或横隔至胸腔,右侧横隔淋巴丰富,故多见右侧胸水。
手术切除肿瘤后,胸水、腹水自行消失。
19.昨天,主任查房,一患者女,41岁,2型糖尿病5年.是以左上腹痛五小时入院的.患者入院时尿淀粉酶560,血淀粉酶在正常范围.
主任问:
为什么尿淀粉酶高而血淀粉酶不高?
糖尿病能并发胰腺炎吗?
机制是什么?
尿淀粉酶受尿量,肾功能,饮水量等多方面因素的影响,且与急性胰腺炎的病程也有关啊,与血淀粉酶的升高有时间差的。
糖尿病患者多合并高脂血症,此种胰腺炎特征为血清淀粉酶不高!
高脂血症干扰了血清淀粉酶的检出。
刚好昨天我们主任让我查了糖尿病并发胰腺炎的机制,一般DKA时并发急性胰腺炎常见,机制如下:
1.糖尿病存在脂代谢紊乱,尤其是DKA时由于胰岛素作用不足,以及各种升糖激素的增加,使脂肪分解加速,利用慢,甘油三酯明显升高甚至产生乳糜血,而高甘油三酯是促发急性胰腺炎的原因;
2.DKA时因机体细胞内、外脱水,血液粘稠,导致胰液粘稠,可阻塞胰管,引起急性胰腺炎;
3.糖尿病患者中高胆固醇血症、高甘油三酯血症较多,发生胆石症机会高,DKA时可合并感染,诱发急性胰腺炎;
4.DKA时病人可因反复呕吐造成十二指肠内压力增高,引起肝壶腹部括约肌松弛,十二指肠液反流入胰腺;
5.长期高血糖使微血管粥样硬化,管腔狭窄,胰腺组织血液及微循环灌注减少,微循环障碍可使水肿型胰腺炎变成坏死型胰腺炎;
20.在胸外科实习时,主任在查一名结核性胸膜炎的病人时问胸水成分,如何区分漏出液和渗出液,偶只记得是比重和蛋白量不同,还没记清楚
漏出液比重小于1.018,细胞数小于100×
10E6/L,渗出液大于500,生化指标:
蛋白,漏出液小于3g/dl,Rivalta试验阴性。
以下三个标准可用于判断胸水为渗出液,敏感性和特异性均较高:
1、LDH胸/血>
0.62、胸水蛋白/血>
0.53、LDH>
200U/L
另外,PH值小于7.3时,提升结核可能性大,大于7.4提升肿瘤可能性大
胸水pH低也有可能是食管破裂或者脓胸的
21.曾管过一个因胆总管下段结石的病人,病人因出现明显的梗阻性黄疸住院,检查示病人胆囊没发现有结石,请专家给她做了内镜下Oddi括约肌切开取石术,手术很成功,术后恢复良好,胆红素很快恢复正常,病人的转氨酶也有明显好转,但难以降到正常,主任问为什么?
当时哑言,后他分析说肝胆结石的病人常有肝胆胆汁淤积,石头虽取了,但胆汁淤积难以根除,造成长期胆汁淤积性肝炎,转氨酶自然难以恢复正常,而偏高拉。
22.实习时主任查房时问:
肝硬化定义?
三要点?
平时看书不细也不可以背,因而只能脸红了~
主任总结:
肝细胞变性坏死、纤维化、再生结节和假小叶形成。
(定义-回来查的书:
不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。
实在肝细胞广泛变形坏死基础上产生肝脏纤维组织弥漫性增生,并形成再生结节和假小叶,导致正常肝小叶结构和血管解剖的破坏。
病情逐渐发展最终出现肝功能衰竭、门静脉高压和多种并发症,是严重和不可逆的肝脏疾病。
)
主任又问:
再生结节是怎么行成的?
网状支架结构塌陷,再生肝细胞不能正常规则排列,形成了……
这是教科书上未提及的,方才明白他说书上的知识都是现成的要学会自己主动学习的含义。
汗颜……
23.一老主任查房时说一肝癌诊断的经验
1.听肝区血管杂音2.反复比较两侧季肋不皮肤的温度是否相等。
受益!
24.记得实习时,在儿科,主任问我们一个消化方面的问题:
新生儿的胃最大容量是多少?
我们都没答对,答案是;
50毫升,由此又联想到成人的胃容量,安静时是50毫升,最大容积1-2升
25.一肝硬化腹水病人,主任问为什么不把放腹水作为治疗肝硬化腹水的常规治疗方法?
答曰:
因为大量放腹水可引起电解质紊乱,蛋白丢失,增加感染机会。
放腹水的指征是什么?
回答说:
当病人腹水量大,利尿效果不好,以致影响病人呼吸时,可适当放腹水以减轻症状。
26.主任问:
为什么糖尿病人易发胃溃疡?
没查到结果。
是否有可能:
胃粘膜血管硬化,胃供血欠佳而导致胃溃疡机率大?
答案:
糖尿病消化系统自主神经病变,引起胃轻瘫,排空延迟,消化液过多。
因为糖尿病人易感染,而hp感染又可导致胃溃疡。
不是吧,应该是糖尿病容易引起周围血管硬化,胃的相关血管硬化引起供血不足,胃粘膜缺血坏死,故可以引起溃疡,糖尿病引起的胃溃疡都是深大的,出血量一般较多。
27.主任问:
大量腹水患者穿刺放液一般一次放多少?
3000ml
可否再大量放?
应该可以
问:
什么情况下可以?
不知道了。
回去查书:
在补充大量白蛋白基础上可以大量放液。
我们最大的一次腹水抽出总量是12000ml。
肝硬化病人,大量腹水,一般情况尚好,经济条件限制无法大量给予白蛋白或者血浆。
穿刺放腹水于无菌密封瓶中低温保存,腹水结束后扎紧腹带,腹水直接血管输入,给予少量激素,利尿。
当然肝硬化目前的治疗结局总是不乐观,在基层医院那些高等级的治疗方法是不现实的。
现在上海看到肝硬化给予白蛋白是惊人的,而治疗效果未必好很多,个人感觉肝硬化治疗血浆好于白蛋白,还要治疗时间长才可以。
而上海的医疗情况是病人住院情况稍改善即匆匆出院。
28.一日查房主任问:
哪些胰腺炎的病人血淀粉酶不高呢?
答;
高甘油三脂的患者,重症胰腺炎的患者,轻症胰腺炎,慢性胰腺炎急性发作,急性胰腺炎恢复期的病人
29.实习时,遇到一胃溃疡上消化道出血病人,主任问,为什么病人呕血后腹痛会有所减轻?
?
无人答出,主任说:
因为血液偏碱性,可起中和胃酸作用。
当时觉得主任不亏是主任,这种理论也行!
!
很简单的道理但是我们都没人想到
我觉得另外由于溃疡局部出血,冲淡了胃酸,如果是大出血,部分胃酸还可以排出体外,也可以说是另外一个理由吧
个人觉得这种说法有所欠缺,应该是出血后痛觉神经受压迫减轻,腹痛减轻,疼痛感是由于神经受压引起的,个人观点,不对勿喷哈
30.普外老师问:
哪些疾病能够引起黄疸?
只知道:
溶血性贫血胆管结石胆管癌胆管炎症胰头癌胰管肿瘤肝炎
胆红素来源血色素、骨髓、部分结缔组织,代谢是肝脏,排泄是胆管,贮存在胆囊,通过乳头排泄到十二指肠,在乳头与胰管相邻,只要以上任何一个环节出问题,就会出现黄疸!
1、生成过多,溶血,先天性高胆红素血症(几型是记不住了),还有新生儿黄疸,
2、代谢障碍,各种急慢性肝炎,肝硬化,代谢性肝脏病变,只要病变累及肝脏及胆管,先天性肝纤维化,
3、排泄障碍,肝内胆汁淤积,胆道(肝内、肝外)梗阻(结石,癌肿,感染),胆囊炎症,胰腺、胰管占位,乳头占位(感染),胆道先天梗阻,
具体疾病比较多,只要答出以上三种,应该可以应付的。
黄疸分为三种,肝前性:
比如溶血性黄疸,肝性:
肝炎,肝后性:
梗阻性黄疸,如壶腹部肿瘤等。
31.一位45岁女性患者,胃、十二指肠、降结肠、乙状结肠、直肠,多发息肉,最后考虑是:
错构瘤综合征,病理得到证实。
后来院长问我们怎么考虑的?
我们几个医生互相弥补的说出了下面几个疾病,但是还是没说全,后来查了查资料,也没找全:
Peutz-Jeghers综合征?
幼年性息肉病综合征?
(1)幼年性结肠息肉病(juvenilepolyposiscoli,JPC)
(2)家族性幼年性结肠息肉病(familialjuvenilepolyposiscoli,FJPC)(3)家族性全身性幼年性息肉(familialgeneralizedjuvenilepolyposis,FGJP)。
Cronkhite-Canada综合征?
最后讨论的结果就是还不能确定,还是去权威机构去确诊吧。
32.消化老师问,胃为什么可以在空腹和饱腹时体积有那么大的差距?
胃有容受性舒张功能,又问味的最大容受性扩张体积是多少?
1500ml,
33.一日主任查问肝硬化引起上消化道出血的原因有哪些?
1.食管胃底静脉破裂出血,2.门脉高压性胃病,
主任补充说:
还有消化性溃疡。
还有急性胃黏膜糜烂出血
我还见过一例贲门粘膜撕裂的。
肝硬化失代偿期,反复呕血病史。
再次进食后呕血入院,呕血量较大,不止。
入院后考虑静脉曲张破裂,拟行硬化剂注射。
当天予以三腔二囊管压迫,同时行术前准备。
第二天下去,内镜下未见曲张出血,见贲门撕裂。
印象深刻!
34.主任问:
酒精中毒治疗为什么要常规查一下血糖?
当时就愣在那,没回答出来。
回去查书得:
会引起低血糖反应。
如果患者没有血糖高的话,我们医生可以用糖配促醒药物(纳络酮等),糖比盐水更容易醒酒,尤其蜂蜜、浆汤醒酒一样。
请问这种还需要糖配胰岛素用吗?
假如病人患糖尿病或者既往血糖高而不自知,因为饮酒影响进食,此时测的血糖恰好正常或偏低,用糖有没危险?
有的话应该如何规避谢谢!
35.教授查房问:
1.胸水ADA全称?
大于多少有意义?
回答:
腺苷脱氨酶,>
45提示结核感染
2.ADA由何种细胞相关,没人答出来.
教授答:
ADA通常由单核细胞代谢产生,最近研究发现与中性粒细胞亦有关.
36.教授查房问:
复合性溃疡的患者,是先出现的十二指肠溃疡还是先出现胃溃疡?
复合性溃疡:
胃与十二指肠同时有溃疡存在的称之为复合性溃疡。
多因先有十二指肠溃疡,引起幽门排空障碍而出现胃窦部涝留,继而发生胃溃疡。
网言二:
DU往往先于GU出现。
DU多见于年轻人GU多见于老年人。
DU/GU是3/1
37.刚入科主任曾经问我AFP的单位是什么?
AFP单位是ug/L
38.肝硬化合并脾功能亢进的患者在消化道大量出血后,为什么在查体中触不到脾?
大量出血后,门脉压力可暂时下降,肿大的脾脏可暂时性缩小。
39.面对一个每天都能排出一点点成形便的老年患者,主任问:
为何可诊为老年习惯性便秘!
40.带教老师带我查房,见一病人:
中年女性,查体见口腔粘膜多发的黑斑,手指末端也有黑斑,肠镜提示结肠多发性息肉,大小不等,余无其他异常。
老师问我是什么病?
当时没回答上来,老师说是黑斑息肉综合症
查书才知道黑斑息肉综合征(Peutz-Jeghers综合征)是少见的家族遗传性疾病,癌变者十分罕见。
本病的临床有3大特征,
(1)色素斑沉着:
多发现于童年期,一般在25~30岁以后皮肤色素沉着有逐渐消退的现象,但黏膜的色素斑则终生不退;
典型分布区在口腔颊黏膜、口唇周围、手指手掌及足趾足底,四肢出现的色素斑往往两侧对称;
颜色为黑色、棕褐色或黑褐色如洒墨点状,直径约0.2~0.5mm,边界清楚,不高出皮肤或黏膜表面,无毛发或血管附着。
(2)胃肠道息肉:
息肉可发生于整个胃肠道,但多发于小肠,特别是空肠及回肠,其次为结肠、直肠、胃及十二指肠,亦可见于阑尾;
息肉的大小、数目不一,一般为数10个。
(3)遗传及家族性:
本病为遗传性疾病,方式为染色体显性遗传,由单一多效基因传递;
家族中发病率为30%~50%;
越代现象和散发病例较多见。
患者可同时有其他部位先天性畸形。
在诊断方面,X线钡剂造影有重要帮助,但直径小于0.5cm且散在的息肉有时不易发现,所以对具备上述特征的患者即使X线造影阴性也不能排除诊断
41.一次主任问我,在MRCP影象上胰头癌和壶腹周围癌的最显著区别是什么?
当时没有说出来,是主任告诉我的,二者虽然都有胰管和胆管扩张,但是,胰头癌时是彼此分开的,壶腹周围癌的时候胰管和胆管汇合的。
后来,又看了一些MRCP的片子,果然是这样的,当然,ERCP的影像也是一样的。
42.主任问:
原发性肝癌会引起顽固性腹泻吗?
机制?
答不上
肝癌导致胆汁生成障碍,造成持续性脂肪泻。
个人猜测。
43.在消化科门诊实习时,有一自感胸骨上下咽困难的病人,主任问我:
这种病人做胃镜还是做上消的好?
为什么?
我不知。
他解释:
这种病人应该首选上消,因为梗阻部位如果靠上,1胃镜下去比较快,可能漏诊2容易损伤咽隐窝。
上消是不是首选暂切不论,但后边的两条理由似乎不能成立吧。
第二条理由是不成立的,应该是若是食管上段癌,进镜子的时候容易出现穿孔,因为刚进食道的时候是盲区.当年刚开始学胃镜的时候,申请单写着食管上段癌的,主任都要亲自做.
本人强烈反对这种观点,如果病人没有做胃镜的禁忌症,首选胃镜检查,因为对高度怀疑的病变我们要有病理学依据,只有胃镜能做到,另外目前都是明视下进镜,加上手感,决不会出现上述可能.
44.消化道出血的患者血常规为什么会出现白细胞高?
消化道出血的病人为什么会出现发热?
白细胞升高考虑是应急反应所致,发热一般由于腹腔感染所致。
我翻看了7年制内科学第一版,说发热与出血后周围循环衰竭,导致体温调节中枢功能障碍有关.但白细胞增高没有理论解释,我个人认为可能与出血后,细胞大量丢失刺激骨髓造血有关,因为书上说了在肝硬化同时有脾亢的白细胞可不高.
发热的原因可能由于血容量减少、贫血、周围循环衰竭、血分解蛋白的吸收等因素导致体温调节中枢的功能障碍。
分析发热原因时要注意寻找其他因素,例如有无并发肺炎等。
1.消化道出血后骨髓代偿,但是红细胞代偿较晚,需要两个月,白细胞和血小板都在一个星期内代偿完毕,而且白细胞大部分是储存在淋巴和骨髓。
2.估计还是跟白细胞
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