医学影像学考试总结 中山大学总结了很长时间经典Word格式文档下载.docx
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大脑前动脉供血区:
大脑半球前内侧面2/3,大脑凸面上外侧约1CM宽区域
变异:
起始段在对侧发出。
前交通动脉为动脉瘤的好发部位。
大脑中动脉供血区:
大部分大脑半球外侧面、脑岛、颞叶的前外侧
椎基动脉系统:
小脑前下动脉、小脑上动脉、大脑后动脉、基底动脉
大脑后动脉:
供应大脑半球内侧面的后1/3以及枕叶
脑底动脉环(Willis环):
双侧大脑前动脉、前交通动脉、双侧颈内动脉、后交通动脉、大脑后动脉、基底动脉
二、颅脑病变的基本影像学征象
异常CT图像分析要点:
(首先要熟悉正常解剖)
1、病灶密度
●高:
钙化、新鲜血肿、肿瘤等。
●低:
液体、坏死、囊变、囊肿、水肿、脂肪
●等:
血肿、肿瘤
●混合密度
2、病灶周围水肿(急性、恶性水肿均会较明显)
3、病灶强化:
部分正常组织可以强化≤5Hu。
颅内病灶多强化,而腹部肝、肾肿瘤正常组织强化多于病灶,所以显示病灶为低密度。
4、邻近组织改变
钙化:
颅内钙盐沉积,可为生理性(松果体钙化、老年人基底节钙化),颅内肿瘤-胶质瘤
高密度
不能特异的显示钙化灶
坏死、囊变:
因血供减少或中断引起组织坏死、液化而形成的病变。
低密度
T1WI低信号,T2WI高信号
脂肪(fat):
包括含甘油三脂(triglyceride)的脂肪组织、分化好的脂肪组织来源的肿瘤和含脂肪的黄骨髓
低密度
MR:
T1WI高信号T2WI高信号
出血(bleeding,hematoma)
CT:
高密度
MR:
不同时期有不同的变化
肿瘤(tumor)
CT:
低、等密度
MR:
大多数肿瘤T1WI低信号T2WI高信号
原因:
肿瘤的含水量高于其起源组织
积水占位性
脑血管疾病
一、脑出血cerebralhemorrhage
病因与发病机制高血压、动脉硬化微动脉瘤
临床表现1.没有治疗或控制不好的高血压病人
2.常在活动或情绪激动中突然发病
3.发病时多有血压明显升高
4.症状轻重差别决定于出血类型和出血量。
•超急性期
•急性期出血后2—7天
•亚急性期出血后8—30天
•慢性期出血后1—2个月
•残腔期出血后3个月至数年
【诊断要点】
团块状高密度血肿,CT值60~80Hu。
灶周低密度水肿环绕。
随时间变化,红细胞血红蛋白崩解,高密度的血肿由边缘向中心溶解变为等、低密度。
增强扫描在急性期一般无强化,亚急性期及慢性期边缘可呈环状强化。
不如CT直观,血肿的MR信号变化较大。
依红细胞破裂与否、以及血红蛋白的演变过程有不同的变化
超急性期:
T1WI等或稍低信号,T2WI高信号
急性期:
T1WI等或稍低信号,T2WI显著低信号
亚急性期:
T1WI高信号,T2WI周边高信号,中心为等或低信号以后逐渐演变为全高
二、脑动脉瘤(aneurysms)
好发于颈内动脉海绵窦段和脑底动脉环及其分支
【诊断要点】
CT平扫阴性或表现为类圆形结节等密度影,或环形、弧形高密度钙化影。
增强有三型,Ⅰ型瘤内无血栓形成呈均匀性强化;
Ⅱ型部分性血栓形成呈中心或偏心性强化;
Ⅲ型完全性血栓则无中心区强化,有或无外层的环形强化。
动脉瘤破裂出血
MR
①流速快无血栓形成,流空效应;
②巨大动脉瘤,T1WI低等混杂信号,T2WI为低等高混杂信号;
③陈旧性出血时,T1WI和T2WI均为高信号;
④增强扫描,一般无强化。
⑤MRA显示动脉瘤的部位、形态和大小,
⑥增强MRA:
三、缺血性脑梗塞(脑梗死)
脑血管阻塞而致脑组织缺血缺氧、神经元和其他神经细胞的死亡。
临床分期
•1,超急性期(0—6小时)
•2.急性期(6—24小时)
•3.亚急性期(2—7天)
•4.稳定期(8—14天)
•5.慢性期〉15天)
影像学分类:
•累及皮层和白质的大面积梗塞:
•小片状梗塞
•腔隙性梗塞
•出血性梗塞
•陈旧性梗塞和软化灶
1.大面积梗塞
•12小时内,CT可无阳性发现;
•楔形或大片状,脑肿胀,累及髓质和皮质;
•MRT1WI低信号,T2WI和FLAIR呈高信号;
•2周后可出现脑回状,斑状或环状强化;
2.小片状梗塞:
•多见于动脉硬化者,为动脉小分支闭塞。
•MR表现为局灶性小片状T1WI低信号,T2WI高信号。
3.腔隙性梗塞
•深部穿支动脉闭塞所致。
常见于高血压、动脉硬化患者。
•病灶位于基底节区、放射冠与脑干,
•CT表现为直径小于1.0cm。
边缘清楚的低密度灶。
•MR为类圆形T1WI低信号,T2WI高信号灶。
4.出血性梗塞
•缺血性脑梗塞经抗凝治疗,血栓碎裂变小,向远侧移动,血液进入再通、但已有坏死的血管,易破裂出血而形成出血性脑梗塞。
•好发于皮质和基底节,为大片低度区中出现不规则的高密度出血斑。
•原缺血梗塞的基础上发生出血。
•CT大片低密度区中出现不规则的高密度出血斑。
•MR在原T1WI低信号的病灶内出现较大片状高信号,出血灶在T2WI也多为高信号。
•病灶占位效应加重
•临床病情加重
(渗血现象,不能等同于出血性梗塞。
)
5.陈旧性梗塞和软化灶
•出现囊变与软化,边缘清楚,近于脑脊液密度/信号的囊腔
•MRT1WI低信号T2WI高信号,FLAIR亦呈低信号。
•灶周胶质细胞增生及纤维牵拉,出现局限性脑室扩大、脑沟加宽和脑萎缩征象。
四、脑动静脉畸形(malformationAVM)
•最常见的血管畸形
•先天性
•病理:
增粗、迂曲的供血动脉、异常血管团、增大的引流静脉
•周围脑组织萎缩和胶质增生
•可见钙化
⑴CT平扫以等低混杂密度为主,局部脑组织可萎缩,血管破裂出血则为高密度的颅内血肿。
增强扫描见条状、迂曲扩张血管团高密度强化为特征。
一般无明显的占位,合并破裂出血时占位效应较明显。
⑵MRI
•T1WI无信号或低信号条状迂曲血管流空影
•T2WI为混杂信号,多仍可见条状弯曲无信号或低信号的畸形血管影
•合并出血时T1WI、T2WI均可见高信号
•MRA可清晰显示增粗、迂曲的供血动脉和畸形血管团。
但对某些异常血管巢或引流静脉常显示不全。
消化系统普通X线检查的正常表现
一、食管的正常X线解剖
颈段胸上段:
胸廓上口到A弓上缘
胸段胸中段:
A弓上缘到肺下V下缘
腹段胸下段:
肺下V下缘以下
食管正常压迹:
主动脉弓压迹、左主支气管压迹、左心房压迹
食管黏膜皱襞表现为数条纵行、互相平行、连续的纤细条纹状影,与胃小弯的黏膜皱襞相连续。
第1蠕动波由下咽动作激发
第2蠕动波由食物内压引起,始于主A弓
第3收缩波食管环状肌出现不规则收缩
二、胃三部:
胃体、胃底、胃窦;
两弯:
胃小弯、胃大弯。
胃黏膜皱襞
黏膜皱襞---------条状透明影
黏膜皱襞间沟----条状致密影
胃黏膜皱襞可塑,一般<
5mm,各部位黏膜皱襞形态如下:
胃小弯------平行整齐
胃大弯------粗而横向或斜向走行
胃底---------弯曲,略呈网状
胃窦---------与小弯平行或斜行
胃微皱襞(finerelief)
在双重造影上可见
胃小沟--------细线状,宽<
1mm
胃小区--------圆形、类圆形小隆起<
2mm~3mm
胃的蠕动:
由胃体上部开始,有节律地向幽门方向推进,同时波形逐渐加深,一般同时可见2~3个蠕动波。
胃窦没有蠕动波,呈整体向心性收缩,使胃窦呈一细管状,将钡剂排入十二指肠球部内。
胃的排空时间受许多因素的影响,一般为2~4小时。
若6小时胃内钡剂残留达20%以上时才可判断有幽门梗阻。
三、十二指肠
十二指肠分部球部、降部、水平部和升部
球部收缩时黏膜皱襞为纵行的平行条纹,十二指肠球部以远肠管黏膜皱襞呈羽毛状。
十二指肠蠕动球部----------整体收缩降升段-------波浪状推进
四、空肠与回肠
全长约为5~7米,占据中腹部及下腹部,并有一部分回肠在盆腔入口以下,直肠之前。
空肠约占空回肠总长度的五分之三,管径约为2cm,血供丰富,与回肠无明显的分界,呈渐移性,黏膜皱襞多而明显。
空肠多分布于左上腹以及中腹部。
回肠约占空回肠总长度的五分之二,管径略细,管壁较薄,血管较少。
黏膜皱襞较空肠为少,在末端回肠近乎不显示。
回肠多位于中下腹以及右下腹,末端回肠多位于盆腔区。
向上行止于升结肠内侧。
服钡后2~6小时钡首可达盲肠,超过8小时钡首不能到达者,常有空、回肠器质性或功能性病变。
小肠排空时间为7~9小时。
在X线检查中,为便于描述,把小肠分为6组(Cole氏法)
第1组:
十二指肠
第2组:
左上腹部小肠(近段空肠)
第3组:
左下腹部小肠(远段空肠)
第4组:
中腹部小肠(近段回肠)
第5组:
右中下腹部小肠(中段回肠)
第6组:
盆腔部小肠(远段回肠)
空肠、回肠鉴别:
项目
空肠
回肠
部位
左中上腹
右中下腹
肠腔
2cm-3cm
1.5cm-2.5cm
黏膜皱襞
羽毛状
少而浅,纵行、斜行
蠕动
活跃
不活跃
五、大肠
起自盲肠,止于直肠,全长约为150cm,宽4~7cm。
绕行于腹部四周,其中横结肠、乙状结肠的位置和长度变化较大。
结肠的特征是:
具有结肠袋及它们之间由半月皱襞形成不完全的间隔。
大肠的黏膜皱襞为纵、横、斜三种方向交错结合。
大肠的蠕动为整体蠕动。
大肠的生理功能有:
吸收功能、分泌功能和运动功能(运送、贮便和排便)。
消化系统普通X线检查的基本病变
一、管壁改变
(一)隆起充盈缺损(fillingdefect)
充钡胃肠轮廓局部向内突入未被钡剂充盈的影像,常见于肿瘤、肉芽肿等。
良性:
隆起呈圆形或椭圆形,边缘光滑;
基底部与周围管壁呈钝角或为有蒂隆起;
隆起表面光滑或轻微凹凸,伴有凹陷多为小而深的溃疡。
恶性:
形态不规则,边缘不光滑;
与正常管壁形成切迹;
表面明显凹凸不平,呈大颗粒且大小不均或呈花瓣状,伴有浅而大的溃疡。
(二)凹陷龛影(niche)
充钡的胃肠轮廓局部向外突出的含钡影像,常见于溃疡。
凹陷灶呈圆形或类圆形,轮廓清晰,边缘光整,凹陷底较平坦光滑。
凹陷灶形态多不规则,呈地图状,边缘不规整,凹陷底凹凸不平伴有颗粒状小隆起。
(三)管壁增厚
在管腔扩张良好的情况下:
食管壁>
5mm;
胃壁>
10mm;
小肠壁>
大肠壁>
5mm,可疑;
>
10mm,肯定。
二、黏膜皱襞改变
(一)黏膜皱襞破坏
黏膜皱襞消失,代以杂乱不规则的钡影,造成与正常黏膜皱襞的连续性中断,多为恶性肿瘤所致。
(二)黏膜皱襞平坦
黏膜皱襞条纹影像变平坦而不明显,严重时可完全消失,多由恶性肿瘤及炎症水肿所致。
(三)黏膜皱襞纠集
黏膜皱襞向病变区集中,呈放射状,常见于慢性胃溃疡或十二指肠球部溃疡。
(四)黏膜皱襞增宽、迂曲
黏膜皱襞的肥厚、肥大,见于慢性胃炎、黏膜下静脉曲张。
三、管腔改变
超过正常范围的持久性管腔缩小---狭窄:
炎症、肿瘤、功能
增大---扩张:
梗阻性、张力性
四、位置和移动度改变
五、管腔外改变
六、功能性改变
食管和胃肠道疾病的影像学诊断
一、食管静脉曲张(esophagealvarices)
食管静脉曲张的X线表现
早期:
发生在下段,黏膜皱襞稍增宽、略迂曲、虚线状、管壁稍不光整。
典型期:
中下段黏膜皱襞明显增宽、迂曲,蚯蚓状或串珠状充盈缺损,管壁呈锯齿状。
严重时:
以上表现更明显,且管壁张力降低,蠕动减弱,钡剂排空延迟,病变累及上段。
二、食管癌
分型浸润型:
管壁环状增厚、管腔狭窄。
增生型:
肿瘤向腔内生长,形成肿块。
溃疡型:
肿块形成局限性大溃疡,深达肌层。
影像学表现
黏膜皱襞破坏、中断、消失;
不规则龛影;
腔内充盈缺损;
管腔狭窄、狭窄以上扩张,钡剂通过受阻;
管壁僵硬、蠕动消失。
早期食管癌的X线表现
只侵犯黏膜层及黏膜下层,不伴淋巴结转移。
黏膜皱襞增粗、迂曲、紊乱、毛糙或中断;
小龛影0.2cm~0.4cm;
小充盈缺损,大小由0.5×
0.5~0.5×
2cm不等;
小段管壁柔软度及舒张度降低。
食道癌与食道静脉曲张的鉴别诊断
类别
食道癌
静脉曲张
中断破坏
增粗、迂曲、串珠、蚯蚓状
壁柔软度
硬、蠕动消失
壁软、伸缩自如
壁腔
狭窄,狭窄上扩张
扩张
分界
与正常分界截然
无截然分界
范围
较短
较长
钡剂通过
障碍
顺畅,严重时轻度减慢
三、胃十二指肠溃疡(gastriculcer,duodenalulcer)
好发于20~50岁,有25%的人曾患胃或十二指肠溃疡。
病理改变:
胃肠壁的溃烂形成缺损,直径5mm~20mm,深5mm~10mm,溃疡周围炎症,黏膜水肿。
穿透性溃疡------深达浆膜层。
胼胝性溃疡------周围有坚实的纤维结缔组织增生。
复合型溃疡------胃和十二指肠同时溃疡。
急性溃疡穿孔---穿入游离腹腔内。
1.胃溃疡
直接征象------龛影(溃疡本身),多见于小弯侧切线位呈现乳头状、锥状或其它形状(如线状),边缘光滑整齐,密度均匀,底部平整或稍不整。
良性溃疡(龛影)周围水肿,透明带表现。
黏膜线1mm~2mm;
项圈征5mm~10mm;
狭颈征。
良性溃疡的另一征象见龛影周围黏膜纠集。
间接征象
痉挛性改变----对侧壁指状痉挛切迹;
分泌增加-------胃潴留;
张力、蠕动紊乱-----增加或降低。
瘢痕改变-----“蜗牛胃”、“葫芦胃”(沙钟胃)或幽门狭窄和梗阻。
胃溃疡的特殊表现:
穿透性溃疡:
龛影深而大,均>
1cm,周围有较大水肿带,大如袋状,液面,气液钡分层。
胼胝性溃疡:
龛影大,1.5cm~2cm,深度<1cm,透明带较宽,黏膜皱襞纠集,与恶性难辨。
胃溃疡恶变征象:
龛影周围出现小结节状充盈缺损,如指压迹征;
黏膜皱襞呈杵状增粗和中断;
龛影周围不规则或边缘出现尖角征;
治疗过程中龛影不愈合反而增大。
2.十二指肠溃疡
直接征象------龛影,4mm~12mm大小,多为正位像,黏膜皱襞纠集。
恒久的球部变形山字形、三叶形、葫芦形(瘢痕、痉挛所致),也能作出诊断
间接征象:
①激惹征;
②幽门痉挛;
③分泌增加;
④张力增高或降低;
⑤固定压痛。
四、胃癌
以胃窦、小弯和贲门区常见。
病理大体分型,Borrmann分型:
Ⅰ型(巨块型或蕈伞型);
Ⅱ型(局限溃疡型);
Ⅲ型(浸润溃疡型);
Ⅳ型(浸润型)。
1.X线造影表现:
充盈缺损;
胃腔狭窄,胃壁僵硬(革袋状胃);
龛影:
形态不规则,在胃轮廓内,半月综合征;
黏膜皱襞破坏、中断,异常增大;
瘤区蠕动消失。
*半月综合征:
①胃轮廓之内;
②不规则半月形;
③外缘平直,龛影周围有环堤征、指压迹征、尖角征。
早期胃癌:
癌组织浸润仅局限于黏膜或黏膜下层,与肿瘤的大小、范围,有无淋巴结转移及远处转移无关。
特殊类型胃癌的特点
A.胃底贲门癌--胃泡内肿块,钡剂分流、绕流。
B.胃体癌-------无蠕动。
C.胃窦癌-------“袖套”样套入狭窄段。
D.弥漫性-------革袋状,排空快。
2.胃癌CT表现
胃十二指肠溃疡及早期胃癌CT检查有一定限度;
进展期胃癌CT检查有利于观察病变的侵犯范围和淋巴结转移情况。
五、肠结核(intestinaltuberculosis)
好发于回盲部,其次为空、回肠
病理上分为溃疡型与增殖型
X线表现:
肠管痉挛收缩,粘膜皱襞紊乱
“跳跃”征------溃疡型
粘膜皱襞破坏,小点状、小刺状龛影
溃疡与长轴垂直
盲升结肠狭窄、缩短和僵直----增殖型
多数小息肉状充盈缺损
六、结直肠癌好发于直肠和乙状结肠,分为增生型、浸润型和溃疡型三型,发病率仅次于胃癌和食道癌
不规则充盈缺损;
黏膜皱襞破坏中断;
肠腔一侧或环形狭窄,钡剂通过受阻;
肠壁僵硬、蠕动消失;
较大的龛影。
胃良、恶性溃疡的鉴别诊断
类别
良性溃疡
恶性溃疡
龛影形态
圆形或椭圆形;
边缘光滑整齐
不规则、扁平、有多个尖角
龛影位置
位于轮廓之外
位于轮廓之内
龛周和口部
黏膜水肿表现,粘膜纠集直达龛影口部,并由宽逐渐变细
指压征、环堤征;
黏膜皱襞中断破坏
附近胃壁
柔软、有蠕动
僵硬、峭直、蠕动消失
龛影大小
小于2cm
大于2cm
胃窦癌与胃窦炎的X线鉴别诊断
胃窦癌
胃窦炎
破坏消失
存在,肥大、迂曲、粗乱
轮廓
不规则
整齐或如波浪形
胃壁柔韧度
僵硬不变
柔软,形态可变化
消失
存在
病变区与正常区分界
截然、清楚
无明确分界
肿块
大多有
没有
消化道肿瘤的异同
表现癌肿
胃癌
结肠癌
发病年龄
40~70岁
40~60岁
30~60岁
主要临床症状
进行性吞咽困难
上腹痛,血便
血便、便秘或腹泻
好发部位
中胸段
胃窦、小弯、贲门区
直肠、乙状结肠
病理分型
增生型,浸润型,溃疡型
X线表现
不规则充盈缺损
不规则管腔狭窄(3~5cm)<
10cm,分界截然
龛影(与纵轴一致)
龛影(半月综合征)
龛影(较大)
黏膜皱襞破坏中断,黏膜皱襞异常增大、杵状增粗(黏膜下浸润)
肿瘤区蠕动消失,管壁僵硬
急腹症&
肝胆胰脾
腹部是指膈肌以下、盆腔以上的解剖范围。
包括腹内脏器(以消化、泌尿、生殖等系统为主)、腹膜腔、腹膜后间隙及腹壁。
检查技术
国内仍以腹部X线和B超作为首选的检查方法,必要时再做CT检查。
一.X线检查
最好在临床处理前进行,以反映腹部的自然状态。
腹部组织、器官发生病理改变时可改变腹部的自然对比,因而X线平片常用于急腹症的影像学诊断。
(一)X线平片及透视
1.X线平片
至少要求站立正、仰卧前后位,其它如侧位、仰卧水平侧位、侧卧水平正位、倒立正、侧位。
2.透视除可观察病变外,还可动态观察膈肌运动和胃肠蠕动。
(二)造影检查
1.钡剂、空气灌肠:
肠套叠、乙状结肠扭转、结肠癌。
2.钡餐:
先天性幽门肥厚、十二指肠梗阻。
3.泛影葡胺:
上消化道出血、穿孔及肠梗阻。
4.选择性或超选择性血管造影:
急性消化道大出血。
二.CT检查包括:
平扫及增强扫描。
第一节与急腹症有关的正常影像解剖
X线平片正常表现:
v腹壁与盆壁:
腹膜后、肾周脂肪呈灰黑影,胁腹线
腰大肌、腰方肌、闭孔内肌、提肛肌
骨性结构。
v实质器官:
肝、脾、胰、肾、子宫。
v空腔器官:
胃肠道、胆囊、膀胱。
第二节急腹症的基本影像学征象
一、异常气体
(一)胃肠道内异常气体
空腔器官积气、积液并管腔扩大(可判断肠管位置、活动度变化)。
不同肠段胀气表现
空肠:
肠腔内环状皱襞密集;
回肠起始段:
肠腔内较多环状皱襞;
回肠末段:
肠腔内不见环状皱襞;
结肠:
可见结肠袋的间隔。
扩大肠腔的鉴别要点
(二)腹壁气体:
沿肠壁走行的线状或串珠样小囊状透光影。
继发于绞窄性肠梗阻、肠系膜血管栓塞引起的肠坏死,也可见于中毒性巨结肠、新生儿坏死性肠炎、肠壁气囊肿。
(三)腹腔内积气:
游离、局限性。
立位:
膈下半月形透光区
左侧卧位水平投照:
肝与侧腹壁间线状透光带
二、腹腔积液(并积气):
膀胱上方的水样密度影,“狗耳征”
三、腹内高密度影:
钙化、结石、粪石
四、腹腔内肿块影:
软组织密度块影,周围的肠襻和器官受压移位
五、腹腔或腹膜后脓肿:
境界不清的肿块影,多伴有麻痹性肠梗阻的征象。
六、下胸部异常
七、骨骼异常
第三节常见急腹症的影像学诊断
一.肠梗阻(intestinalobstruction)
分型机械性:
单纯性、绞窄性
动力性:
麻痹性、痉挛性
血运性:
血栓形成或栓塞
X线检查要回答:
a.有无梗阻b.梗阻部位c.梗阻性质d.梗阻病因
(一)肠梗阻定性诊断
1.单纯性小肠梗阻
梗阻后3~6小时可出现X线异常表现。
a.积液平面超过三个;
b.胀气肠曲呈弓形,肠腔气柱渐高征;
c.立卧位肠管变化大,短拱形长管形;
d.肠壁、黏膜皱襞一般无明显增厚;
e.梗阻点以远肠管萎陷。
2.绞窄性小肠梗阻(strangulatedobstruction)
原因:
扭转、内疝、套叠(intussusception)、粘连。
a.无肠腔
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