西医内科重点归纳Word格式.docx

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诊断：

根据患者有慢性支气管炎，肺气肿，其他胸肺疾病或肺血管病变，并已引起肺动脉高压，右心室增大或右心功能不全，如P2＞A2，颈静脉怒，肝大压痛，肝颈静脉反流征阳性，下肢水肿及体静脉压升高等，心电图，X线胸片，超声心电图有右心增大肥厚的征象，可以作出诊断。

4．呼吸衰竭

概念：

是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。

分类：

按照动脉血气分析的分类：

Ⅰ型呼吸衰竭PaO2<

60mmHg，PaCO2降低或正常。

Ⅱ型呼吸衰竭PaO2<

60mmHg，同时伴有PaCO2>

50mmHg.按照发病急缓分类：

急性呼吸衰竭，慢性呼吸衰竭。

5.左心衰竭的症状与体征:

以肺淤血及心排血量降低表现为主

症状:

1.程度不同的呼吸困难：

a劳力性呼吸困难（最早出现的症状）b端坐呼吸c夜间阵发性呼吸困难d急性水肿（最严重的形式）2咳嗽,咳痰,咯血3乏力,疲倦,头晕,心慌4少尿及肾功能损害症状.体征:

1肺部湿性啰音2心脏体征:

心脏扩大,肺动脉瓣区第二心音亢进及舒期奔马律.

6．右心衰竭的临床表现：

症状：

1消化道症状2劳力性呼吸困难。

1水肿2颈静脉征3肝脏肿大4心脏体征：

三尖瓣关闭不全的反流性杂音。

7．利尿剂的应用机制：

利尿剂是心力衰竭治疗中最常用的药物，通过排钠排水减轻心脏的容量负荷，对缓解淤血症状，减轻水肿有十分显著的效果。

8．血管紧素转换酶（ACE）抑制剂用于心力衰竭的作用机制：

1抑制肾素血管紧素系统（RAS），除对循环RAS的抑制可达到扩血管，抑制交感神经兴奋性作用，更重要的是对心脏组织中的RAS的抑制，在改善和延缓心室重塑中起关键作用2抑制缓激肽的降解可使具有血管扩作用的前列腺素生成增多，同时亦有抗组织增生的作用。

9．洋地黄中毒表现：

洋地黄中毒最重要的反应是各类心律失常，最常见者为室性期前收缩，多表现为二联律，非阵发性交界区心动过速，房性期前收缩，心房颤动及房室传导阻滞。

快速房性心律失常又伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。

洋地黄可引起心电图ST-T改变。

10．急性心力衰竭

是指由于急性心脏病引起心排血量显著，急骤降低导致的组织器官灌注不足和急性淤血综合征。

临床表现：

突发严重呼吸困难，呼吸频率常达每分钟30~40次，强迫坐位，面色灰白，发绀，大汗，烦躁，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫痰。

治疗：

1患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流2吸氧3吗啡4快速利尿5血管扩剂6正性肌力药7洋地黄类药物8机械辅助治疗

11．心房颤动（房颤）的心电图表现：

1P波消失，代之以小而不规则的基线波动，形态与振幅均变化不定，称为f波；

频率约350~600次/分2心室率极不规则，房颤未接受药物治疗，房室传导正常者，心室率通常在100~160次/分之间，药物，运动，发热，甲状腺功能亢进等均可缩短房室结不应期，使心室率加速；

相反，洋地黄延长房室结不应期，减慢心室率3QRS波群形态通常正常，当心室率过快，发生室差异性传导，QRS波群增宽变形。

12．室性期前收缩的心电图特征：

1提前发生的QRS波群，时限通常超过0.12秒，宽大畸形，ST段与T波的方向与QRS主波方向相反2室性期前收缩与其前面的窦性搏动之间期恒定3室性期前收缩很少能逆转心房，提前激动窦房结4室性期前收缩可孤立或规律出现5室性并行心律：

心室的异位起搏点规律地自行发放冲动，并能防止窦房结冲动入侵。

14．降压药物种类（五大类）：

利尿药，β受体阻滞剂（洛尔），钙通道阻滞剂（地平），血管紧素转换酶抑制剂（普利），血管紧素Ⅱ受体阻滞剂（沙坦）。

15．高血压急症

是指短时期血压重度升高，舒压＞130mmHg和（或）收缩压＞200mmHg,伴有重要器官组织如心脏，脑，肾脏，眼底，大动脉的严重功能障碍或不可逆性损害。

发生情况：

高血压急症可以发生在高血压患者，表现为高血压危象或高血压脑病；

也可发生在其他许多疾病过程中，主要在心，脑血管病急性阶段，例如脑血栓，蛛网膜下腔出血，缺血性脑梗死，急性左心室心力衰竭，心绞痛，急性主动脉夹层和急，慢性肾衰竭等情况时。

16．冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）指冠状动脉粥样硬化使血管狭窄或阻塞，或（和）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病，也称缺血性心脏病。

17．心绞痛的临床表现：

1症状：

a部位，主要在胸骨体中段或上段之后可波及心前区，有手掌大小围，常放射至左肩，左臂侧达无名指和小指b性质，胸痛常为压迫，发闷或紧缩性c诱因，由体力劳动或情绪激动d持续时间，疼痛出现后逐步加重，然后在3~5分钟消失e缓解方式，一般在停止原来诱发症状的活动后即可缓解；

舌下含用硝酸甘油也能在几分钟使之缓解。

2体征：

心率加快，血压升高，表情焦虑，皮肤冷或出汗，有时出现第四或第三心音奔马律，可有暂时性心尖部收缩期杂音。

18．心肌梗死心电图的特征性改变：

ST段抬高性MI者其心电图表现特点为：

（1）ST段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现；

（2）宽而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌坏死区的导联上出现；

（3）T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血的导联上出现。

19．心肌梗死的并发症：

1乳头肌功能失调或断裂2心脏破裂3栓塞4心室壁瘤5心肌梗死后综合症

20．洋地黄制剂的使用：

可能引起室性心率失常宜慎用，在梗死发生后24小时宜尽量避免使用。

21．二尖瓣狭窄有的体征：

最主要的体征是“二尖瓣面容”，双颧绀红。

心尖搏动向左移动，有的患者可触到舒期震颤，叩诊呈梨形心听诊于心尖部可听到舒期隆隆样杂音。

22．二尖瓣狭窄的并发症：

1心房颤动2急性肺水肿3血栓栓塞4右心衰竭5感染性心膜炎6肺部感染。

23．主动脉瓣狭窄的症状：

呼吸困难，心绞痛和晕厥为典型主动脉瓣狭窄常见的三联征。

24．主动脉瓣关闭不全

病因：

主动脉瓣及（或）主动脉根部疾病所致。

急性：

1感染性心膜炎致主动脉瓣瓣膜穿孔或瓣周脓肿。

体征：

1急性：

收缩压，舒压和脉压正常或舒压稍低，脉压稍增大。

无明显周围血管征。

心尖搏动正常。

心动过速常见。

二尖瓣舒期提前部分关闭，致第一心音减低。

第二心音肺动脉瓣成分增强。

第三心音常见。

主动脉瓣舒期杂音较慢性者短和调低。

2慢性：

a血管：

收缩压升高，舒压降低，脉压增大，周围血管征常见b心尖搏动：

向左下移位，呈心尖抬举性搏动c心音：

第一心音减弱，第二心音这动脉瓣成分减弱或缺如，心底部可闻及收缩期喷射音，心尖区常有第三心音。

d心脏杂音：

与第二心音同时开始的高调叹气样递减型舒早期杂音，坐位并前倾和深呼气时易听到。

25．扩型心肌病的体征：

心脏扩大，常可听到第三或第四心音，心律快时呈奔马律，常合并各种类型的心律失常。

26．肥厚型心肌病的临床表现：

a部分患者可无自觉症状，而因猝死或在体检中被发现b许多患者有心悸，胸痛，劳力性呼吸困难，伴有流出道梗阻的患者由于左心室舒期充盈不足，心排血量减低可在起立或运动时出现眩晕，甚至神志丧失等。

a心脏轻度增大b能听到第四心音c心尖部也常可听到收缩期杂音d胸骨左缘第3~4肋间听到较粗糙的喷射性收缩期杂音。

27．慢性胃炎的病因：

a幽门螺旋杆菌b饮食和环境因素c自身免疫d其他因素

28．胃溃疡（GU）和十二指肠溃疡（DU）的疼痛比较及特点：

GU为食后痛，1小时左右发作，胃排空后缓解，体表在剑突下正中或偏左，部位多在胃角和胃窦小弯。

DU为空腹痛，体表在上腹正中或偏右，手掌面积大小，部位多在球部，前壁比较常见。

29．消化性溃疡的镜表现：

溃疡多呈圆形或椭圆形，也有呈线性，边缘光整，底部覆有灰黄色或灰白色渗出物，周围黏膜可有充血，水肿，可见皱襞向溃疡集中。

镜下溃疡可分为活动期（A）,愈合期（H），瘀痕期（S）三个病期，其中每个病期又可分1和2两个阶段。

30．消化性溃疡的并发症：

1出血（最常见）2穿孔3幽门梗阻4癌变

31．治疗消化性溃疡的药物：

1抑制胃酸分泌的药物：

a碱性抗酸剂（氢氧化铝，铝碳酸镁）bH2受体拮抗剂（西咪替丁，雷尼替丁）c质子泵抑制剂（奥美拉唑，兰索拉唑）2保护胃黏膜药物：

a硫糖铝b前列腺素类药物胶体铋。

32．根除幽门螺杆菌的治疗方案：

三联疗法：

PPI或胶体铋为基础加上两种抗生素；

四联疗法：

PPI和胶体铋合用再加四环素和甲硝唑。

33．肝硬化的病因：

1病毒性肝炎2慢性酒精中毒3非酒精性脂肪性肝炎4胆汁淤积5肝静脉回流受阻6遗传代疾病

34．门静脉高压造成的后果：

1门-体侧支循环开放2脾大3腹水形成

35．腹水形成的机制：

1门静脉压力升高:

肝窦压升高,大量液体进入Disse间隙,造成肝脏淋巴液生成增加,当超过胸导管引流能力时,淋巴液从肝包膜直接流入腹腔而形成腹水;

门静脉压增高时脏血管床静水压增高,促使液体进入组织间隙,也是腹水的成因之一.2血浆胶体渗透压下降:

肝脏合成白蛋白能力下降而发生低蛋白血症,血浆胶体渗透压下降,至血管液体进入组织间隙,在腹腔可形成腹水.3有效血容量不足:

脏动脉扩,大量血液滞留于扩的血管,导致有效循环血量下降,从而激活交感神经系统,肾素-血管紧素-醛固酮系统等,导致肾小球滤过率下降及水钠重吸收增加,发生钠水潴留.4其他因素：

现对不足及对其敏感性下降，抗利尿素分泌增加可能与水钠潴留有关。

36．腹水治疗措施：

1限钠盐：

低盐饮食小于1g/天；

2利尿：

双氢克尿噻25~50mgBidPO利尿酸25mgtidPO安静舒通20~40mgtidPO；

3输血浆白蛋白；

4放腹水；

5糖皮质激素、腹水浓缩静脉回输术等应用。

37．肝硬化的并发症：

1食管胃底静脉曲破裂出血（最常见）2感染3肝性脑病4电解质和酸碱平衡紊乱5原发性肝细胞癌6肝肾综合症7肝肺综合症8们静脉血栓形成

38.急性胰腺炎的常见病因：

胆石症、大量饮酒和暴饮暴食。

39.急性胰腺炎的血，尿淀粉酶测定：

血清（胰）淀粉酶在起病后6~12小时开始升高，48小时开始下降，持续3~5天，血清淀粉酶超过正常值的3倍即可确诊为本病。

40．确定重症胰腺炎：

1临床症状：

烦躁不安，四肢厥冷，皮肤呈斑点状等休克症状2体征：

腹肌强直，腹膜刺激征，Crey-Turner征或Cullen征3实验室检查：

血钙显著下降2mmol/L,血糖＞11.2mmol/L，血尿淀粉酶突然下降4腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水。

41．上消化道出血最常见的病因：

消化性溃疡、食管胃底静脉曲破裂、胃癌、急性出血性胃炎。

42．出血程度的估计：

成人每日消化道出血>

5~10ml粪便隐血试验出现阳性，每日出血量50~100ml可出现黑便。

胃储积血量在250~300ml可引起呕血。

出血量>

400~500ml可出现头昏，乏力，心慌。

短时间出血量>

1000ml，可出现周围循环衰竭表现。

43．上消化道出血的临床表现：

主要取决于出血量及出血速度。

1呕血与黒粪2失血性周围循环衰竭3贫血和血象变化4发热5氮质血症

44．上消化道出血的胃镜检查：

是诊断的首选检查方法。

45．上消化道出血诊断的确立：

1）呕血、黑便和失血性周围循环衰竭的临床表现；

2）呕吐物或粪便潜血阳性，血红蛋浓度、红细胞计数下降及红细胞压积下降。

但须排除一下情况：

1、排除消化道以外的出血因素，如来自呼吸道、口鼻咽部的出血及进食引起的黑粪；

2、下消化道出血，血便大多来自下消化道。

（一）一般急救措施：

患者应卧床休息，保持呼吸通畅，必要时吸氧。

活动性出血期间禁食。

严密监测患者生命体征，观察呕血与黑粪情况；

定期复查血红蛋白浓度、红细胞计数、血细胞比容与血尿素氮。

（二）积极补充血容量：

立即查血型与配血，尽快建立有效地静脉输液通道，尽快补充血容量。

（三）止血措施：

1、食管胃底静脉曲破裂大出血的止血措施：

（1） 

药物止血：

垂体后叶素0.2u/min滴注；

生长抑素的应用；

（2） 

气囊（三腔二囊管）压迫止血；

（3）镜治疗；

（4）外科手术。

2、非曲静脉上消化道大出血：

（1）抑制胃酸的分泌；

（2）镜治疗；

（3）手术治疗；

（4）介入治疗

46．慢性肾小球肾炎的基本临床表现：

蛋白尿，血尿，高血压，水肿。

47．肾病综合征

它不是一独立性疾病，而是肾小球疾病中的一组临床症候群

诊断标准：

1尿蛋白大于3.5g/d；

2血浆白蛋白低于30g/L；

3水肿；

4血脂升高。

其中1，2为诊断所必须。

常用药物：

糖皮质激素。

48．尿路感染

简称尿感，是指各种病原微生物在尿路中生长，繁殖而引起的尿路感染性疾病。

致病菌：

革兰阴性杆菌，其中以大肠埃希菌最为常见。

1膀胱炎，主要表现为尿频，尿急，尿痛，排尿不适，下腹部疼痛等，体温不超过38.0°

C。

2急性肾盂肾炎：

a全身症状：

发热，寒战，头痛，全身酸痛，恶心，呕吐，体温多在38.0°

C以上b泌尿系症状：

尿频，尿急，尿痛，排尿困难，下腹部疼痛c体格检查：

除心动过速和全身肌肉压痛外，还可发现一侧或两侧肋脊角或输尿管点压痛和（或）肾区叩击痛。

尿液检查：

1常规检查：

可有白细胞尿，血尿，蛋白尿。

尿沉渣镜检白细胞＞5个/HP称为白细胞尿。

2白细胞排泄率:

准确留取3小时尿液，正常人白细胞计数＜2X10-5/h,白细胞计数＞3X10-5/h为阳性，介于（2~3）10-5/h为可疑。

49．慢性肾盂肾炎的诊断：

平时病人可能仅有腰酸和（或）低热，可没有明显的尿路感染的尿痛，尿频和尿急症状，其主要表现是夜尿增多及尿中有少量白细胞和蛋白等。

病人有长期或反复发作的尿路感染病史，在晚期可出现尿毒症。

静脉肾盂造影示肾盂、肾盏变形、缩窄，双肾形态学检查（B超、CT等）显示肾影不规则，甚至缩小；

肾小管功能有持续性损害，如尿渗透压降低，尿视黄醇结合蛋白及尿β2微球蛋白升高。

51．高钾血症的处理：

1积极纠正酸中毒，除口服碳酸氢钠外，必要时可静脉给予碳酸氢钠10~25g；

2给予半利尿剂3应用葡萄糖-胰岛素溶液输入4口服降钾树脂5对严重高钾血症，且伴有少尿，利尿效果欠佳者，应及时给予血液透析治疗。

53．弥漫性毒性甲状腺（Graves病）的临床表现：

1甲状腺毒症2弥漫性甲状腺肿3眼征4胫前黏液性水肿。

54．甲亢危象的临床表现：

是甲亢的严重变现。

多见于各种感染和应激状态时.有高热.心率过速,或可有心律失常，烦躁.大汗.厌食恶心呕吐.休克，神志失常，甚至昏迷。

还可有肺水肿.心力衰竭等。

血清TSH浓度的变化是反应甲状腺功能最敏感的指标。

55．甲亢的三种疗法：

抗甲状腺药物（ATD），131I和手术治疗。

56．甲亢的停药指标：

主要依据临床症状和体征。

目前认为ATD维持治疗18~24个月可以停药。

下述指标预示甲亢可能治愈：

1甲状腺肿明显缩小2TSAb（TRAb）转为阴性。

五驾马车：

教育，病情监测，饮食，运动，药物治疗。

胰岛素治疗的适应症：

1TIDM；

2DKA，高血糖高渗状态和乳酸性酸中毒伴高血糖；

3各种严重的糖尿病急性或慢性并发症；

4手术，妊娠和分娩5T2DMβ细胞功能明显减退者6某些特殊类型糖尿病。

58．RA的关节变现：

1晨僵2痛与压痛3关节肿4关节畸形5特殊关节病变6关节功能障碍。

59．RA的诊断标准：

1，关节或周围晨僵持续至少1小时；

2，至少同时有3个关节区组织肿或积液；

3，腕，掌指，近端指间关节区中，至少1个关节区肿胀；

4，对称性关节炎；

5，有类风湿结节；

6，血清RF阳性；

7，X线片改变。

60．SLE的皮肤表现：

颊部呈蝶形分布的红斑，盘状红斑，指掌部和甲周红斑，指端缺血，面部及躯干皮疹，其中以颊部蝶形红斑最具特征性。

1．急性上呼吸道感染的类型

5.左心衰竭的症状与体征

6．右心衰竭的临床表现

7．利尿剂的应用机制

8．血管紧素转换酶（ACE）抑制剂用于心力衰竭的作用机制

9．洋地黄中毒表现

11．心房颤动（房颤）的心电图表现

12．室性期前收缩的心电图特征

13．高血压

14．降压药物种类

16．冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）

17．心绞痛的临床表现

18．心肌梗死心电图的特征性改变

19．心肌梗死的并发症

20．洋地黄制剂的使用

21．二尖瓣狭窄有的体征

22．二尖瓣狭窄的并发症

23．主动脉瓣狭窄的症状

25．扩型心肌病的体征

26．肥厚型心肌病的临床表现

27．慢性胃炎的病因

28．胃溃疡（GU）和十二指肠溃疡（DU）的疼痛比较及特点

29．消化性溃疡的镜表现

30．消化性溃疡的并发症

31．治疗消化性溃疡的药物

32．根除幽门螺杆菌的治疗方案

33．肝硬化的病因

34．门静脉高压造成的后果

35．腹水形成的机制

36．腹水治疗措施

37．肝硬化的并发症

38.急性胰腺炎的常见病因

39.急性胰腺炎的血，尿淀粉酶测定

40．确定重症胰腺炎

41．上消化道出血最常见的病因

42．出血程度的估计

43．上消化道出血的临床表现

44．上消化道出血的胃镜检查

45．上消化道出血诊断的确立

46．慢性肾小球肾炎的基本临床表现

49．慢性肾盂肾炎的诊断

50．我国CRF的分期方法

51．高钾血症的处理

52．贫血的严重度划分标准

53．弥漫性毒性甲状腺（Graves病）的临床表现

54．甲亢危象的临床表现

55．甲亢的三种疗法

56．甲亢的停药指标

57．糖尿病

58．RA的关节变现

59．RA的诊断标准

60．SLE的皮肤表现

61．SLE分类标准