机能考试最全整理Word文件下载.docx

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首先，在整个反演数据中查找您需要剪辑的实验波形；

然后，将需要剪辑的实验波形进行区域选择；

最后，按下工具条上的数据剪辑命令按钮，或者在选择的区域上单击鼠标右键弹出快捷菜单并且选择数据剪辑功能，就完成了一段波形的数据剪辑；

重复以上3步对不同波形段进行数据剪辑。

在您停止反演时，一个以“cut.tme”命名的数据剪辑文件将自动生成，您可以为这个数据剪辑文件更改文件名。

以后，您可以使用与打开反演数据文件同样的方法打开这个数据剪辑文件，然后进行反演，您也可以对这个剪辑后的数据文件再一次进行数据剪辑。

6.打印

实验完成后，我们还可以对剪辑的图形和数据进行打印。

（1）图形剪辑打印：

当完成图形剪辑后，首先应确定打印的比例和位置。

用鼠标单击工具条上的“打印”命令项，此时弹出定制打印对话框，其中有打印比例、位置等参数供选择。

比例有50％、100％，选择50％可以在1页纸上打印4幅图形。

完成以上操作后，点击工具条上的“打印预览”，即可在屏幕上显示出所要打印的图形。

（2）数据图形打印：

当我们在实验进行或反演过程中，如果遇到有需要的图形，同样可以用鼠标单击工具条上的“打印”命令项，弹出定制打印对话框，选择打印比例、位置等参数，然后确定，即可打印出有实验数据的图形。

7.生物电信号的基本特性a.频率特性：

绝大多数生物电信号处于低频段。

b.幅值特性：

绝大多数生物电信号幅值非常微弱c.信噪比：

较低d.不稳定性和非线性

8.压力和张力换能器的工作原理,换能器使用注意事项：

课本P85——P86

9.手术操作及步骤：

课本P90

10、|如何进行家兔耳缘静脉注射？

将动物固定于实验台上，剪去耳缘部位的被毛，用乙醇轻轻擦拭，耳缘静脉即清晰可见。

用左手食指和中指夹住静脉近心端，拇指和小指夹住耳缘部分，以左手无名指和小指放在耳下作垫，待静脉充盈后，右手持注射器使针头尽量由静脉末端刺入，顺血管方向平行、向心端刺入约1cm。

回抽注射器针栓，有血液回流，即可将药液缓慢注入。

注射完毕抽出针头，用棉球压迫注射部位数分钟，以免出血。

11、静脉注射麻醉药物有哪些注意事项？

（1）乙醚是挥发性很强的液体，易燃易爆，使用时应远离火源。

平时应装在棕色玻璃瓶中，储存于阴凉干燥处，不宜放在冰箱内，以免遇到电火花时引起爆炸。

（2）动物麻醉后可使体温下降，要注意保温。

在寒冷季节，注射前应将麻醉剂加热至与动物体温相一致的水平。

（3）犬、猫或灵长类动物，手术前8～12h应禁食，避免麻醉或手术过程中发生呕吐。

家免或啮齿类动物无呕吐反射，术前无需禁食。

（4）静脉麻醉时，应注意给药速度，密切观察动物生命体征的变化，出现呼吸节律不整和心动过缓时，应立即停止给药。

12，气管插管的操作要点

麻醉、固定剪去被毛。

距胸骨上1cm处的正中线剪开皮肤约5~7cmcm，用止血钳分离结缔，将皮肤向外侧牵拉。

气管位于颈腹正中位，全部被胸骨舌骨肌和胸骨甲状肌所覆盖，用玻璃分针或止血钳插入左右二侧胸骨舌骨肌之间，作钝性分离，将两条肌肉向两外侧缘牵拉并固定，再在喉头以下分离气管两侧及其与食管之间的结缔组织，使气管游离开来，并在气管下穿二根较粗结扎线。

提起结扎线，用手术刀或手术剪在甲状软骨下缘1~2cm处的气管两软骨环之间横向切开气管前壁（气管口径的一半），用剪刀向气管的向头端做一小的0.5cm纵向切口，切口呈一“⊥”形，如气管内有血液或分泌物，应先用棉签揩净，将气管插管由切口处向胸腔方向插入气管腔内，用一结扎线结扎导管，结扎线绕插管分叉处一圈打结固定，另一结扎线将头断的气管切口结扎，以免气管切口处渗血。

13.神经分离的操作要点：

课本P129

14.离体标本的制备：

离体蛙心P122,离体肠管和离体子宫P124

15.各种营养液的选用：

小肠平滑肌选台式液，蛙心插管选任试液

1小肠平滑肌生理特性观察与分析实验报告

实验讨论：

1、正常情况下，我们观察到离体小肠平滑肌在台氏液中可以自动地、缓慢地收缩，但其节律性很不规则。

小肠平滑肌自律性产生的离子基础尚未完全清楚，目前认为，它的产生可能与细胞膜上生电性钠泵的活动具有波动性有关，当钠泵的活动暂时受抑制时，膜便发生去极化；

当钠泵活动恢复时，膜的极化加强，膜电位便又回到原来的水平。

2、在浴槽中加入0.01%乙酰胆碱（Ach）2滴（约0.2ml）后，可见离体肠管活动增强，描记曲线出现收缩频率变快，幅度增加。

出现上述现象的机理，目前认为与消化道平滑肌细胞产生动作电位的离子基础是Ca2+的内流有关。

乙酰胆碱可与肌膜上的M受体结合，使得两类通道开放：

一类为电位敏感性Ca2+专用通道，另一类为特异性受体活化Ca2+专用通道。

前一类通道对Ach敏感，小剂量Ach即引起开放；

后一类通道对Ach相对不敏感，只有大剂量Ach才会引起开放。

这两类通道开放都使得肌浆中Ca2+增高，进而激活肌纤蛋白—肌凝蛋白—ATP系统，使平滑肌收缩，肌张力增加。

3、在浴槽中加入0.01%肾上腺素2滴（约0.2ml）后，可见离体肠管活动减弱，描记曲线出现收缩频率变慢，幅度减小以及基线下移。

出现上述现象的机理，目前认为与肠肌细胞膜上存在α和β两中受体，α受体又分为α抑制型受体和α兴奋型受体有关。

肾上腺素作用于α抑制型受体，引起肠肌膜上一种特异性受体活化，使K+外流增多，细胞膜发生超极化，肠肌兴奋性降低，肌张力下降。

同时，肾上腺素还作用于β受体，①它的激活引起肠肌细胞膜中的cAMP合成增多，cAMP激活肠肌膜及肌浆网上Ca2+泵活动，使肌浆中Ca2+浓度降低，亦使肌张力降低；

②β受体激活后还促使K+及Ca2+外流增加，加速膜的超极化，促进了肠肌肌张力的减低。

4、在浴槽中加入2%氯化钙溶液2滴后，离体肠管活动增强，描记曲线出现收缩幅度增加。

这是因为加入氯化钙后，细胞外液Ca2+浓度升高，则Ca2+内流增加，使得细胞内液中Ca2+浓度升高，Ca2+与钙调蛋白结合增加，促进了横桥的激活。

因而收缩力增加。

5、在浴槽中加入1mol/L盐酸溶液2滴后，离体肠管活动减弱，描记曲线出现收缩幅度降低，频率变慢。

出现这一现象，目前认为其原因在于：

①细胞外H+升高时，Ca2+通道的活性受到抑制，使得Ca2+内流减少。

②H+升高能干扰肌肉的代谢和肌丝滑行的生化过程：

H+能与Ca2+竞争钙调蛋白的结合位点而使肌球蛋白ATP酶活性降低（近期有理论认为是直接抑制作用而非竞争作用）；

使肌原纤维对Ca2+的敏感性和Ca2+从肌质网的释放量减少。

6、在加盐酸使平滑肌收缩减弱的基础上，再加2滴NaOH于浴槽中，则肠管活动出现相反的情况，即肠管活动增强。

原因在于NaOH可以中和H+，改变了细胞外液的PH值，PH过高、过低，收缩幅度及张力都会降低，最适PH时收缩效果最好。

7、浸浴小肠肠管的台氏液温度以38℃~40℃为宜，低于或高于这个温度，都会影响结果。

因为肠管平滑肌对温度改变极为敏感，当温度降到30℃以下时，由于代谢水平的降低，兴奋性减弱，可出现收缩曲线基线下移，频率变慢，收缩幅度变小。

有时可能会见到基线先上移后下降的现象。

这是因为降温本身对肠管是一种刺激，也可短暂地加强代谢活动，所以肌张力升高。

当温度高于40℃时，由于酶活性提高，各离子通道活性增加，使得基线上移，收缩频率增高，幅度增加。

当然，如果台氏液温度过高（50℃以上），可因蛋白变性，使肠管收缩功能消失。

结论：

1、消化道平滑肌具有自律性，但其收缩缓慢，节律性不规则。

2、消化道平滑肌具有一定的紧张性。

3、消化道平滑肌的活动易受温度、PH值及其它化学因素、药物因素的影响。

2电刺激及化学因素对心脏活动的影响

由实验所记录的曲线结果可以看出，改变蟾蜍离体心脏的灌流液成份，可影响其心脏的舒缩节律和幅度。

1.用任氏液灌流心脏，可以保持较长时间的节律性舒缩活动。

这是因为任氏液的主要离子成份、渗透压、PH值和蟾蜍Cell外液相近，为蛙心提供

了一个适宜的理化环境。

2、用065%NaCL溶液灌流心脏，其心跳减弱。

心肌的收缩活动是由Ca++触发的，由于心肌细胞的肌浆网不发达，故心肌收缩的强弱与细胞外Ca++浓度呈正比。

用065%NaCL溶液灌蛙心，灌注液中缺乏Ca++，以致心肌动作电位2期内流Ca++减少，心肌收缩活动也随之减弱。

3.用高钾任氏液灌注心脏时，心跳明显减弱，甚至出现心脏停到舒张状态。

因为细胞外

K+浓度增高时，导致

（1）、K+与Ca++有竞争性拮抗作用，K+可抑制细胞膜对Ca++，的转运，使进入细胞内Ca++，减少，心肌的兴奋---收缩耦联过程减弱，心肌收缩力降低；

（2）动作电位3期K+外流增加，平台期缩短，使平台期Ca++内流减少，收缩力减弱。

当

细胞外K+浓度显著增高时，膜内外的钾离子浓度梯度减小，静息电位的绝对值过度减小（膜内达—55mv左右时，Na+通道失活），心肌的兴奋性完全丧失，心肌不能兴奋和收缩，停止于舒张状态。

长时间用，心脏最终会停止收缩。

4.用高Ca++任氏液灌流蛙心时，心收缩力增强，舒张不完全，以致收缩基线上移。

在Ca++，浓度高的情况下，会停止在收缩状态，这种现象称之为”钙僵”。

心肌的舒缩与心肌肌浆网中Ca++浓度高低有关。

当钙离子浓度升高到一定水平（10-5M）时，作为钙受体的肌钙蛋白结合了足够的Ca++，就引起了肌钙蛋白分子构型的改变，从而触发了肌丝滑行，肌纤维收缩。

当钙离子浓度降低至10-5M时，钙离子与肌

钙蛋白解离，心肌随之舒张，如果钙离子浓度持续升高，钙离子与肌钙蛋白结数量不断增加，甚至达到只结合不解离的程度，

致使心肌持续收缩（钙僵）。

5.向蛙心插管中加去甲肾上腺素后，可见蛙心收缩增强，心脏舒张完全，描记的心搏曲线幅度明显增大、心跳加快、曲线密度明显变大。

其原因是去甲肾上腺素与心肌细胞膜上的β受体相结合，从而激活肌浆网释放的Ca++也增多。

同时静脉窦4期去极化速度加快，故心肌舒缩增强，心跳加快。

6.在任氏液内滴加乳酸，心跳减弱，其原因是H+进入心肌内膜后，可降低Ca++与肌钙蛋白的亲和力，促使Ca++的解离。

7.在上述灌流液中加入与乳酸同当量的NaOH，心肌的舒缩逐渐恢复。

其原因是NaOH中和了乳酸，解除了Ca++与肌钙蛋白亲和力的抑制。

8.任氏液内滴加Ach，蛙心收缩减弱，收缩曲线基线下移，心率减慢，最后心跳停止于舒张状态。

原因是Ach与心肌细胞膜M受体相结合，一方面提高心肌细胞膜K+的通透性，促使K+外流，导致

（1）静脉窦复极时K+外流增多，最大复极电位绝对值增大;

Ik衰减过程减弱，自动除极速度减慢。

导致静脉窦自得律性降低，心律减慢。

（2）复极过程中K+外流增加，动作电位2，3期缩短，Ca++进入心肌细胞内减少，使心肌收缩减弱;

另一方面Ach可直接抑制Ca++通道，减少Ca++内流，进而使心肌收缩减弱。

9.实验结论：

由此可以看出：

蟾蜍离体心脏对细胞外液离子浓度的改变，酸碱，NE，Ach敏感。

3\RBC渗透脆性

实验讨论本实验结果显示红细胞悬浮在0.85%~0.44%的Nacl溶液中无溶血现象；

在0.42%的溶液中刚发生溶血；

在0.35%的溶液中

完全溶血。

这表明：

（1）、红细胞在等渗氯化钠即生理盐水中不溶血；

（2）、处于一定范围的低渗氯化钠溶液中也不溶血；

（3）

、处于过度低渗的氯化钠溶液中才开始溶血，而且溶液浓度越低，破裂溶血的红细胞逐渐增多，直至悬浮其中的红细胞全部破裂溶血

。

理论上，悬浮于等渗氯化钠溶液中红细胞必将保持其正常形态，悬浮于低渗氯化钠溶液中红细胞必将发生膨胀，当渗透浓度低于一

定临界值时红细胞将发生破裂溶血。

引起红细胞破裂溶血的氯化钠溶液浓度不尽相同，这取决于不同红细胞对低渗溶液的抵抗力，生

理学上将红细胞的这种抵抗力称为渗透脆性。

此种抵抗力的大小与红细胞的厚度有关。

厚度越大，红细胞膜面积与体积的比值越小，

引起溶血的氯化钠溶液的浓度越高，即抵抗力越小，则渗透脆性越大；

反之，引起溶血的氯化钠溶液的浓度越低，即抵抗力越大，则

渗透脆性越小。

引起红细胞破裂的最大浓度为其最小抵抗力或最大渗透脆性；

刚能引起红细胞完全破裂溶血的氯化钠溶液浓度为其最

大抵抗力或最小渗透脆性。

另外，1.9%的尿素溶液和0.85%的Nacl溶液虽均为等渗溶液，但尿素溶液中的红细胞却完全溶血。

原因在

于尿素能自由通过细胞膜，而氯化钠则不能。

生理学上将能悬浮于其中的红细胞保持正常形态的等渗溶液称为等张溶液。

如0.85%的

Nacl溶液，溶质颗粒不能自由通过细胞膜，且渗透压也与红细胞相等，为等渗等张溶液，故红细胞可保持其正常形态而不发生溶血。

1.9%的尿素是等渗而不是等张溶液，尿素进入红细胞内引起红细胞膨胀破裂而溶血。

实验结论1、可用引起红

细胞破裂溶血的低渗NaCl溶液的浓度代表红细胞渗透脆性的大小；

2、红细胞悬浮于等渗和等张溶液中才能保持其正常形

态。

4.血液凝固和影响血液凝固的因素

1.实验目的：

通过测定某些条件下的血液凝固时间，加深理解影响血液凝固的因素。

内源性凝血和外源性凝血途径，影响血液凝固的因素。

内源性凝血是指参与血液凝固的凝血因子全部存在于血浆中；

外源性凝血是指在组织因子参与下的血凝过程。

2.实验原理：

本实验采用动物颈动脉放血取血，血液几乎未与组织因子接触。

因此，凝血过程主要是内源性凝血系统的作用。

肺组织浸润液中含丰富的组织因子，加入试管观察外源性凝血系统的作用。

3.实验材料：

家兔；

石蜡油，冰块，肝素，草酸钾，氨基甲酸乙酯；

试管，动脉夹，动脉插管，恒温水浴槽，秒表

4..实验方法：

4.1.用200g/L氨基甲酸乙酯按5ml/kg体重剂量给家兔耳缘静脉注射麻醉，将兔仰卧固定于手术台上。

4.2.切开颈部皮肤后，分离一侧颈总动脉，头端用线结扎，向心端夹上动脉夹。

用剪在近结扎线处的血管壁剪一“V”形小口，向心方向插入动脉插管，用线结扎固定。

以备取血之用。

4.3.取试管8支，编号。

按下实验条件准备完毕。

试管编号实验条件

1空管、对照管

2粗糙面放棉花少许　　

3石蜡油涂管内壁　　

每管加血2ml

4温度置于冰浴槽中

5加肝素8单位（加血后摇匀）　　

4.4.立即用秒表计时，每隔15s将试管倾斜一次，观察血液是否凝固，至血液成为凝胶状时，记下所历时间。

4.5.实验观察记录各管的凝血时间。

6.实验讨论：

1，室温基准时间，对照管及其他管血液凝固，是因为血液与管壁接触，启动了内源性凝血过程

2，试管内有少量棉花比1时间短，血液和物体表面接触面越粗糙，凝血越快

3，试管壁涂有石蜡油比1时间长，血液和物体表面接触面越光滑，凝血越慢

5，有冰块的烧杯比1时间长，关于凝血的生物酶的在低温下活性低

6，加肝素8单位比1时间长，肝素是抗凝剂，能增强抗凝血酶Ⅲ与凝血酶的亲和力，加速凝血酶失活；

抑制血小板粘附、聚集抑制凝血过程

5.有机磷酸酯类中毒

．：

⑴有机磷酸酯类中毒原理：

有机磷酸酯类为难逆性胆碱酯酶抑制剂，其分子中的磷原子具亲电子性，以共价键与胆碱酯酶酯解部位丝氨酸的羟基结合，生成难以水解的磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的能力，造成乙酰胆碱在体内大量积聚，引起一系列中毒症状。

⑵有机磷酸酯类中毒的主要临床表现：

M样症状：

积聚的乙酰胆碱在副交感神经节后纤维和支配汗腺的交感神经节后纤维末梢发挥M样作用，产生广泛的副交感神经系统兴奋的表现即M样症状。

如兴奋虹膜括约肌和睫状肌引起缩瞳、眼痛和视力模糊；

兴奋腺体可引起流涎、口吐白沫和出汗，甚至大汗淋漓；

兴奋平滑肌和松弛括约肌，可引起恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大小便失禁、支气管痉挛、呼吸困难、青紫和严重肺水肿；

抑制心血管，使心率减慢、血压下降。

N样症状：

积聚的乙酰胆碱在躯体运动神经末梢和交感神经节前纤维发挥N样作用，产生N样症状。

如兴奋骨骼肌N2受体，引起不自主肌束抽搐、震颤，严重者肌无力甚至麻痹；

兴奋神经节N1受体，使心动过速，血压升高。

中枢神经系统症状：

先激动后阻断中枢胆碱能受体（主要是M受体），表现为先兴奋、不安，继而出现惊厥，后可转为抑制，出现意识模糊，共济失调、谵妄、反射消失、昏迷、中枢性呼吸麻痹及血管运动中枢抑制造成血压下降，严重者最后呼吸循环衰竭，导致死亡。

轻度中毒者，以M样症状为主；

中度中毒者，可同时出现M样和N样症状；

严重中毒者，除M样和N样症状外，还可出现中枢神经系统症状。

⑴主要解救药物有两类：

阿托品类和胆碱酯酶复活药。

⑵解救原理：

有机磷酸酯类中毒后，临床上出现较早、对病人危害较大的主要是M样症状。

阿托品为M受体阻断剂，可竞争性阻断乙酰胆碱与M受体结合，拮抗乙酰胆碱的作用，故可解除M样症状。

阿托品也能部分解除中枢神经系统的中毒症状。

大剂量阿托品还能阻断神经节N1受体，对抗N1样症状。

胆碱酯酶复活药如碘解磷定（PAM）等，其分子中带正电荷的季铵氮，进入体内后即与磷酰化胆碱酯酶的阴离子部位以静电引力相结合，进而PAM分子上与磷酰化胆碱酯酶的磷酰基形成共价键结合，生成磷酰化胆碱酯酶和解磷定的复合物，后者进一步裂解为磷酰化解磷定，同时使胆碱酯酶游离出来，恢复其水解乙酰胆碱的能力。

此外，碘解磷定也能与体内游离的有机磷酸酯类直接结合，形成无毒的磷酰化碘解磷定，由尿排出，从而阻止游离的毒物继续抑制胆碱酯酶活性，避免中毒过程继续发展。

为什么两药合用？

答：

从阿托品和碘解磷定二者解毒效果来看，阿托品能迅速解除有机磷酸酯类中毒的M样症状，也能部分解除中枢神经系统的症状，大剂量还可对抗神经节的兴奋作用，是很好的对症治疗药物，但它不能阻断N2受体，故不能消除骨骼肌震颤，对中毒晚期的呼吸肌麻痹

也无效，另外，阿托品不能恢复胆碱酯酶活性，疗效不易巩固。

碘解磷定一方面可恢复胆碱酯酶活性，另一方面可直接与体内游离的胆碱酯酶结合，是重要的对因治疗药物，可迅速消除肌束颤动，对中枢神经系统症状也有一定的改善作用，但它不能直接对抗体内积聚的乙酰胆碱的作用。

故在抢救时应把二者结合使用，既可及时控制症状，又可从根本上消除病因，以达到良好的治疗目的。

6.实验性缺氧及影响机体缺氧耐受性的因素

【实验原理】由于吸入气体氧分压降低而使肺泡氧分压降低，导致血液从肺摄取的氧减少而引起的供氧不足，称为乏氧性缺氧。

乏氧性缺氧时，动脉血的氧分压、氧含量和氧饱和度均降低，皮肤、粘膜呈现青紫色，称为发绀。

血红蛋白中的二价铁（Fe2+）可在亚硝酸盐等氧化剂作用下被氧化而形成高铁血红蛋白。

二价铁变成三价铁因与羟基牢固结合而失去携氧能力，加上血红蛋白分子的四个二价铁中有一部分氧化为三价铁后还能使剩余的Fe2＋与氧的亲和力增高，即通过变构效应使氧离曲线左移，血红蛋白结合和释放的氧量都减少，导致组织缺氧。

高铁血红蛋白呈棕褐色，故亚硝酸盐中毒时皮肤、粘膜呈现类似发绀的青紫色，称为肠源性发绀。

一氧化碳与血红蛋白的亲和力远远大于氧与血红蛋白的亲和力，因此当大量血红蛋白与CO结合形成碳氧血红蛋白时，血红蛋白便失去了携带氧的能力。

另一方面CO和血红蛋白的结合可使氧离曲线左移，导致HbO2释放氧减少，加重组织缺氧。

因为碳氧血红蛋白为鲜红色，所以CO中毒时皮肤，粘膜呈现樱桃红色。

代谢耗氧率是影响机体对缺氧耐受性的的重要因素。

基础代谢率高时，机体耗氧多，对缺氧耐受性差。

体力活动等可增加耗氧量，也使机体对缺氧耐受性降低。

而低温、神经系统抑制能降低机体耗氧，对缺氧耐受性增强。

6.高钾血症对心电活动的影响

目的:

观察高血钾对心脏的毒性作用及高血钾心电图的改变特征。

方法:

通过豚鼠耳缘静脉注射不同浓度的KCl溶液复制豚鼠高钾血症模型，用BL-420系统记录并观察心电图变化。

结果：

心电图表现为T波高尖，P波和QRS振幅变降低、间期增宽，S波加深及多种类型的心率失常心电图。

高血钾症时去极化阻滞，静息电位低于阈电位，兴奋性、传导性、自律性、收缩性均降低。

高钾血症：

指血清钾浓度大于5.5mmol/L。

体内钾过多在理论上可引起细胞内钾含量增高。

但实际上，高钾血症极少伴有可测知的细胞内钾含量增高。

因为，有相对少量的钾在体内潴留，就会引起威胁生命的高钾血症。

讨论

1、高血钾对自律性的影响

自律性的产生是由自律细胞4期自动去极化使膜电位从最大复极电位达到阈电位水平所致。

因此，自律性的高低主要决定于4期自动去极化的速率，也受最大负极电位与阈电位之间差距的影响。

[3]

血钾即细胞外钾浓度升高时静息膜电位或最大舒张期电位降低。

细胞外高钾时因细胞膜对钾离子的通透性增加，3相负极速度加快而使动作电位时限缩短。

在蒲肯野纤维，舒张期的自动除极化是由于膜对钾离子的通透性逐渐降低所致。

因此，高血钾时细胞膜对钾离子的通透性增加，使4相自动除极化速率下降，从而抑制其自律性。

[2]

2、高血钾兴奋性和传导性的影响

高血钾对心肌兴奋性和传导性的影响呈双向性。

这种双向性是由静息膜电位与阈电位之差值的大小决定的。

当血钾逐渐增加时，开始静息膜电位负值减小，静息膜电位和阈电位之差减小，与兴奋阈值接近，细胞兴奋性升高。

随着