高血压病_精品文档.ppt

高血压病_精品文档.ppt

《高血压病_精品文档.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《高血压病_精品文档.ppt（49页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

病例讨论病例讨论:

两位老人因故争吵，一人倒地后诉心两位老人因故争吵，一人倒地后诉心口难受，第二天死亡，尸检未发现外伤，心口难受，第二天死亡，尸检未发现外伤，心包腔饱满，心包完整，剪开后见心包腔内充包腔饱满，心包完整，剪开后见心包腔内充满血液（心包填塞），心脏受压，左心室前满血液（心包填塞），心脏受压，左心室前壁有一壁有一1.2cm长破裂口（心脏破裂）长破裂口（心脏破裂）。

问题问题:

1.患者死因是什麽？

患者死因是什麽？

2.心脏为什麽破裂？

心脏为什麽破裂？

3.尸检还能发现什麽病变？

尸检还能发现什麽病变？

4.对本病例应做何诊断对本病例应做何诊断？

1.患者死因是什麽患者死因是什麽?

2.心脏为什麽破裂心脏为什麽破裂?

心肌梗死心肌梗死心脏破裂心脏破裂3.尸检还能发现什麽病变尸检还能发现什麽病变?

冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化左前降支血管腔闭塞，镜下见纤维组织内多数小左前降支血管腔闭塞，镜下见纤维组织内多数小血管腔（为什么）；右冠状动脉主干粥样斑块阻塞血管腔（为什么）；右冠状动脉主干粥样斑块阻塞管腔管腔75%以上。

以上。

（另见主动脉粥样硬化）（另见主动脉粥样硬化）4.对本病例应做何诊断？

对本病例应做何诊断？

冠状动脉粥样硬化（冠状动脉粥样硬化（级）级）冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病心肌梗死心肌梗死心脏破裂心脏破裂心包填塞心包填塞高血压是最常见的慢性病，是高血压是最常见的慢性病，是对人类健康威胁最大的疾病之一。

对人类健康威胁最大的疾病之一。

据统计，全世界高血压患病人数已据统计，全世界高血压患病人数已达达6亿，估计我国现有高血压患者亿，估计我国现有高血压患者约约1.2亿人。

由于大多数高血压病亿人。

由于大多数高血压病人早期多无症状，悄无声息，故高人早期多无症状，悄无声息，故高血压被医学家形象地称为血压被医学家形象地称为“无声杀无声杀手手”。

平均每。

平均每12秒就有一人死于秒就有一人死于因高血压导致的心脑血管病。

因高血压导致的心脑血管病。

第二节第二节高血压病高血压病（Hypertension）（Hypertension）高血压诊断标准高血压诊断标准高血压高血压继发性高血压（继发性高血压（secondaryhypertension）占）占5%-10%症状性高血压（症状性高血压（symptomatichypertension）血压升）血压升高是某种疾病的一种体征，高是某种疾病的一种体征，如肾性、内分泌性如肾性、内分泌性原发性高血压原发性高血压（primaryhypertension）：

占占90%-95%原原因因不不明明，以以体体循循环环血血压压升升高高为为主主要要临临床床表表现现，病病变变主主要要累累及及全全身身细细小小动动脉脉，引引起起细细小小动动脉脉痉痉挛挛、硬硬化，继发内脏病变化，继发内脏病变高血压分类高血压分类恶性恶性高血压高血压（malignanthypertension）：

1%-5%急进型高血压（急进型高血压（acceleratedhypertension）青青壮壮年年，血血压压显显著著升升高高，230130mmHg,，肾肾脑脑心严重损害，预后差，可发生肾衰，脑出血。

心严重损害，预后差，可发生肾衰，脑出血。

良性高血压良性高血压（benignhypertension）：

95%，缓进型高血压（缓进型高血压（chronichypertension）中老年中老年,病程发展慢。

病程发展慢。

原发性原发性高血压高血压病例介绍病例介绍某日下午某日下午6时许，某村庄时许，某村庄60多岁和多岁和70多岁两位老多岁两位老者发生争吵，年长者被推倒在地，遂感左下肢无力，者发生争吵，年长者被推倒在地，遂感左下肢无力，晚晚8时左右出现偏瘫、呕吐，送医院救治无效，凌晨时左右出现偏瘫、呕吐，送医院救治无效，凌晨出现昏迷，于次日晨出现昏迷，于次日晨8时多死亡。

家人提出为殴打致时多死亡。

家人提出为殴打致死，法医检查体表无明显外伤，目击者亦未提供殴死，法医检查体表无明显外伤，目击者亦未提供殴打证据。

尸检肉眼发现大脑右侧内囊部出血，双侧打证据。

尸检肉眼发现大脑右侧内囊部出血，双侧脑室充满血凝块；心脏重脑室充满血凝块；心脏重353克，左心室壁厚克，左心室壁厚1.6cm（正常（正常1.0-1.2cm）,肾脏表面略呈细颗粒状。

肾脏表面略呈细颗粒状。

问题：

问题：

1.死者生前患有什么病？

死者生前患有什么病？

2.死因是什么？

死因是什么？

3.为什么出现心、脑和肾脏的病变？

为什么出现心、脑和肾脏的病变？

4.镜下可发现心、脑、肾有什么病变？

镜下可发现心、脑、肾有什么病变？

5.如何用尸检所见病变解释临床表现。

如何用尸检所见病变解释临床表现。

一、病理变化一、病理变化（pathologicchange）全身细小动脉病变全身细小动脉病变心、脑、肾等病变心、脑、肾等病变

（一）良性高血压

（一）良性高血压（benignhypertension）分三期分三期1.能紊乱期能紊乱期（Dysfunctionstage）全身细小动脉痉挛，腔小全身细小动脉痉挛，腔小血压波动血压波动2.动脉病变期动脉病变期（Arterysystemicchange）

（1）细动脉硬化）细动脉硬化：

（Arteriosclerosis）细动脉玻璃样变性细动脉玻璃样变性管壁增厚、变硬、弹性管壁增厚、变硬、弹性，腔小，腔小高血压最主要的病变特征高血压最主要的病变特征A.血管内膜通透性增高，血浆蛋白渗入血管内膜通透性增高，血浆蛋白渗入B.平滑肌细胞产生修复性胶原纤维及蛋白多糖平滑肌细胞产生修复性胶原纤维及蛋白多糖病变如何形成？

（病变如何形成？

（玻璃样物质来源）玻璃样物质来源）细动脉长期痉挛管壁缺氧及高血压刺激细动脉长期痉挛管壁缺氧及高血压刺激长期承受高压，结构改建长期承受高压，结构改建内膜：

平滑肌细胞、胶原、弹性纤维增内膜：

平滑肌细胞、胶原、弹性纤维增生、内弹力板分裂生、内弹力板分裂壁厚、腔小、壁厚、腔小、变硬、弹性变硬、弹性减弱减弱血压波动小血压波动小

（2）肌型小动脉硬化）肌型小动脉硬化（Musclearteriosclerosis）中膜：

平滑肌细胞肥大增生，胶原、中膜：

平滑肌细胞肥大增生，胶原、弹性纤维增多弹性纤维增多（3）大动脉硬化大动脉硬化无明显病变或粥样硬化无明显病变或粥样硬化3.内脏病变期（内脏病变期（organschange）最重要的是心、脑、肾和视网膜的病变最重要的是心、脑、肾和视网膜的病变脑水肿脑水肿（softeningofbrain）

（1）脑）脑由于脑小动脉发生持续性强烈痉挛，可引起管壁由于脑小动脉发生持续性强烈痉挛，可引起管壁缺氧缺氧，通透性增加，以致发生脑水肿，通透性增加，以致发生脑水肿，病人颅内压病人颅内压增高从而产生一系列临床表现。

增高从而产生一系列临床表现。

高血压脑病高血压脑病（hypertensiveencephalopathy）：

病人剧烈头痛，呕吐、抽搐甚至昏迷。

病人剧烈头痛，呕吐、抽搐甚至昏迷。

脑软化脑软化（softeningofbrain）小小A硬化硬化+痉挛痉挛缺血坏死出现多数小坏死缺血坏死出现多数小坏死灶，即微梗死灶。

灶，即微梗死灶。

部位：

常发生于壳核、尾状核、丘脑、桥部位：

常发生于壳核、尾状核、丘脑、桥脑、小脑等处脑、小脑等处镜下：

镜下：

最重要合并症，最常见死因最重要合并症，最常见死因部位：

出血部位常见于基底节、内囊、其次为大部位：

出血部位常见于基底节、内囊、其次为大脑白质，桥脑和小脑。

脑白质，桥脑和小脑。

病变：

小范围、中等大小、严重出血病变：

小范围、中等大小、严重出血脑出血脑出血（cerebralhemorrhage）脑出血原因脑出血原因：

A.小动脉痉挛，缺血缺氧通透性增加漏出性出血小动脉痉挛，缺血缺氧通透性增加漏出性出血B.硬化的细小动脉变脆破裂出血或微小动脉瘤破裂出血硬化的细小动脉变脆破裂出血或微小动脉瘤破裂出血C.血管解剖学特征血管解剖学特征临床病理联系：

临床病理联系：

根据出血部位不同、出血量大小不同而临床表现不同。

根据出血部位不同、出血量大小不同而临床表现不同。

内囊出血内囊出血可引起对侧肢体偏瘫而感觉消失；可引起对侧肢体偏瘫而感觉消失；出血破入侧脑室时患者出现昏迷，甚至死亡；出血破入侧脑室时患者出现昏迷，甚至死亡；左侧脑出血常引起失语；左侧脑出血常引起失语；桥脑出血可引起同侧面神经及对侧上桥脑出血可引起同侧面神经及对侧上下肢瘫痪；下肢瘫痪；脑出血可以因血肿占位及脑水肿，引脑出血可以因血肿占位及脑水肿，引起颅内高压，并发脑疝形成。

起颅内高压，并发脑疝形成。

（22）心脏：

高血压性心脏病）心脏：

高血压性心脏病（hypertensiveheartdisease）GG：

左心室肥大左心室肥大（为什么（为什么?

）左心室壁肥厚可达左心室壁肥厚可达1.5-2.0cm向心性肥大向心性肥大（concentrichypertrophy）:

心室壁增厚而心腔扩张不明显心室壁增厚而心腔扩张不明显离心性肥大离心性肥大（eccentrichypertrophy）左心衰竭左心衰竭正常心正常心脏脏左心肥左心肥大大左心扩张左心扩张MM：

心肌纤维肥大心肌纤维肥大原发性颗粒性固缩肾原发性颗粒性固缩肾（primarygranularatrophyofthekidney）表面弥漫性细颗粒状表面弥漫性细颗粒状切面皮质变薄切面皮质变薄,皮髓皮髓质境界不清质境界不清双侧肾体积对称性缩小、双侧肾体积对称性缩小、变硬变硬,重量减轻重量减轻肉眼：

肉眼：

（3）肾脏）肾脏M：

入球小动脉硬化入球小动脉硬化肾小球缺血、纤维化、玻变肾小球缺血、纤维化、玻变肾小管缺血萎缩、纤维肾小管缺血萎缩、纤维化，肾间质纤维化，化，肾间质纤维化，少量炎细胞浸润少量炎细胞浸润残存肾小球代偿性肥大残存肾小球代偿性肥大残存肾小管代偿性扩张残存肾小管代偿性扩张原发性颗粒性固缩肾形成原发性颗粒性固缩肾形成凹陷区凹陷区隆起区隆起区（4）视网膜：

高血压病之窗）视网膜：

高血压病之窗正常视网膜正常视网膜视网膜动脉硬化视网膜动脉硬化视网膜动脉显著硬化视网膜动脉显著硬化合并视网膜病变合并视网膜病变

（二）

（二）急进型高血压急进型高血压（acceleratedhypertension）恶性高血压恶性高血压（malignanthypertension）全身细小动脉病变，以肾、脑病变为重全身细小动脉病变，以肾、脑病变为重1.坏死性细动脉炎坏死性细动脉炎（necrotizingarteriolitis）细动脉纤维素样坏死细动脉纤维素样坏死2.增生性小动脉硬化增生性小动脉硬化（hyperplasticarteriolosclerosis）小动脉内膜显著增厚，小动脉内膜显著增厚，纤维组织及平滑肌细胞增纤维组织及平滑肌细胞增生并呈向心性层状排列即生并呈向心性层状排列即所谓所谓“洋葱皮样洋葱皮样”改变，改变，管腔狭窄。

管腔狭窄。

肾功能衰竭肾功能衰竭脑出血脑出血良、恶性高血压的区别良、恶性高血压的区别良性高血压良性高血压恶性高血压恶性高血压占高血压的比例占高血压的比例95以上以上15发病年龄发病年龄中、老年中、老年青、中年青、中年2535岁岁病病程程长长短短血血压压缓慢缓慢短期内迅速短期内迅速（舒张压）（舒张压）血管病变血管病变细、小细、小A硬化硬化纤维素样坏死纤维素样坏死死亡原因死亡原因脑出血、心衰、肾衰脑出血、心衰、肾衰肾衰、脑出血、心衰肾衰、脑出血、心衰二二、病因及发病机理：

不明、病因及发病机理：

不明发病因素发病因素遗传因素：

家族聚集性，遗传因素：

家族聚集性，75%高血压高血压患者具有遗传素质；多基因病，肾素患者具有遗传素质；多基因病，肾素-血管血管紧张素系统（紧张素系统（RAS）基因有多态性或突变。

）基因有多态性或突变。

环境因素环境因素

（1）饮食：

食盐摄入量与血压发生有关）饮食：

食盐摄入量与血压发生有关

（2）职业和社会心理应激因素：

精神紧张、）职业和社会心理应激因素：

精神紧张、应激性状态