钾代谢紊乱李利平_精品文档.ppt
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(Potassiumhomeostasisanditsdisorders)一、正常钾代谢一、正常钾代谢钾是体内非常重要的无机阳离子之一,正常人体的含钾量约50-55mmol/kg。
1.1.分布分布(distribution):
90%细胞内细胞内(ICF)7.6%骨钾骨钾1%1%跨细胞液跨细胞液(消化液消化液)1.4%细胞外细胞外(ECF)血清血清血清血清KK+3.55.5mmol/L3.55.5mmol/L细胞内细胞内细胞内细胞内KK+140160mmol/L140160mmol/L2.2.摄入摄入(intake):
食物食物3.3.吸收吸收(bsorption):
肠道肠道4.4.排泄排泄(excretion):
肾肾(urine90)肠、皮肤肠、皮肤(fecessweat10)肾排钾的特点肾排钾的特点:
多吃多排多吃多排,少吃少排少吃少排,不吃也不吃也排。
机体每天最低排钾量(尿、粪)在排。
机体每天最低排钾量(尿、粪)在1010mmolmmol以上相当于以上相当于细胞外液总钾量的1/4成人每天的摄钾量波动于50-120mmol,大于细胞外液的总钾量5.5.功能功能(function)v参与细胞的新陈代谢参与细胞的新陈代谢v维持细胞膜静息电位维持细胞膜静息电位v调节细胞内外渗透压调节细胞内外渗透压v调控酸碱平衡调控酸碱平衡6.6.钾平衡的调节钾平衡的调节(Regulationofpotassiumbalance)1)胰岛素:
直接刺激Na+-K+-ATP酶的活性2)儿茶酚胺:
-肾上腺素能受体激活通过cAMP机制激活Na+-K+-ATP酶促进细胞摄钾,受体激活促进钾自细胞内移出。
3)细胞外液K+浓度:
细胞外液K+浓度可直接激活Na+-K+-ATP酶的活性。
4)酸碱平衡状态:
酸中毒时促进钾离子移出细胞,碱中毒时正好相反5)渗透压:
细胞外液急性高渗促进钾移出细胞。
6)运动:
反复肌肉收缩引起细胞内钾外移局部血管扩张,增加血流量有利于肌肉运动(通常是轻度高钾)。
7)体钾总量:
体钾总量时,细胞外液钾浓度下降更明显;反之体钾总量时则细胞外液钾浓度升高更明显8)物质代谢:
合成1g糖原/蛋白质约0.33/0.45mmol钾进入细胞,故在组织修复、创伤修复、长期用胰岛素可致低血钾,组织破坏、溶血、肿瘤坏死、挤压综合症,钾从细胞释出而至高血钾。
钾在细胞内外的转移钾在细胞内外的转移-泵漏机制及其影响因素泵漏机制及其影响因素三步:
肾小球的滤过;近曲小管和髓袢对钾的重吸收;远曲小管和集合管对钾排泄或重吸收的调节肾排钾肾排钾对不断变动的钾摄入量,机体主要依靠远曲小管和集合管对钾的分泌和重吸收的调节来维持体钾的平衡。
(图)肾排钾肾排钾机机制:
制:
K+K+K+K+K+K+K+Na+K+H+H+泵K+K+K+K+K+K+K+K+l分泌机制:
主细胞基底膜的Na+-K+泵将Na+泵入小管间液,将小管间液中的K+泵入主细胞,导致主细胞中K+被动弥散入小管腔。
l重吸收机制:
一般情况下远曲小管和集合管对钾平衡的主要功能是泌K+,只在摄K+严重不足时净吸收。
闰细胞管腔面有H+-K+ATP酶(即质子泵),向管腔泌H+重吸收K+。
缺K+时闰细胞管腔膜增生对K+重吸收增强。
醛固酮醛固酮:
Na-K+泵活性泵活性主细胞泌主细胞泌K+增加主细胞腔面膜对增加主细胞腔面膜对K+通透性通透性细胞外液的细胞外液的KK+浓度浓度:
Na-K+泵活性泵活性、醛醛固酮分泌固酮分泌酸碱平衡酸碱平衡:
H使使Na-K泵活性泵活性远曲小管液流速加快远曲小管液流速加快:
泌泌K+影响肾排钾的因素影响肾排钾的因素结肠的排钾功能结肠的排钾功能l正常情况下,摄入钾的90%由肾排出,10%由肠道(结肠)排出。
当肾功能衰竭,肾小球滤过率明显下降的情况下,结肠泌钾量可达摄钾量的1/3,成为重要排钾途径。
l此外,显性汗也含有少量钾,大量出汗可经皮肤丢失相当数量的钾。
二、低钾血症二、低钾血症(Hypokalemia)概念概念(concept)血清K+K+外流。
低钾时膜对钾的通透性,K+外流,Na内相电流相对,自动除极化速度,自律性。
窦房结自律性出现窦性心动过速,异位起博的插入而出现期前收缩、阵发性心动过速低钾使心肌对洋地黄类的强心药敏感性增加(抑制Na-KATP酶)自律性,同时复极化三期钾外流减慢,超长期延长,加上二期钙内流增加,有效不应期变短,容易出现室性心动过速、室颤。
心肌传导性心肌传导性l传导性与0相去极化速度和幅度有关,而0相去极化速度受静息电位影响,低钾时静息电位绝对值减小,0相去极化速度,传导性(QRS波群增宽,PR/QT间期延长)心肌收缩性先心肌收缩性先后后l急性低钾时,心肌细胞膜对钾的通透性对Ca+通透性,Ca+内流,兴奋收缩偶联,心肌收缩性;严重低钾时,细胞内缺钾,代谢障碍,心肌细胞变性坏死,心肌收缩性T波低平波低平,出现出现U波波KK+外流外流,导致导致心室肌和心室肌和PurkinjePurkinje纤维纤维33相相复极延缓复极延缓Q-T、P-Q间期延长间期延长,PP波、波、QRSQRS波增波增宽宽传导性传导性窦性心动过速,房性、室性期前收缩窦性心动过速,房性、室性期前收缩、阵发性心动过速,阵发性心动过速,自律性自律性心电图的变化心电图的变化ST段下降段下降22相平台期相平台期KK+外流外流低钾血症时心电图的改变低钾血症时心电图的改变3.3.对肾功能的影响对肾功能的影响4.4.对酸碱平衡的影响对酸碱平衡的影响远曲小管、集合管上皮细胞受损,表现为肾小管上皮远曲小管、集合管上皮细胞受损,表现为肾小管上皮细胞空泡样变性,间质纤维化,肾小管萎缩或扩张。
细胞空泡样变性,间质纤维化,肾小管萎缩或扩张。
由于由于cAMPcAMP生成不足,对生成不足,对ADHADH反应性降低反应性降低,髓袢升支髓袢升支受损对受损对NaClNaCl重吸收障碍,妨碍肾髓质渗透压梯度的重吸收障碍,妨碍肾髓质渗透压梯度的形成形成多尿、尿比重低、口渴多尿、尿比重低、口渴(尿浓缩功能障碍)(尿浓缩功能障碍)低血钾低血钾碱中毒(见图)碱中毒(见图)碱中毒碱中毒(反常性酸性尿反常性酸性尿)肾小管肾小管血血K+K+H+H+Na+K+H+Na+(三三)防治的病理生理基础防治的病理生理基础(Pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment)v去除病因去除病因v补钾:
先口服后补钾:
先口服后静脉,见尿补钾静脉,见尿补钾v控制量和速度控制量和速度严禁静脉注射严禁静脉注射三、高钾血症三、高钾血症(Hyperkalemia)概念概念(Concept)血清K+5.5mmol/Ll吃的多,若肾功正常不会导致吃的多,若肾功正常不会导致高钾,但输入大量库存血或静脉补高钾,但输入大量库存血或静脉补钾过快可致高钾发生钾过快可致高钾发生1.1.摄摄入钾过多入钾过多(一一)原因和机制原因和机制2.2.肾排钾减少肾排钾减少(引起高钾的最主要原因)(引起高钾的最主要原因)少尿:
急性肾衰少尿期、慢性肾衰晚期少尿:
急性肾衰少尿期、慢性肾衰晚期醛固酮醛固酮:
11)肾上腺皮质功能不全引起醛固酮分泌)肾上腺皮质功能不全引起醛固酮分泌。
22)糖尿病肾病、间质性肾炎、狼疮肾、梗)糖尿病肾病、间质性肾炎、狼疮肾、梗阻性肾病、肾移植早期等,肾小管对醛固酮阻性肾病、肾移植早期等,肾小管对醛固酮的反应性降低的反应性降低长期使用保钾利尿剂长期使用保钾利尿剂(安体舒通、三氨蝶啶)(安体舒通、三氨蝶啶)3.K3.K+从细胞内逸出从细胞内逸出v细胞损伤细胞损伤(缺氧缺氧/溶血溶血/横纹肌损伤横纹肌损伤)v糖尿病:
胰岛素缺乏糖尿病:
胰岛素缺乏高糖致高糖致高渗高渗及酮症酸中毒均促使及酮症酸中毒均促使KK+外流外流v酸中毒(见图)酸中毒(见图)v某些药物使用某些药物使用(受体阻滞剂、洋地黄中毒)v高钾性周期性麻痹高钾性周期性麻痹K+H+H+酸中毒酸中毒(acidosis)H+血血K+Na+K+H+Na+肾小管肾小管(二二)对机体的影响对机体的影响1.1.对神经肌肉兴奋性的影响对神经肌肉兴奋性的影响神经肌肉兴奋性先神经肌肉兴奋性先后后血血KK+细胞内外细胞内外KK+差差静息电位静息电位阈电位阈电位兴奋性兴奋性(重度)重度)静息电位绝对静息电位绝对值值与阈电位距离与阈电位距离兴奋性兴奋性(轻度)轻度)机制机制表现表现兴奋性:
轻度震颤、手足感觉异常:
轻度震颤、手足感觉异常兴奋性:
四肢瘫软、腱反射减弱或:
四肢瘫软、腱反射减弱或消失甚至迟缓性麻痹消失甚至迟缓性麻痹除极化阻滞除极化阻滞(hypopolarizedblocking)静息电位等于或高静息电位等于或高于阈电位使细胞兴奋性于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。
降低的现象。
2.2.对心脏的影响对心脏的影响(effectsontheheart)心肌传导性心肌传导性心肌兴奋性先心肌兴奋性先后后心肌自律性心肌自律性心肌收缩性心肌收缩性心肌兴奋性先心肌兴奋性先后后轻度高钾时,细胞内钾外流轻度高钾时,细胞内钾外流,使静息电位绝对值使静息电位绝对值,与阈电位距离,与阈电位距离,心肌兴奋性增高。
血钾过高时,心肌兴奋性增高。
血钾过高时,使静息电位绝对值过低,使快钠通道使静息电位绝对值过低,使快钠通道失活,心肌兴奋性下降或消失(去极失活,心肌兴奋性下降或消失(去极化阻滞)出现心脏停搏化阻滞)出现心脏停搏心肌自律性心肌自律性l高钾时自律细胞膜对钾的通透性,因此动作电位第四期KK+外流外流,延缓了Na内相电流的自动去极化效应,自动除极化速度,自律性。
窦房结自律性出现窦性心动过缓甚至窦性停博心肌传导性心肌传导性l高钾时静息电位绝对值减小,0相去极化速度,传导性,临床可出现各种类型传导阻滞,如房室、房内、室内传导阻滞等,甚至心肌兴奋性消失而发生心脏骤停。
心肌收缩性心肌收缩性高钾时,细胞外液钾高钾时,细胞外液钾,干,干扰了钙的内流,兴奋收缩偶联障扰了钙的内流,兴奋收缩偶联障碍碍心肌收缩性心肌收缩性3期期K+外流外流,复极加速复极加速T波高尖波高尖传导性传导性P-R间期延长,间期延长,P波低平,波低平,严重时无法辨认,严重时无法辨认,QRS波增宽、压低波增宽、压低出现宽而深的出现宽而深的S波,严重高钾时与后波,严重高钾时与后面的高尖面的高尖T波形成正弦波,此时室颤波形成正弦波,此时室颤或心室停博迫在眼前或心室停博迫在眼前传导阻滞及心肌兴奋性消失传导阻滞及心肌兴奋性消失心脏骤停心脏骤停心电图的变化心电图的变化高钾血症时心电图的变化高钾血症时心电图的变化3.3.对酸碱平衡的影响对酸碱平衡的影响(effectsonacid-basebalance)高血钾高血钾酸中毒酸中毒酸中毒酸中毒(反常性碱性尿反常性碱性尿)血血K+肾小管肾小管H+K+K+Na+Na+(三三)防治的病理生理基础防治的病理生理基础v减少血钾来源减少血钾来源v促进钾移入细胞促进钾移入细胞v对抗钾的心肌毒性(注射对抗钾的心肌毒性(注射钾拮抗剂钾拮抗剂NaNa+、CaCa2+2+溶液)溶液)v排钾(透析)排钾(透析)Questionsv引起血钾浓度改变的常见原因是什么?
引起血钾浓度改变的常见原因是什么?
v高钾和低钾血症对人体最主要的危害是什么高钾和低钾血症对人体最主要的危害是什么?
v为什么低钾血症和高钾血症在临床上为什么低钾血症和高钾血症在临床上都会出现肌肉无力、软瘫的表现?
都会出现肌肉无力、软瘫的表现?
v为什么酸中毒患者常伴有高血钾,为什么酸中毒患者常伴有高血钾,碱中毒患者常伴有低血钾?
v高钾血症和低钾血症对心肌电生理特性及心电图的影响
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