消化系统病理.ppt
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消化系统病理.ppt
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消化系统疾病消化系统疾病制作人pathology消化系统疾病的教学内容教学总时数:
教学总时数:
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66学时。
学时。
学时。
学时。
nn慢性胃炎慢性胃炎慢性胃炎慢性胃炎学时学时学时学时nn慢性消化性溃疡慢性消化性溃疡慢性消化性溃疡慢性消化性溃疡11学时学时学时学时nn病毒性肝炎病毒性肝炎病毒性肝炎病毒性肝炎22学时学时学时学时nn肝硬化肝硬化肝硬化肝硬化11学时学时学时学时nn消化系统的恶性肿瘤消化系统的恶性肿瘤消化系统的恶性肿瘤消化系统的恶性肿瘤11学时学时学时学时重点讲授内容:
慢性消化性溃疡、病毒性肝炎、重点讲授内容:
慢性消化性溃疡、病毒性肝炎、重点讲授内容:
慢性消化性溃疡、病毒性肝炎、重点讲授内容:
慢性消化性溃疡、病毒性肝炎、肝硬化。
肝硬化。
肝硬化。
肝硬化。
难点:
慢性胃炎、病毒性肝炎的各种病理类型。
难点:
慢性胃炎、病毒性肝炎的各种病理类型。
难点:
慢性胃炎、病毒性肝炎的各种病理类型。
难点:
慢性胃炎、病毒性肝炎的各种病理类型。
慢性胃炎n慢性胃炎的病理类型慢性胃炎的病理类型慢性浅表性胃炎慢性浅表性胃炎慢性萎缩性胃炎慢性萎缩性胃炎慢性肥厚性胃炎慢性肥厚性胃炎慢性浅表性胃炎nn最最常常见见的的胃胃粘粘膜膜疾疾患患之之一一,主主要要通通过过胃胃镜检查发现。
镜检查发现。
nn病理变化:
病理变化:
光镜:
光镜:
炎性病变限于胃粘膜上炎性病变限于胃粘膜上1133;浸润炎细胞主要是淋巴细胞、浆细胞;浸润炎细胞主要是淋巴细胞、浆细胞;粘粘膜膜浅浅层层水水肿肿、浅浅表表上上皮皮坏坏死死脱脱落落,可可见小出血见小出血慢性萎缩性胃炎nn由由表表浅浅性性胃胃炎炎发发展展而而来来。
根根据据病病因因不不同同分分为为AA、BB两型。
两型。
AA型型:
自自身身免免疫疫性性疾疾病病,抗抗内内因因子子抗抗体体,国国外外多见。
多见。
BB型型:
吸吸烟烟、酗酗酒酒、APC药药物物有有关关。
国国内内多多见见,与癌变有关。
与癌变有关。
病理变化nn大体:
大体:
1.1.胃粘膜呈灰白色或灰绿色。
胃粘膜呈灰白色或灰绿色。
2.2.病病变变呈呈局局灶灶性性,萎萎缩缩的的胃胃粘粘膜膜变变薄薄,与周围正常胃粘膜界限清楚。
与周围正常胃粘膜界限清楚。
3.3.粘膜下层血管清晰可见。
粘膜下层血管清晰可见。
光镜nn1.1.腺上皮萎缩,腺体变小或呈囊性扩张。
腺上皮萎缩,腺体变小或呈囊性扩张。
nn2.2.上皮化生:
上皮化生:
假幽门腺及假幽门腺及/或肠上皮化生或肠上皮化生。
nn3.3.胃胃底底、体体部部病病变变区区壁壁细细胞胞、主主细细胞胞消消失失或减少。
或减少。
胃粘膜化生的改变胃粘膜表层上皮细胞生长呈绒毛样;胃粘膜表层上皮细胞生长呈绒毛样;胃胃粘粘膜膜上上皮皮细细胞胞中中出出现现分分泌泌粘粘液液的的杯杯状状细细胞胞、具具有有纹纹状状缘缘的的吸吸收收上上皮皮和和PanethPaneth细细胞胞时,形态结构接近小肠粘膜。
时,形态结构接近小肠粘膜。
临床病理联系胃腺上皮萎缩食欲下降上腹不适消化不良壁、主细胞减少或消失胃酸及胃蛋白酶分泌较少慢性肥厚性胃炎nn病理变化:
病理变化:
nn大体:
大体:
1.1.粘粘膜膜肥肥厚厚、皱皱襞襞加加深深变变宽宽,似似脑脑回回状状;2.2.粘膜皱壁上可见横裂,有多数疣状粘膜皱壁上可见横裂,有多数疣状隆起隆起;3.3.粘膜隆起顶端往往伴糜烂或溃疡。
粘膜隆起顶端往往伴糜烂或溃疡。
光镜nn1.1.粘膜增厚,腺体肥大、增生、腺管粘膜增厚,腺体肥大、增生、腺管延长延长,壁细胞、主细胞、粘液细胞比例壁细胞、主细胞、粘液细胞比例正常正常;nn2.2.腺体间有或无淋巴细胞、浆细胞浸腺体间有或无淋巴细胞、浆细胞浸润。
润。
临床病理联系nn腺腺体体增增生生,壁壁细细胞胞胃胃酸酸,患患者者出出现现胃胃区区疼疼痛痛(无无规规律律)、胃胃部部烧烧灼感、返酸。
灼感、返酸。
二、溃疡病(慢性消化性溃疡)nn溃溃疡疡病病多多发发生生在在胃胃及及十十二二指指肠肠,又又称称胃、十二指肠溃疡。
胃、十二指肠溃疡。
nn临临床床主主要要表表现现为为周周期期性性、节节律律性性上上腹腹痛、反酸、嗳气等。
痛、反酸、嗳气等。
病理变化nn特特点点:
胃胃、十十二二指指肠肠壁壁形形成成慢慢性性溃溃疡疡性病灶。
性病灶。
nn大体:
大体:
1.1.好发部位:
好发部位:
a.a.胃幽门部小弯胃幽门部小弯b.b.十二指肠球部前壁和后壁十二指肠球部前壁和后壁2.2.形形状状:
圆圆形形、椭椭圆圆形形、边边缘缘整整齐齐。
溃溃疡周围粘膜呈放射状疡周围粘膜呈放射状3.3.大小:
直径大小:
直径0.50.52cm2cm4.4.深度:
较深深度:
较深5.5.底部底部:
比较平坦,非活动期坏比较平坦,非活动期坏死、出血较轻。
死、出血较轻。
6.龛影龛影:
钡餐透视发现胃壁缺损。
钡餐透视发现胃壁缺损。
光镜nn溃疡底部分四层结构溃疡底部分四层结构渗出层渗出层坏死层坏死层肉芽组织层肉芽组织层瘢痕层瘢痕层慢性消化性溃疡渗出层坏死层肉芽组织疤痕组织结局及并发症nn1.1.愈愈合合:
渗渗出出物物及及坏坏死死物物被被吸吸收收、清清除除,肉肉芽芽组组织织增增生生修修补补缺缺损损,上上皮皮再再生生而而愈愈合合nn2.2.幽门狭窄幽门狭窄幽门狭窄常见于十二指肠球部溃疡及幽门部溃疡常见于十二指肠球部溃疡及幽门部溃疡瘢瘢痕痕收收缩缩:
溃溃疡疡愈愈合合过过程程中中瘢瘢痕痕组组织织收收缩缩致使幽门狭窄,永久性梗阻。
致使幽门狭窄,永久性梗阻。
幽门炎性水肿、痉挛幽门炎性水肿、痉挛结局及并发症nn3.3.出血出血:
溃疡病最常见的并发症溃疡病最常见的并发症少少量量出出血血(隐隐匿匿出出血血):
肉肉芽芽组组织织中中血血管管破破坏坏,潜潜血血试试验验阳阳性性,见见于于溃溃疡疡活活动期病人。
动期病人。
大大量量出出血血:
溃溃疡疡底底部部大大血血管管破破裂裂。
日日出出血血量量60ml60ml,表表现现:
呕呕血血、柏柏油油样样大便大便(硫化铁硫化铁)。
结局及并发症n4.4.穿孔:
指溃疡病灶穿透浆膜层。
穿孔:
指溃疡病灶穿透浆膜层。
急急性性穿穿孔孔:
幽幽门门前前壁壁及及十十二二指指肠肠球球部部前前壁壁溃溃疡疡,引引起起急急性性腹腹膜膜炎。
炎。
慢慢性性穿穿孔孔:
后后壁壁溃溃疡疡,与与附附近近器官粘连器官粘连(胰、肝胰、肝),放射痛。
,放射痛。
n5.5.癌变:
胃溃疡癌变率癌变:
胃溃疡癌变率1-51-5,溃疡边缘上皮再生,反复修复溃疡边缘上皮再生,反复修复增生细胞癌变,溃疡扩大,直增生细胞癌变,溃疡扩大,直径可达径可达2.5cm2.5cm以上。
边缘隆起、以上。
边缘隆起、变硬、可触及包块。
变硬、可触及包块。
临床与病理联系nn1.1.规律性上腹痛规律性上腹痛(本病特点本病特点)溃溃疡疡周周围围炎炎:
胃胃壁壁内内神神经经感感受受器器敏敏感感性性;胃肌痉挛;胃肌痉挛;胃酸作用刺激病灶;胃酸作用刺激病灶;溃疡部位神经末稍暴露、胃酸及食物刺溃疡部位神经末稍暴露、胃酸及食物刺激。
激。
nn2.胃酸分泌增高胃酸分泌增高:
返酸、嗳气返酸、嗳气病因与发病机理:
nn溃溃疡疡病病的的病病因因复复杂杂,病病理理机机制制不不十十分分明明确确,学学说说很很多多,但但一一般般认认为为与与幽门螺杆菌幽门螺杆菌的感染及下列因素有关:
的感染及下列因素有关:
1.1.胃液消化作用胃液消化作用2.2.神经内分泌功能失调神经内分泌功能失调3.3.遗传及其他因素所致遗传及其他因素所致三、病毒性肝炎nn是是由由肝肝炎炎病病毒毒引引起起的的,以以肝肝实实质质变变性性坏死为主要病变的一种传染病。
坏死为主要病变的一种传染病。
nn根根据据病病毒毒种种类类不不同同,病病毒毒性性肝肝炎炎分分为为5种种类类型型:
甲甲型型、乙乙型型、丙丙型型、丁丁型型、戊戊型病毒性肝炎。
型病毒性肝炎。
传染途径nn1.1.消消化化道道:
病病毒毒从从粪粪便便排排出出体体外外,通通过过污污染染手手、食食物物、食食具具消消化化道道(甲甲型型、戊戊型型肝肝炎炎。
潜潜伏伏期期甲甲型型15-15-5050天天,戊型戊型22周周-9-9周周)nn2.2.血血液液:
输输血血、输输液液时时(乙乙型型、丙丙型型肝肝炎炎,丁丁型型常常伴伴乙乙型型肝肝炎炎传传播播)。
潜伏期乙型肝炎潜伏期乙型肝炎60-18060-180天。
天。
基本病变nn肝炎是一种以变质为主的炎症。
肝炎是一种以变质为主的炎症。
包括包括:
1.1.肝细胞变性、坏死肝细胞变性、坏死;22.炎细胞浸润炎细胞浸润;33.肝细胞再生肝细胞再生;4.4.纤维组织增生纤维组织增生。
1.肝细胞变性、坏死n肝细胞变性肝细胞变性:
胞胞浆浆疏疏松松化化和和气气球球样样变变:
最最常常见见的的变变化化嗜嗜酸酸性性变变:
肝肝细细胞胞胞胞浆浆浓浓缩缩,嗜嗜酸酸性性染色,单个或几个细胞散在。
染色,单个或几个细胞散在。
肝细胞疏松化气球样变性肝细胞坏死嗜嗜酸酸性性坏坏死死:
嗜嗜酸酸性性变变嗜嗜酸酸性性坏坏死。
死。
肝肝细细胞胞嗜嗜酸酸性性增增强强,胞胞浆浆浓浓缩缩,核核消失,形成圆形嗜酸性小体。
消失,形成圆形嗜酸性小体。
nn溶解性坏死:
气球样变溶解性坏死:
气球样变溶解性坏死。
溶解性坏死。
根据坏死范围分为:
根据坏死范围分为:
a.a.点状坏死点状坏死:
几个细胞坏死几个细胞坏死;b.b.碎片状坏死碎片状坏死:
界板肝细胞的灶状坏死界板肝细胞的灶状坏死;cc.桥接坏死桥接坏死:
中央静脉和中央静脉之间、中央静脉和中央静脉之间、中央静脉和汇管区之间出现相互连接的中央静脉和汇管区之间出现相互连接的坏死带。
坏死带。
2.炎细胞浸润nn坏坏死死灶灶、汇汇管管区区内内淋淋巴巴细细胞胞、单单核核细细胞等浸润。
胞等浸润。
肝细胞再生nn肝肝细细胞胞坏坏死死时时,由由邻邻近近肝肝细细胞胞再再生生修修复。
复。
nn再再生生的的肝肝细细胞胞体体积积较较大大,核核大大而而染染色色深,有时可见双核,胞浆略呈嗜碱性。
深,有时可见双核,胞浆略呈嗜碱性。
间质的反应性增生nnKupfferKupffer细胞增生肥大细胞增生肥大nn间叶细胞及纤维母细胞增生间叶细胞及纤维母细胞增生Kupffer细胞增生肥大nn增生肥大的细胞突入肝窦,或脱落游增生肥大的细胞突入肝窦,或脱落游走,走,胞浆内常吞噬色素及细胞碎片。
胞浆内常吞噬色素及细胞碎片。
间叶细胞及纤维母细胞增生nn间间叶叶细细胞胞组组织织细细胞胞;纤纤维维母母细细胞胞肝损伤后修复。
肝损伤后修复。
肝炎的病理类型1.急性普通型肝炎最常见,临床分型有:
最常见,临床分型有:
nn急急性性无无黄黄疸疸型型普普通通型型肝肝炎炎:
较较多多见见。
乙乙肝肝多,次为丙肝。
多,次为丙肝。
nn急急性性黄黄疸疸型型普普通通型型肝肝炎炎:
病病变变重重,病病程程较较短,甲、丁、戊型多见。
短,甲、丁、戊型多见。
病变nn广泛的肝细胞变性点状坏死广泛的肝细胞变性点状坏死变变性性:
a.:
a.胞胞浆浆疏疏松松化化、气气球球样样变变肝肝细细胞胞索索排排列列紊紊乱乱、拥拥挤挤;肝肝窦窦受受压压变变窄窄;肝肝细细胞胞内内胆胆汁汁淤淤积积。
b.b.嗜嗜酸酸性变,脂肪变性。
性变,脂肪变性。
坏坏死死:
嗜嗜酸酸性性坏坏死死(嗜嗜酸酸性性小小体体);点点状坏死状坏死n炎细胞浸润:
坏死灶、汇管区多炎细胞浸润:
坏死灶、汇管区多量淋巴细胞、少量单核细胞、中性量淋巴细胞、少量单核细胞、中性粒细胞浸润。
粒细胞浸润。
n肝细胞再生肝细胞再生:
网状支架残留网状支架残留,肝肝细胞完全再生恢复原结构。
细胞完全再生恢复原结构。
临床联系nn肝肝大大、肝肝区区疼疼痛痛:
肝肝细细胞胞弥弥漫漫变变性性肿肿胀,肝体积增大,被膜紧张。
胀,肝体积增大,被膜紧张。
nn血血清清谷谷丙丙转转氨氨酶酶:
肝肝细细胞胞坏坏死死,释释放出大量酶。
放出大量酶。
nn黄黄疸疸(肝肝细细胞胞性性黄黄疽疽):
肝肝细细胞胞坏坏死死、胆胆红红质质的的摄摄取取、结结合合、分分泌泌发发生生障碍胆栓。
障碍胆栓。
结局nn半年内逐渐恢复;半年内逐渐恢复;nn部分病例部分病例(乙肝乙肝)恢复一年;恢复一年;nn少数发展为慢性肝炎少数发展为慢性肝
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