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一宣布戒烟仪式正式开始
策划人:
a小姐受益人:
b先生入场就位
主持人兼代理人a小姐向b发问:
你愿意为了自己、为了家人、为了a小姐自愿戒烟吗?
并且无怨无悔,不得复吸,你愿意吗?
受益人b先生回答:
主持人宣布,戒烟仪式正式开始!
!
二仪式象征性程序
1、b向a说明对烟草的认识,探讨其在b生活中的影响程度(时间和抽象),并总结成词,在A4纸上写出100字左右由a保存,并且终身有效。
(文件1)
2、b倾听a对b吸烟的看法,并说出自己对b今后的期望(写于A4纸上半张文件2)
3、b给其父母打电话,并告知父母其戒烟意向,与他们交流了解他们对自己戒烟的看法和期望,从而其父母在其生活中对b起到监督作用,电话记录公放由a记录在A4纸下班张(文件2)
4、b向a讲述自己的抽烟历史如:
如何开始吸烟,谁教会自己吸烟,什么情况下吸烟最多,和听了a和父母的话之后的感受和决心。
三仪式实质性程序
1、a教育b,吸烟对身体的危害(提前准备文件3),之后,b在文件3后签字(证明b赞同文件内容)
2、b朗读a事先准备的文件4(总结成条的吸烟的危害),在文件后签名,保证每天读十条吸烟的危害,坚持一个月。
3、一个月时间:
第一天允许你抽7支烟——第二天允许抽7支烟——第三天6只烟——第四天6支——第五天6支——第六天4支——第七天4支——第八天2支——第九天2支——第十天1支————————五月内的每一天都只许抽一支烟,最好不抽,自己安排,也就是说,这一个月可以抽3.5盒烟
4、我到长春后,你务必要把宿舍里包里等等,各种地方私藏的烟全部交回到我这里,我在酌情配烟,只发配给你一个月的烟
5一个月之后的六月,最好不要抽烟,弱实在难受,就在最难受那天只允许抽一支烟,以你的人格担保
6七月希望能彻底戒烟做到一支不抽
7从今天起,别人给的烟也算在内,所以最好不要接受别人的戒烟,学会拒绝,如别人敬你一支烟,你要把这支烟回给他抽,或者从你烟盒里拿出你的烟放入一个空的烟盒或盒子内,这叫做禁烟!
四戒烟仪式完满结束,b宣誓
宣誓内容:
我再也不能容忍香烟变成浓浓的烟雾从我的五脏六腑穿过,弄脏我的心肺,恶化我的内环境,侵蚀我的肌体……
以后我要从少抽(即做到:
1,不相互敬烟;
2,不接受敬烟;
3,不在室内吸烟.)到不抽
我宣誓,在一个月内,完成这项戒烟事业,保质保量不敷衍不马虎
五戒烟仪式完签字证明
戒烟者:
主要监督人:
a
附录:
文件1、文件2
文件三((
好长啊我要都读出来,看我多无私)我国是烟草生产和消费大国,每年消耗的烟草占世界总销额的1/3以上,吸烟者高达3亿。
据xxx学院估算,还有约4亿人受到被动吸烟的`危害,因而我国约有7亿人直接或间接地受到烟草的危害。
香烟烟雾中,92%为气体,如一氧化碳、氢氰酸及氨等;
8%为颗粒物,这些颗粒物统称焦油,内含尼古盯多环芳香羟、苯并芘及β-萘胺等,已被证实的致癌物质约40余种。
吸烟对人体的危害是一个缓慢的过程,需经较长时间才能显示出来,尼古丁又有成瘾作用,使吸烟者难以认识。
吸烟可诱发多种癌症、心脑血管疾并呼吸道和消化道疾病等,是造成早亡、病残的最大病因之一。
英国一项历时40年的研究证明,中年吸烟者死亡率为不吸烟者的3倍。
WHO资料表明,目前全球每年死于与吸烟有关的各种疾病达300万人,估计到20xx年将升高到1,000万,而我国将占200万。
吸烟已成为严重危害我国人民健康的紧迫问题。
一、致癌作用
吸烟致癌已经公认。
流行病学调查表明,吸烟是肺癌的重要致病因素之一,特别是鳞状上皮细胞癌和小细胞未分化癌。
吸烟者患肺癌的危险性是不吸烟者的13倍,如果每日吸烟在35支以上,则其危险性比不吸烟者高45倍。
吸烟者肺癌死亡率比不吸烟者高10~13倍。
肺癌死亡人数中约85%由吸烟造成。
吸烟者如同时接触化学性致癌物质(如石棉、镍、铀和砷等)则发生肺癌的危险性将更高。
烟叶烟雾中的多环芳香碳氢化合物,需经多环芳香碳氢化合物羟化酶代谢作用后才具有细胞毒和诱发突变作用,在吸烟者体内该羟化酶浓度较不吸烟者为高。
吸烟可降低自然杀伤细胞的活性,从而削弱机体对肿瘤细胞生长的监视、杀伤和清除功能,这就进一步解释了吸烟是多种癌症发生的高危因素。
吸烟者喉癌发病率较不吸烟者高十几倍。
膀胱癌发病率增加3倍,这可能与烟雾中的β-萘胺有关。
此外,吸烟与唇癌、舌癌、口腔癌、食道癌、胃癌、结肠癌、胰腺癌、肾癌和子宫颈癌的发生都有一定关系。
临床研究和动物实验表明,烟雾中的致癌物质还能通过胎盘影响胎儿,致使其子代的癌症发病率显著增高。
二、对心、脑血管的影响
许多研究认为,吸烟是许多心、脑血管疾病的主要危险因素,吸烟者的冠心并高血压并脑血管病及周围血管病的发病率均明显升高。
统计资料表明,冠心病和高血压病患者中75%有吸烟史。
冠心病发病率吸烟者较不吸烟者高3.5倍,冠心病病死率前者较后者高6倍,心肌梗塞发病率前者较后者高2~6倍,病理解剖也发现,冠状动脉粥样硬化病变前者较后者广泛而严重。
高血压、高胆固醇及吸烟三项具备者冠心病发病率增加9~12倍。
心血管疾病死亡人数中的30%~40%由吸烟引起,死亡率的增长与吸烟量成正比。
烟雾中的尼古丁和一氧化碳是公认的引起冠状动脉粥样硬化的主要有害因素,但其确切机理尚未完全明了。
多数学者认为,血脂变化、血小板功能及血液流变异常起着重要作用。
高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)可刺激血管内皮细胞前列环素(PGI2)的生成,PGI2是最有效的血管扩张和抑制血小板聚集的物质。
吸烟可损伤血管内皮细胞,并引起血清HDL-C降低,胆固醇升高,PGI2水平降低,从而引起周围血管及冠状动脉收缩、管壁变厚、管腔狭窄和血流减慢,造成心肌缺氧。
尼古丁又可促使血小板聚集。
烟雾中的一氧化碳与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白,影响红细胞的携氧能力,造成组织缺氧,从而诱发冠状动脉痉挛。
由于组织缺氧,造成代偿性红细胞增多症,使血粘滞度增高。
此外,吸烟可使血浆纤维蛋白原水平增加,导致凝血系统功能紊乱;
吸烟还可影响花生四烯酸的代谢,使PGI2生成减少,血栓素A2相对增加,从而使血管收缩,血小板聚集性增加。
以上这些都可能促进冠心病的发生和发展。
由于心肌缺氧,使心肌应激性增强,心室颤动阈值下降,所以有冠心病的吸烟者更易发生心律不齐,发生猝死的危险性增高。
据报告,吸烟者发生中风的危险是不吸烟者的2~3.5倍;
如果吸烟和高血压同时存在,中风的危险性就会升高近20倍。
此外,吸烟者易患闭塞性动脉硬化症和闭塞性血栓性动脉炎。
吸烟可引起慢性阻塞性肺病(简称COPD),最终导致肺原性心脏玻
三、对呼吸道的影响
吸烟是慢性支气管炎、肺气肿和慢性气道阻塞的主要诱因之一。
实验研究发现,长期吸烟可使支气管粘膜的纤毛受损、变短,影响纤毛的清除功能。
此外,粘膜下腺体增生、肥大,粘液分泌增多,成分也有改变,容易阻塞细支气管。
在狗实验中,接触大量的烟尘可引起肺气肿性改变。
xxx大学呼吸疾病研究所的一项研究发现,吸烟者下呼吸道巨噬细胞(AM)、嗜中性粒细胞(PMN)和弹性蛋白酶较非吸烟者明显增多,其机制可能是由于烟粒及有害气体的刺激,下呼吸道单核巨噬细胞系统被激活,活化的AM除能释放弹性蛋白酶外,同时又释放PMN趋化因子,使PMN从毛细血管移动到肺。
激活的AM还释放巨噬细胞生长因子,吸引成纤维细胞;
以及PMN释放大量的毒性氧自由基和包括弹性硬蛋白酶、胶原酶在内的蛋白水解酶,作用于肺的弹性蛋白、多粘蛋白、基底膜和胶原纤维,从而导致肺泡壁间隔的破坏和间质纤维化。
据报导,1986年美国患COPD者近1300万人,1991年死亡9万多人,吸烟是其主要病因。
吸烟者患慢性气管炎较不吸烟者高2~4倍,且与吸烟量和吸烟年限成正比例,患者往往有慢性咳嗽、咯痰和活动时呼吸困难。
肺功能检查显示呼吸道阻塞,肺顺应性、通气功能和弥散功能降低及动脉血氧分压下降。
即使年轻的无症状的吸烟者也有轻度肺功能减退。
COPD易致自发性气胸。
吸烟者常患有慢性咽炎和声带炎。
四、对消化道的影响
吸烟可引起胃酸分泌增加,一般比不吸烟者增加91.5%,并能抑制胰腺分泌碳酸氢钠,致使十二指肠酸负荷增加,诱发溃疡。
烟草中烟碱可使幽门括约肌张力降低,使胆汁易于返流,从而削弱胃、十二指肠粘膜的防御。
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