风湿免疫病相关骨质疏松_精品文档.ppt
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广州医科大学附属第二医院广州医科大学附属第二医院风湿免疫科风湿免疫科陶怡陶怡风湿免疫病风湿免疫病与与骨质疏松骨质疏松骨密度骨密度(70%)(70%)骨质量骨质量(30%)(30%)+骨强度骨强度骨质疏松损害骨强度增加骨质疏松损害骨强度增加骨质疏松损害骨强度增加骨质疏松损害骨强度增加骨折骨折骨折骨折的危险性的危险性的危险性的危险性AdaptedfromNIHConsensusDevelopmentPanelonOsteoporosis.JAMA2001AdaptedfromNIHConsensusDevelopmentPanelonOsteoporosis.JAMA2001骨质疏松症的定义骨质疏松症的定义以以骨强度骨强度骨强度骨强度受损,导致骨折危险性升高为特征的骨骼受损,导致骨折危险性升高为特征的骨骼疾病。
骨强度主要反映了疾病。
骨强度主要反映了骨密度和骨质量骨密度和骨质量骨密度和骨质量骨密度和骨质量两个方面两个方面的综合特征。
的综合特征。
=SilvaMJ,GibsonLJ.Bone.1997;21:
191-910%骨密骨密度的丢失度的丢失10%骨密骨密度的丢失度的丢失纵向骨小梁变细纵向骨小梁变细水平骨小梁的丧失水平骨小梁的丧失20%强度降低强度降低70%强强度降低度降低结构的完整性与强度结构的完整性与强度正常的骨小梁正常的骨小梁骨质疏松骨质疏松严重骨质疏松严重骨质疏松正常正常CourtesyDr.A.Boyde骨质疏松的危害骨质疏松的危害什么是什么是骨质疏松症骨质疏松症?
-骨吸收骨吸收骨形成骨形成骨质疏松症的特点骨质疏松症的特点1.1.无声无息:
等到无声无息:
等到严重骨质疏松或骨严重骨质疏松或骨折才被发现折才被发现2.2.女性比男性多女性比男性多3.3.随着年龄增加,随着年龄增加,患病率增加患病率增加香港中文大学骨质疏松症研究组香港中文大学骨质疏松症研究组骨质疏松的危险因素骨质疏松的危险因素骨质疏松症(骨质疏松症(OPOP)分类)分类原发性原发性骨质疏松症骨质疏松症II型:
绝经后骨质疏型:
绝经后骨质疏松症松症一般发生于妇女一般发生于妇女绝经后绝经后5-105-10年内年内型:
老年性骨质型:
老年性骨质疏松症疏松症老年人老年人7070岁后发岁后发生的骨质疏松生的骨质疏松特发性骨质疏松症特发性骨质疏松症主要发生在青少主要发生在青少年,病因未明年,病因未明继发性继发性骨质疏松症骨质疏松症由于疾病或药物等原因所致的骨由于疾病或药物等原因所致的骨量减少、骨微结构破坏、骨脆性量减少、骨微结构破坏、骨脆性增加和易于骨折的代谢性疾病增加和易于骨折的代谢性疾病风湿病相关的骨质疏松风湿病相关的骨质疏松v引起继发性骨质疏松症的病因很多,包括:
引起继发性骨质疏松症的病因很多,包括:
风湿免疫病风湿免疫病内分泌代谢疾病内分泌代谢疾病肾脏疾病肾脏疾病消化道疾病消化道疾病药物(糖皮质激素等)药物(糖皮质激素等)v风湿病继发的骨质疏松症属于继发性骨质疏风湿病继发的骨质疏松症属于继发性骨质疏松症的一种松症的一种继发骨质疏松的常见风湿免疫病继发骨质疏松的常见风湿免疫病v类风湿关节炎类风湿关节炎v系统性红斑狼疮系统性红斑狼疮v干燥综合征干燥综合征v皮肌炎皮肌炎v混合性结缔组织病混合性结缔组织病20052005年,中国原发性骨质疏松症诊治指南年,中国原发性骨质疏松症诊治指南风湿病继发骨质疏松的发病率风湿病继发骨质疏松的发病率疾病疾病OPOP发病率发病率类风湿关节炎类风湿关节炎绝经后女性绝经后女性23.2-55.7%绝经前女性绝经前女性18.5-50.55%男性男性5.3-18%强直性脊柱炎强直性脊柱炎25-50%系统性红斑狼疮系统性红斑狼疮15-23%中国人口普查中国人口普查7.01%(9000万人口)8.27%(1075万人口)风湿性疾病引风湿性疾病引起骨质疏松的起骨质疏松的机制机制年龄年龄体重体重吸烟吸烟酒精酒精制动制动骨量峰值骨量峰值既往骨折史既往骨折史骨折家族史骨折家族史传统因素传统因素CRPTNFIL-1IL-6氧化的低密度脂蛋白氧化的低密度脂蛋白RANKL炎症因素炎症因素VitD缺乏缺乏/肾功能损害肾功能损害甲状腺功能低下甲状腺功能低下高同型半胱氨酸血症高同型半胱氨酸血症闭经闭经过早绝经过早绝经雄激素水平低下雄激素水平低下高催乳素血症高催乳素血症代谢因素代谢因素避免日晒的因素避免日晒的因素长期服用糖皮质激素长期服用糖皮质激素羟氯喹羟氯喹硫坐嘌呤硫坐嘌呤环磷酰胺环磷酰胺环孢霉素环孢霉素甲氨蝶呤甲氨蝶呤长期抗凝治疗长期抗凝治疗药物因素药物因素vTT细胞和细胞和RANKLRANKL是联系骨骼系统和免疫系统之间是联系骨骼系统和免疫系统之间最重要的两个因素最重要的两个因素v免疫细胞、骨髓微环境和骨细胞存在紧密的联系免疫细胞、骨髓微环境和骨细胞存在紧密的联系v免疫细胞活性影响成骨细胞和破骨细胞对骨矿化免疫细胞活性影响成骨细胞和破骨细胞对骨矿化和吸收的调控和吸收的调控v树突细胞和破骨细胞,来源于共同骨髓前体细胞,树突细胞和破骨细胞,来源于共同骨髓前体细胞,均由一系列炎症因子、转录因子等调控均由一系列炎症因子、转录因子等调控骨与免疫系统的联系骨与免疫系统的联系骨免疫骨免疫破骨破骨:
IL-1:
IL-1、IL-6IL-6、TNF-aTNF-a破骨前体细胞增生破骨前体细胞增生促进已分化破骨细胞活化促进已分化破骨细胞活化IL-1IL-1:
RARA关节炎症和破坏关节炎症和破坏OPG/RANK/RANKLOPG/RANK/RANKL系统系统v骨保护素骨保护素(OPG(OPG):
抑制破骨细胞抑制破骨细胞(OCOC)分化和增加骨密度分化和增加骨密度。
vNF-NF-BB受体活化因子配体受体活化因子配体(RANKL(RANKL):
被:
被OCOC识别并通过该分子识别并通过该分子与成骨与成骨/基质细胞发生作用,促进基质细胞发生作用,促进OCOC分化成熟,活化分化成熟,活化OCOC,增,增强强OCOC功能,促进骨吸收。
功能,促进骨吸收。
vNF-NF-BB受体活化因子受体活化因子(RANK(RANK):
与:
与RANKLRANKL结合,介导结合,介导OCOC的分的分化成熟。
化成熟。
v在稳态下,在稳态下,RANKLRANKL与与OPGOPG是平衡的,保持着活性破骨细胞数是平衡的,保持着活性破骨细胞数量的稳定。
量的稳定。
细胞因子对细胞因子对OPGOPG系统的影响系统的影响目前认为许多细胞因子和激素都是通过对目前认为许多细胞因子和激素都是通过对OPG/RANK/RANKLOPG/RANK/RANKL的调控而影响的调控而影响活性活性OCOC的数量。
在稳态下,的数量。
在稳态下,RANKLRANKL与与OPGOPG与平衡保持着活性与平衡保持着活性OCOC数量的稳定数量的稳定一个或多个上游因子的变化,将导致一个或多个上游因子的变化,将导致RANKLRANKL与与OPGOPG平衡破坏,导致活化平衡破坏,导致活化OCOC数量增多或减少数量增多或减少促进促进RANKLRANKL表达的细胞因子有:
表达的细胞因子有:
IL-1IL-1,IL-6IL-6、IL-11IL-11,IL-17IL-17,TNF-TNF-促进促进OPGOPG表达抑制表达抑制RANKLRANKL表达的细胞因子:
表达的细胞因子:
IL-12IL-12,IL-18IL-18,TGF-TGF-、BMP-2BMP-2、雌激素、雌激素风湿免疫病导致骨密度下降风湿免疫病导致骨密度下降ClinRheumatol(2003)22:
213-217风湿免疫病人骨形成标志物风湿免疫病人骨形成标志物血清骨钙素下降血清骨钙素下降ClinRheumatol(2003)22:
213-217用或不用糖皮质激素的风湿免疫病患者用或不用糖皮质激素的风湿免疫病患者同样出现骨密度下降同样出现骨密度下降ClinRheumatol(2003)22:
213-217RARA和和SLESLE通过多个途径引起骨量的流失通过多个途径引起骨量的流失AlesciS,etal.Neuroimmunomodulation,2005,12:
1-19.破骨细胞:
聚集破骨细胞:
聚集、分化、分化骨形成骨形成骨吸收骨吸收OxidizedLDLOxidizedLDL明显增高明显增高骨量骨量丢失丢失SLERAIL-17IL-17升高升高OPGOPG下降下降对对RANKLRANKL的活化的活化TNF-TNF-、IL-1IL-1对破骨细胞的直接作用对破骨细胞的直接作用破骨细胞成熟破骨细胞成熟成骨细胞成熟活化成骨细胞成熟活化RARA及及SLESLE骨质疏松发病相关因素骨质疏松发病相关因素RARA与与SLESLE骨质疏松骨质疏松11、性别、性别22、年龄、年龄33、女性绝经、女性绝经11、营养、营养22、活动减少、活动减少33、疾病活动、疾病活动药物:
激素药物:
激素避光(避光(SLE)RARA与骨质疏松症与骨质疏松症vvRARARARA患者,患者,患者,患者,OPOPOPOP是临床常见合并症,也是其最早期的改是临床常见合并症,也是其最早期的改是临床常见合并症,也是其最早期的改是临床常见合并症,也是其最早期的改变之一。
变之一。
变之一。
变之一。
vvOPOPOPOP在在在在RARARARA患者普遍存在,患者普遍存在,患者普遍存在,患者普遍存在,RARARARA患者患者患者患者OPOPOPOP发生率是正常人的发生率是正常人的发生率是正常人的发生率是正常人的2222倍。
倍。
倍。
倍。
vvRARARARA患者同时存在的两种患者同时存在的两种患者同时存在的两种患者同时存在的两种OPOPOPOP形式:
形式:
形式:
形式:
局部和区域性:
主要表现在近关节面周边以及关节临近骨局部和区域性:
主要表现在近关节面周边以及关节临近骨局部和区域性:
主要表现在近关节面周边以及关节临近骨局部和区域性:
主要表现在近关节面周边以及关节临近骨的骨丢失,以手和前臂为代表。
的骨丢失,以手和前臂为代表。
的骨丢失,以手和前臂为代表。
的骨丢失,以手和前臂为代表。
全身性的全身性的全身性的全身性的OPOPOPOP:
主要表现在腰椎和股骨颈的骨丢失。
:
主要表现在腰椎和股骨颈的骨丢失。
:
主要表现在腰椎和股骨颈的骨丢失。
:
主要表现在腰椎和股骨颈的骨丢失。
HaugebergG,UhligT,filchJA,etal.BonemineraldensityandfrequencyofosteoporosisinfemalepatientswithrheumatoidHaugebergG,UhligT,filchJA,etal.Bonemineraldensityandfrequencyofosteoporosisinfemalepatientswithrheumatoidarthritis:
resultfrom394patientsintheolsocountyrheumatoidarthritisregisterJArthritisRheum,2000,43:
522-530arthritis:
resultfrom394patientsintheolsocountyrheumatoidarthritisregisterJArthritisRheum,2000,43:
522-530GukasianDA,NasonovEL,BalabanovaRM,etal.BonemineraldensityinpatientswithrheumatoidarthritisJ.TerGukasianDA,NasonovEL,BalabanovaRM,etal.BonemineraldensityinpatientswithrheumatoidarthritisJ.TerArkh,2001,73;68-70Arkh,20
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