麻疹风疹等出诊疾病-306医院彭文鸿_精品文档.pptx
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出疹性疾病出疹性疾病(麻疹、(麻疹、风疹)的鉴别及处置风疹)的鉴别及处置解放军306医院发热门诊彭文鸿麻麻疹疹(Measles)nn定义:
定义:
由麻疹病毒引起的急性出疹性呼吸道传染病。
临床特征:
发热、流涕、结膜炎、咳嗽、麻疹黏膜斑、全身斑丘疹、疹退后糠麸样脱屑并留有棕色色素沉着。
病原学病原学(etiology)nnmeaslesvirus副粘病毒科麻疹病毒属nn单股负链RNAnn6种结构蛋白:
M、F、H、N、P和L蛋白。
H:
与细胞受体结合,具血凝功能F:
与病毒细胞融合和溶血特性有关M:
参与病毒释出nn15个基因型;一个血清型nn体外抵抗力弱流行病学流行病学(epidemiology)nn传染源:
传染源:
患者(眼鼻咽分泌物、血、尿)患者(眼鼻咽分泌物、血、尿)出疹前出疹前55天天-出疹后出疹后55天天并发肺炎:
出疹后并发肺炎:
出疹后1010天天nn传播途径:
传播途径:
飞沫飞沫间接:
日用品、玩具间接:
日用品、玩具nn易感者和流行特征:
易感者和流行特征:
99yy多见多见(90%)(90%)普种疫苗后发病率和病死率普种疫苗后发病率和病死率;流行周期性消失流行周期性消失发病年龄两端上升发病年龄两端上升(88m;m;15y)15y);致病机制致病机制(pathogenesis)麻疹麻疹(measles)nn临床特点为nn发热发热nn流涕流涕nn眼结膜炎眼结膜炎nn咳嗽咳嗽nn粘膜疹粘膜疹nn皮疹皮疹兔眼金鱼眼流涕皮疹咳嗽病毒感染鼻咽部或眼结合膜上皮细胞,局部增殖病毒感染鼻咽部或眼结合膜上皮细胞,局部增殖初次病毒血症(初次病毒血症(2233dd)局部和远处单核吞噬细胞系统内增殖(局部和远处单核吞噬细胞系统内增殖(3355dd)第二次病毒血症(第二次病毒血症(5577dd)靶器官(皮肤、肺)繁殖靶器官(皮肤、肺)繁殖各种症状(各种症状(771414dd)(病毒细胞毒病毒细胞毒、特异性特异性TcTc作用、作用、ICIC损伤血管内皮损伤血管内皮)特异性抗病毒免疫特异性抗病毒免疫病毒血症消退,脏器内病毒消除(病毒血症消退,脏器内病毒消除(15151717dd)机体免疫反应
(一)机体免疫反应
(一)nn特异性IgM:
发热后23d3060dnn特异性IgG:
同时或稍晚出现,长期维持nnSIgA:
呼吸道粘膜可分泌nn细胞免疫:
CD8+杀伤性T细胞CD4+T细胞细胞因子Th1Th2反应nn病后获终身免疫机体免疫反应
(二)机体免疫反应
(二)nn免疫抑制:
淋巴细胞增殖反应低下、NK细胞活性出疹开始,持续67周nn免疫抑制机制:
IL-12表达下降Th1反应、Th2反应nn后果:
结核病恶化PPD假阴性临床表现临床表现-典型麻疹典型麻疹
(一)
(一)(clinicalmanifestations)nn潜伏期:
潜伏期:
潜伏期:
潜伏期:
10-1410-14天(天(21-2821-28天)天)nn前驱期:
前驱期:
前驱期:
前驱期:
33天(天(2-42-4天)天)发热:
发热:
热型不定热型不定结膜炎:
结膜炎:
充血、流泪、畏光、眼睑水肿充血、流泪、畏光、眼睑水肿上呼吸道卡他症状:
上呼吸道卡他症状:
喷嚏、流涕、咳嗽喷嚏、流涕、咳嗽麻疹黏膜斑:
麻疹黏膜斑:
白色斑点白色斑点(0.5(0.511mm)mm),周红晕周红晕(Koplikspots)Koplikspots)疹前疹前1-21-2dd疹后疹后2-32-3dd颊粘膜相对于下磨牙处颊粘膜相对于下磨牙处金金鱼鱼眼眼临床表现临床表现-典型麻疹典型麻疹
(二)
(二)nn出疹期出疹期出疹期出疹期:
3-53-5天天顺序:
顺序:
耳后发际耳后发际-额面额面-手脚心手脚心(自上而下自上而下)时间:
时间:
33天出齐天出齐疹形:
疹形:
1-41-4mmmm、玫瑰色斑丘疹,高出皮面,玫瑰色斑丘疹,高出皮面,可融合,疹间皮肤正常可融合,疹间皮肤正常全身症状:
全身症状:
疹出热高伴嗜睡等;咳加重;肺啰音;疹出热高伴嗜睡等;咳加重;肺啰音;颈淋巴结肿大,脾轻肿大颈淋巴结肿大,脾轻肿大临床表现临床表现-典型麻疹典型麻疹(三)(三)nn恢复期:
恢复期:
出疹35天后按出疹顺序消退,糠麸样脱屑,褐色色素沉着全身情况好转nn总病程:
10-14天临床表现临床表现-其他类型麻疹其他类型麻疹
(一)
(一)nn轻型:
轻型:
有部分免疫力者有部分免疫力者前驱期短、轻,无麻疹黏膜斑;前驱期短、轻,无麻疹黏膜斑;皮疹稀疏;无脱屑及色素沉着皮疹稀疏;无脱屑及色素沉着;无并发症无并发症nn重型:
重型:
病毒毒力过强或病人体弱者病毒毒力过强或病人体弱者中毒症状重,持续高热中毒症状重,持续高热神经系统症状;心功能不全或循环衰竭神经系统症状;心功能不全或循环衰竭皮疹:
密集融合成片或疹出不透或出而皮疹:
密集融合成片或疹出不透或出而骤退或呈出血性皮疹伴消化道出血骤退或呈出血性皮疹伴消化道出血临床表现临床表现-其他类型麻疹其他类型麻疹
(二)
(二)nn无皮疹型:
无皮疹型:
免疫力较强或应用免疫抑制剂者免疫力较强或应用免疫抑制剂者仅有麻疹黏膜斑仅有麻疹黏膜斑nn异型麻疹(疫苗后再感染异型麻疹(疫苗后再感染缺乏缺乏FF蛋白抗体)蛋白抗体)前驱期短,常无柯氏斑前驱期短,常无柯氏斑出疹期长,出疹期长,逆行出疹、多型皮疹逆行出疹、多型皮疹并发症多(肺炎、肝炎、胸腔积液)并发症多(肺炎、肝炎、胸腔积液)全身中毒症状重,高热全身中毒症状重,高热恢复期血凝抑制和补结抗体滴度显著升高恢复期血凝抑制和补结抗体滴度显著升高并发症并发症(complications)nn肺炎:
原发性/继发性(细菌或腺病毒)nn喉炎:
原发性/继发性(细菌)nn营养障碍:
营养不良性浮肿,VitA缺乏nn结核病恶化nn脑炎:
病死率10-30%;20-40%后遗症;病毒直接损伤/免疫性损伤nn亚急性硬化性全脑炎(subacutesclerosingpanencephalitis,SSPE):
致死性慢性进行性脑退行性病变亚急性硬化性全脑炎(亚急性硬化性全脑炎(SSPE)nn发病率百万分之一nn5-15岁起病nn智力和情绪改变,学习成绩忽然落后nn阵挛性肌肉抽搐nn晚期共济失调、昏迷、去大脑强直nn多在1-3年内死亡nn机制:
病毒M基因超突变病毒装配和释放障碍病毒持续感染诊诊断断(diagnosis)nn流行病学资料(接种史;接触史)nn各期典型临床特征前驱期:
卡他征+麻疹黏膜斑出疹期:
出疹顺序及形态,疹出热高特点恢复期:
糠麸样脱屑和色素沉着nn实验室检查:
多核巨细胞、血清抗体(特异性IgM或IgG4倍)、病毒分离、病毒抗原和基因检测预防预防(prevention)nn隔离传染源:
三早(早发现早隔离早治疗)隔离至出疹后5天,伴肺炎10天nn切断传播途径:
紫外线、通风;晒洗nn增强免疫:
主动免疫(麻疹减毒活疫苗)被动免疫(丙球3d内防病,6d内减轻症状)治疗治疗(treatment)nn护理、营养、水电解质平衡nn对症处理:
切忌退热过猛nn中医药治疗nn并发症治疗nn抗病毒治疗:
利巴韦林体外抗麻疹病毒免疫抑制者可试用风疹风疹概述概述nn风疹病毒属节肢介体病毒中的披盖病毒(togavirus)群,为风疹的病原病毒。
nn风疹是由风疹病毒引起的急性呼吸道传染病,呈世界性分布,在我国归属于法定丙类传染病nn由t.h.weller与f.a.neva(1962)及p.d.parkman等(1962)自风疹患者的咽部洗涤液中分离到的。
nn风疹病毒是RNA病毒,是限于人类的病毒。
概述概述nn发病以发病以1-5岁儿童常见,成人也可发病。
岁儿童常见,成人也可发病。
nn风疹的临床症状较轻,以发热、皮疹及耳风疹的临床症状较轻,以发热、皮疹及耳后、枕后后、枕后淋巴结淋巴结肿大为特征。
皮疹一般三肿大为特征。
皮疹一般三天即退,故又称天即退,故又称“三日麻疹三日麻疹”,且退后不留,且退后不留色素沉着色素沉着nn由于全身症状一般较轻,病程短,往往认为本病无关紧要,但是近年来风疹暴发流行中重症病例屡有报导。
如果孕妇感染风疹,将全严重损害胎儿概述概述nn妊娠早期妇女感染了风疹,新生儿可出现妊娠早期妇女感染了风疹,新生儿可出现先天性风疹综合征,包括先天性风疹综合征,包括心脏心脏畸形、失明、畸形、失明、听力障碍和智力发育不全等畸形,以及听力障碍和智力发育不全等畸形,以及发发育迟缓育迟缓、血小板减少性紫癜血小板减少性紫癜、肝脾肿大、肝脾肿大、溶血性贫血溶血性贫血、间质性肺感染等非畸形表现。
、间质性肺感染等非畸形表现。
nn年长儿童及成人偶可出现关节受累及年长儿童及成人偶可出现关节受累及紫癜紫癜。
流行病与形态学流行病与形态学nn电镜下多呈球形,直径5070nm的核心,风疹病毒的抗原结构相当稳定,现知只有一种抗原型。
nn风疹病毒可在胎盘或胎儿体内(以及出生后数月甚至数年)生存增殖,产生长期,多系统的慢性进行性感染。
nn本病毒可在兔肾,乳田鼠肾、绿猴肾、兔角膜等细胞培养中生长,能凝集鸡、鸽、鹅和人“O”型红细胞。
流行病与形态学流行病与形态学nn病毒在体外的生活力弱,对紫外线、乙醚、氯化铯、去氧胆酸等均敏感。
pH3.0可将其灭活。
本病毒不耐热,5630分钟,371.5小时均可将其杀死,4保存不稳定,最好保存在-60-70可保持活力3个月,干燥冰冻下可保存9个月。
流行病与形态学流行病与形态学nn传染源:
病人是唯一的传染源,包括亚临床型或隐型感染者,其实际数目比发病者高,因此是易被忽略的重要传染源。
传染期在发病前57天和发病后35天,起病当天和前一天传染性最强。
病人口、鼻、咽部分泌物以及血液、大小便等中均可分离出病毒。
流行病与形态学流行病与形态学nn传播途径:
一般儿童与成人风疹主要由飞沫经呼吸道传播,人与人之间密切接触也可经接触传染。
胎内被感染的新生儿,特别咽部可排病毒数周、数月甚至1年以上,因此通过污染的奶瓶、乳头、衣被尿布及直接接触等感染缺乏抗体的医务、家庭成员,或引起婴儿室中传播。
胎儿被感染后可引起流产、死产、早产或有多种先天畸形的先天性风疹。
流行病与形态学流行病与形态学nn易感人群:
本病一般多见于儿童,广泛使用疫苗后发病率降低,发病年龄提高。
nn我国自80年代后期至今有多处地方流行。
nn上海1993年春夏风疹暴发流行,发病率高达451.57/10万其中1014岁最高,次之为59岁。
流行期中青年、成人和老人中发病也不少见流行病与形态学流行病与形态学nn风疹较多见于冬春近年来春夏发病较多,可在幼儿园、学校、军队中流行。
80年代以来日本、美国、印度、墨西哥、澳大利亚等均有较大的流行。
英国19781979年流行高峰时孕妇流产也最多,对该次流行中分娩的婴儿较长期随访,发现有些症状于生后23年时才表现出来。
流行病与形态学流行病与形态学nn6个月以下小儿因母体来的被动免疫故很少患病。
nn一次患病后大多有持久免疫。
发病机理发病机理nn患者感染风疹后,风疹病毒首先在上呼吸道粘膜及颈淋巴患者感染风疹后,风疹病毒首先在上呼吸道粘膜及颈淋巴结生长增殖,然后进入血循环引起病毒血症,播散至全身结生长增殖,然后进入血循环引起病毒血症,播散至全身淋巴组织引起淋巴结肿大,病毒直接损害血管内皮细胞发淋巴组织引起淋巴结肿大,病毒直接损害血管内皮细胞发生皮疹。
目前多认为皮疹是由于风疹病毒引起的抗原抗体生皮疹。
目前多认为皮疹是由于风疹病毒引起的抗原抗体复合物造成真皮上层的毛细血管炎症所致。
本病病情比较复合物造成真皮上层的毛细血管炎症所致。
本病病情比较轻,病理发现不多,皮肤和淋巴结呈急性、慢性非特异性轻,病理发现不多,皮肤和淋巴结呈急性、慢性非特异性炎症。
风疹病毒可引起脑炎、脑组织水肿,非特异性血管炎症。
风疹病毒可引起脑炎、脑组织水肿,非特异性血管周围浸润、神经细胞变性及轻度脑膜反应,也可感染地数周围浸润、神经细胞变性及轻度脑膜反
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