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高灌注综合征与临床高灌注综合征与临床河北医科大学第三医院神经内科河北医科大学第三医院神经内科刘俊艳刘俊艳提纲提纲高灌注综合征(高灌注综合征(Hyperperusionsyndrome,HS)的概念的概念HS的临床意义的临床意义HS的发病机制的发病机制HS的临床表现的临床表现HS的诊断的诊断HS的预防和治疗的预防和治疗HS的概念的概念1981年年Sundt首次提出首次提出HS的概念,的概念,HS是是一少见,且具有潜在危险的综合征,主一少见,且具有潜在危险的综合征,主要见于要见于ICA内膜切除、血管成型术以及支内膜切除、血管成型术以及支架手术后,临床呈不典型偏头痛、局灶架手术后,临床呈不典型偏头痛、局灶癫痫发作、颅内出血表现。
癫痫发作、颅内出血表现。
(SundtTM:
Correlationofcerebralbloodflowandelectroencephalographicchangesduringendarterectomy:
Withresultsofsurgeryandhemodynamicsofcerebralischemia.MayoClinProc56:
533543,1981)HS的概念的概念Coutts于于2003年研究了年研究了170多例血管成型术患者多例血管成型术患者并发并发HS的表现,将的表现,将HS重新定义为:
重新定义为:
-血管重建术后出现半球神经系统缺血症状或血管重建术后出现半球神经系统缺血症状或癫痫,症状限于被治疗血管侧。
癫痫,症状限于被治疗血管侧。
-症状出现与血栓、栓塞无关。
症状出现与血栓、栓塞无关。
-DWI未发现新的梗死灶。
未发现新的梗死灶。
-CTP/PWI表现为同侧半球存在高灌注表现表现为同侧半球存在高灌注表现上述指标并非同时出现,但对于上述指标并非同时出现,但对于HS的诊断要求的诊断要求尽量用尽量用CTP/PWI量化。
量化。
HS意义意义随着介入手术的增多,随着介入手术的增多,HS报道越来越多。
报道越来越多。
HS不仅见于大动脉近端介入术后患者,不仅见于大动脉近端介入术后患者,也见于颅内动脉(也见于颅内动脉(MCA)远端介入后患远端介入后患者(者(LiuAY:
Hyperperfusionsyndromewithhemorrhageafterangioplastyformiddlecerebralarterystenosis.AJNRAmJNeuroradiol22:
15971601,2001.)。
伴有伴有HS患者预后不良,死亡率更高。
尤患者预后不良,死亡率更高。
尤其伴有脑出血患者预后更差。
其伴有脑出血患者预后更差。
血管重建术后血管重建术后HS的发生率的发生率Coutts报道报道3.1%ICA内膜剥脱术者出现内膜剥脱术者出现HS(4/129),而),而6.8%血管成型术或支血管成型术或支架术患者并发架术患者并发HS(3/44)()(Coutts等,等,Neurosurgery,2003)Meyers报道报道ICA成型术或支架术患者成型术或支架术患者HS的发生率为的发生率为5%(其中包括后循环病变患(其中包括后循环病变患者者MeyersPM:
Cerebralhyperperfusionsyndromeafterpercutaneoustransluminalstentingofthecraniocervicalarteries.Neurosurgery47:
335345,2000.)血管重建术后血管重建术后HS的发生率的发生率CEA患者患者HS的发生率不详,有报道通过的发生率不详,有报道通过TCD诊断,诊断,9%的的CEA患者并发患者并发HS(DalmanJE,TranscranialDopplermonitoringduringcarotidendarterectomyhelpstoidentifypatientsatriskofpostoperativehyperperfusion.EurJEndovascSurg18:
222227,1999.GossettiB,TranscranialDopplerin178patients,before,during,andaftercarotidendarterectomy.JNeuroimaging7:
213216,1997.)而而ICA成型术或支架术患者卒中和死亡的成型术或支架术患者卒中和死亡的发生率仅为发生率仅为3.6%-7.9%。
HS的危险因素的危险因素慢性脑缺血导致的血管自动调节能力丧失是发慢性脑缺血导致的血管自动调节能力丧失是发生生HS的关键。
的关键。
对侧对侧ICA严重狭窄或闭塞:
脑储备能力下降严重狭窄或闭塞:
脑储备能力下降卒中病史卒中病史围手术期高血压围手术期高血压侧枝循环不良侧枝循环不良(Neurology59:
664668,2002.JNeurosurg95:
964969,2001.Stroke30:
24832486,1999.)术中增加脑血流量术中增加脑血流量)HS的危险因素的危险因素血管重建使血管重建使ICA血流增加,很快恢复脑血流增加,很快恢复脑灌注,慢性脑缺血区域血管自动调节能灌注,慢性脑缺血区域血管自动调节能力处于麻痹状态,所以,产生高灌注。
力处于麻痹状态,所以,产生高灌注。
HS也可见于下述状态:
也可见于下述状态:
1.AVF切除术患者切除术患者2.血管自发再通血管自发再通3.溶栓后再通患者溶栓后再通患者HS的危险因素的危险因素NASCET(NorthAmericanSymptomaticCarotidEndarterectomyTrial)报道颅内侧枝循环建报道颅内侧枝循环建立可降低各种类型卒中的危险性,且功立可降低各种类型卒中的危险性,且功能上处于能上处于“stressed”的微循环的微循环是发生是发生HS的标志(的标志(Stroke31:
128132,2000.)Ascher等(等(JVascSurg2003;37:
769-77)研究认为研究认为HS与与上述因素无关,近期上述因素无关,近期对侧对侧ICA的的CEA手术手术是是HS发生的危险因素。
发生的危险因素。
ICAS患者发生患者发生CH的危险因素的危险因素理论上理论上ICAD可保护同侧脑半球免于收缩可保护同侧脑半球免于收缩压影响,所以,症状性压影响,所以,症状性ICAS极少发生颅极少发生颅内出血。
内出血。
有报道有报道ICAD术前及术后颅内出血的发生术前及术后颅内出血的发生率为率为0.3%-2%。
颅内出血包括:
出血性梗死(颅内出血包括:
出血性梗死(petechiaewithininfarction,PTI)、)、脑实质出血脑实质出血(intracerebralhematoma,ICH)和)和SAH,PTI又称出血转化或梗死继发出血,又称出血转化或梗死继发出血,ICH称原发脑出血。
称原发脑出血。
ICAS患者发生患者发生CH的危险因素的危险因素由于病理机制不同,不同类型出血病因不同。
由于病理机制不同,不同类型出血病因不同。
ICH病因:
病因:
HTPTI病因:
溶栓、全身抗凝、抗血小板、大面病因:
溶栓、全身抗凝、抗血小板、大面积脑梗死、脑栓塞。
积脑梗死、脑栓塞。
Cheung(Stroke,2003;34(8):
1847-1851)以)以NorthAmericanSymptomaticCarotidEndarterectomyTrial(NASCET)的资料研究了的资料研究了2885位症状性位症状性ICAD患者随访患者随访30天天-5年的结果年的结果:
ICAS患者发生患者发生CH的危险因素的危险因素749人人发生卒中发生卒中1039次次,983为非为非出血性卒中,出血性卒中,56(5.4%)为出血性卒中包括为出血性卒中包括:
34PTIs,21ICHs,and1SAH。
ICAD患者手术及非手术组患者患者手术及非手术组患者5年年颅内出血发颅内出血发生率为生率为1.7%,手术治疗组手术治疗组30-day内颅内出血内颅内出血危险性危险性(0.64%)是非手术组患者的是非手术组患者的10倍(倍(0.07%)。
)。
近近50%颅内出血为致死性或致残性。
颅内出血为致死性或致残性。
ICH比比PTI致残的可能性大。
致残的可能性大。
ICAS患者发生患者发生CH的危险因素的危险因素手术、非手术组患者颅内出血的危险因素不同:
手术、非手术组患者颅内出血的危险因素不同:
非手术组非手术组ICAD患者颅内出血的患者颅内出血的危险因素为危险因素为:
老龄、老龄、HT史、间歇性跛行、吸烟和影像上梗史、间歇性跛行、吸烟和影像上梗死灶。
死灶。
手术组颅内出血的手术组颅内出血的危险因素危险因素:
糖尿病为其唯一:
糖尿病为其唯一的危险因素。
的危险因素。
颅内出血预后不良,死亡率高达颅内出血预后不良,死亡率高达36%to63%。
SICAD患者颅内出血并不常见,但预后不良,患者颅内出血并不常见,但预后不良,多为致死性多为致死性。
HS发生发生CH的危险因素的危险因素HS患者发生患者发生CH(1-8d)的危险因素:
的危险因素:
1.抗凝治疗:
而血管成型术以及支架手术抗凝治疗:
而血管成型术以及支架手术患者的抗血小板药物治疗可能与相应的患者的抗血小板药物治疗可能与相应的HS出血患者增多有关,可能高于出血患者增多有关,可能高于ECT患者。
患者。
2.术前脑梗死病史术前脑梗死病史3.HT微血管病变微血管病变(JNeurosurg95:
964969,2001。
NeurolRes23:
593598,2001.)CH发生机制发生机制慢性脑灌注不良慢性脑灌注不良血管自动调节能力血管自动调节能力下降下降血管重建血管重建同侧同侧CBF显著增加显著增加脑灌注压增加脑灌注压增加小动脉收缩小动脉收缩远端微远端微血管破裂血管破裂ICH。
HS的发病机制的发病机制脑血管自动调节能力衰竭。
脑血管自动调节能力衰竭。
长期长期HT导致脑灌注压发生改变。
导致脑灌注压发生改变。
慢性低灌注状态区域内脑组织,长时间慢性低灌注状态区域内脑组织,长时间脑动脉极度扩张可导致血流自动调节能脑动脉极度扩张可导致血流自动调节能力丧失,引起出血或水肿。
力丧失,引起出血或水肿。
CH的原因考虑与脑血流量突然升高有关,的原因考虑与脑血流量突然升高有关,但尚缺少实验依据。
但尚缺少实验依据。
缺血后再灌注损伤的机制缺血后再灌注损伤的机制MCAO后后缺血损伤的程度和病程主要取决于残缺血损伤的程度和病程主要取决于残余余CBFrate,如果缺血区脑组织内如果缺血区脑组织内CBFrate超过超过above12mL100g-1min-1时即完成时即完成再灌注再灌注,细胞形态学完整、继发缺血性损伤轻细胞形态学完整、继发缺血性损伤轻微。
如果在梗死核心周边不可逆损伤区再灌注微。
如果在梗死核心周边不可逆损伤区再灌注,theincreasedvascularpermeabilityduringreperfusionleadstobrainedemaformationandparenchymalhemorrhage.并并通过兴奋性通过兴奋性aa释放增加、释放增加、ROS(reactiveoxygenspecies)产产物以及钙内流增多引起缺血性损伤加重。
物以及钙内流增多引起缺血性损伤加重。
CEA患者脑血管反应性的检测患者脑血管反应性的检测利用利用diamonx实验检测实验检测CEA患者手术前后的患者手术前后的CVR将将CVR分为正常以及异常两组分为正常以及异常两组上述两组患者分别于上述两组患者分别于CEA手术前后行手术前后行SPECT以以及脑磁流量计(及脑磁流量计(electromagneticflowmeter)测量测量CBF。
结果:
结果:
CVR下降(下降(CVR=100%)。
)。
CVR下降组下降组ICA血流增加与血流增加与CBF增加相关。
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