重症肺炎的教学查房_精品文档.ppt

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重症肺炎重症肺炎ICU病房教学查房2015年4月刘玉1病情简介2疾病相关知识4健康指导3护理诊断及措施病史汇报病史汇报-患者资料患者资料n姓名：

郑福德性别：

男n年龄：

94岁民族：

汉族n发病情况：

多好发在天气变化、春秋天n既往史：

高血压病史15年，前列腺增生病史10余年，脑梗塞病史，1974年因右手指工伤行手术治疗，术中有输血n入院时间:

2015-03-2614:

40n主诉：

咳嗽咳痰5天，发热半天n入院诊断：

1.重症肺炎2.COPD3.尿路感染4.脑梗塞5.高血压病3级（极高危）6.前列腺增生病史汇报病史汇报-入院情况入院情况n入科时T38.4，P102次/分，R24次/分，BP157/58mmHgSPO298%.昏睡状，急性面容，体型消瘦，贫血貌。

双侧瞳孔等大等圆，直径约2.5mm，对光反射迟钝，桶状胸。

n听诊：

双肺呼吸音粗，双下肺可闻及湿性罗音。

n辅助检查：

头颅CT示：

脑梗塞、脑退行性变。

n立即给予1.重症监护2.低流量吸氧3.遵医嘱予头孢噻肟抗感染，气压治疗防止下肢深静脉栓塞，肠内营养液营养支持等对症治疗病史汇报病史汇报-病情演变病情演变n2015年3月26日患者昏睡状，急性面容，体型消瘦，贫血貌。

予双鼻导管吸氧3L/min，抬高床头30度予物理降温，治疗上遵医嘱予抗感染、化痰、营养脑神经等对症处理。

急诊血常规:

血小板95.0*109/L;淋巴细胞数0.70*109/L;中性粒细胞%83.30%;血小板容积0.297%;生化:

Tco2.37.1mmol/L尿素16.10mmol/L;肌酐43.0umol/L;钙1.87mmol/Ln2015年3月28日：

T37.2，P88次/分，R21次/分BP127/58mmHgSPO298%.神志嗜睡状，夜间仍有发热，治疗上继续头孢噻肟抗感染治疗。

尿管通畅，但絮状物较多，继续膀胱冲洗。

病史汇报病史汇报-病情演变病情演变n2015年3月30日：

T37.3，P92次/分，R18次/分BP138/62mmHgSPO298%.嗜睡状，出现II型呼吸衰竭，肺部啰音明显，予气管插管接呼吸机辅助。

现氧合及二氧化碳分压正常。

n2015年3月31日：

T36.8，P85次/分，R20次/分BP128/62mmHgSPO298%患者目前神志模糊，持续呼吸机辅助，听诊双肺可闻及湿罗音n2015年4月1日患者全身水肿明显，医嘱予以申请白蛋白后利尿治疗病史汇报病史汇报-病情演变病情演变n2015年4月2日血常规:

淋巴细胞%5.50%;红细胞平均体积101.0fL;中性粒细胞7.11*109/L;红细胞2.97*1012/L;血红蛋白98.0g/L;生化:

：

Pco2.30.9mmol/L白蛋白28.9g/L;球蛋白15.0g/L;总蛋白43.9g/L;患者现神志较差，可唤醒，后再入睡。

近期患者肺部感染加重，反复出现二氧化碳储留，予以气管插管接呼吸机辅助。

现氧合良好，予试脱机。

n2015年4月6日：

生化：

Tco2.33.5mmol/L白蛋白31.4g/L总蛋白47.9g/L神志较差，医嘱予以呼吸兴奋剂洛贝林組液支持后神志转清，协助医生予拔出气管插管予双鼻导管3L/min病史汇报病史汇报-病情演变病情演变n2015年4月11日患者今神志较差，可呼唤睁眼，结合有COPD病史，拟行血气分析以排除二氧化碳潴留。

听诊双肺呼吸音粗，双肺未闻及湿性罗音。

n2015年4月17日患者神志清，语言沟通良好，水肿仍明显，遵医嘱继续脱水利尿、硝酸甘油降低心脏负荷治疗。

四肢予软枕抬高n2015年4月21日神志较差，血气分析示PH7.313PCO235-73.3mmHgPO2136mmHg医嘱予以呼吸兴奋剂洛贝林組液支持后神志转清其他生命体征平稳发生在终末气道、肺泡和肺间质的炎症肺泡终末支气管肺间质肺炎概念肺炎概念重症肺炎是指除肺炎常见呼吸系统病况外，尚有呼吸衰竭和其它系统明显受累的表现，是临床常见的急危重症之一，是严重脓毒血症的一种类型。

肺炎的分类1、按病因分类2、按患病环境分类3、按解剖分类病因分类1、细菌性肺炎2、非典型病原体所致肺炎3、病毒性肺炎4、真菌性肺炎5、理化因素所致肺炎6、其他病原体大叶性小叶性间质性解剖分类患病环境分类n社区获得性社区获得性（CAP）（CAP）n医院获得性医院获得性（HAP）（HAP）病病病病原原原原体体体体支气管黏支气管黏支气管黏支气管黏膜充血，膜充血，膜充血，膜充血，水水水水肿肿肺泡壁充血，肺泡壁充血，肺泡壁充血，肺泡壁充血，水水水水肿肿肺泡内肺泡内肺泡内肺泡内充充充充满满炎性渗炎性渗炎性渗炎性渗出物出物出物出物毒素毒素毒素毒素管腔狭窄管腔狭窄管腔狭窄管腔狭窄甚至甚至甚至甚至闭闭塞塞塞塞肺气肺气肺气肺气肿肿肺不肺不肺不肺不张张通气功通气功通气功通气功能障碍能障碍能障碍能障碍换换气功气功气功气功能障碍能障碍能障碍能障碍缺缺缺缺O2O2CO2CO2潴潴潴潴留留留留毒血症毒血症毒血症毒血症呼吸功能不全呼吸功能不全呼吸功能不全呼吸功能不全酸碱失衡酸碱失衡酸碱失衡酸碱失衡循环系统改变循环系统改变循环系统改变循环系统改变神经系统改变神经系统改变神经系统改变神经系统改变消化系统改变消化系统改变消化系统改变消化系统改变病理生理病理生理诊断标准1.症状：

病初期可有发热、咳嗽、流涕等上呼吸道感染症状，也可突发寒战，高热可达3940，铁锈色痰。

胸部往往有刀割样锐痛或针刺样痛，重症肺炎常出现不同程度的心慌，呼吸困难和紫绀加重；严重者出现嗜睡和烦躁，亦可发生昏迷。

2.体征：

早期体征不明显，呼吸浅、快，严重时呼吸急促、三凹征、鼻翼煽动、口唇青紫；肺部可闻及中、小湿罗音3.血象：

WBC10109/L或4109/L，伴或不伴有核左移4.X线表现：

肺部有片状、斑片状浸润改变，伴或不伴有胸腔积液。

5.血气分析：

Po230次/分实验室检查：

n血气分析：

nPH7.35-7.45nPCO235-45mmHgnPO280mmHgnNa+135-145mmol/LnK+3.5-5.5mmol/LnCa2+2.08-2.75mmol/LnGlu13.9mmol/LnLac1.3mmol/LnHct39%nHCO321.4-27.3mmol/LnBE+3mmol/LnHB8-16g/dL。

重症肺炎的类型重症肺炎的类型社区获得性社区获得性（SCAP）（SCAP）医院获得性医院获得性（SHAP）（SHAP）包括：

包括：

、ICUICU获得性肺炎，呼吸机相关性肺炎获得性肺炎，呼吸机相关性肺炎（VAP）（VAP）、免疫损害宿主肺炎、免疫损害宿主肺炎（ICH）（ICH）、其它、其它（重危患者肺炎重危患者肺炎）重症社区肺炎诊断标准（IDSA/ATS）次要标准：

33条n呼吸30次/分nPaO2/FiO2250n多肺叶浸润n意识障碍n尿毒症UN20mg/dLn血WBC4000/mm3n血小板100,000/mm3n体温（深部）36Cn低血容量性休克需要大量静脉补液主要标准：

11条n感染性休克需用升压药物n急性呼吸衰竭，需要气管插管/机械通气重症VAP诊断标准主要标准次要标准1.意识障碍2.感染性休克3.肾功能损害：

尿量50%1.高热（39）或体温不升（36）2.周围血白细胞11109/l或带状核粒细胞0.5109/l3.X线上肺部浸润累及多叶或双侧4.收缩压90mmHg5.舒张压60mmHg6.肝功能损害（排除基础肝病和药物性损害）诊断：

符合1条主要标准，或2条次要标准肺炎链球菌嗜肺军团杆菌流感嗜血杆菌金黄色葡萄球菌需氧革兰阴性杆菌肺炎衣原体支原体流感病毒SCAP的病原体常见有革兰阴性杆菌发生率增高耐药菌增加如：

PRSP、MRSA新型病毒：

传染性强，死亡率高如：

SNV及相关病毒（汉坦病毒肺综合征，1993，美国）SARS冠状病毒（传染性非典型肺炎，2002，中国）甲型H1N1流感病毒（2009,北美）SCAP的病原体特点耐药率高的革兰阴性杆菌：

如铜绿假单胞菌、不动杆菌、嗜麦芽窄食单胞菌、阴沟和产气肠杆菌产超广谱-内酰胺酶（ESBL）菌株：

如肺炎克雷伯杆菌、大肠埃希菌耐甲氧西林金葡菌（MRSA）SHAP的病原体常见有治疗策略治疗策略重症肺炎除肺部本身严重感染外，尚涉及呼吸、循环、肾脏等功能改变，甚至导致多脏器功能衰竭，危及生命。

治疗的关键是控制感染，同时应根据病情采取抗休克、纠正呼衰或肾衰及支持疗法等综合治疗措施治疗原则n早期、联合、足量、足疗程、静脉给药。

新方案：

新方案：

“降阶梯治疗降阶梯治疗”策略策略先用强有力的抗生素治疗根据细菌培养结果选用窄谱抗生素无铜绿假单胞菌危险无铜绿假单胞菌危险伴铜绿假单胞菌危险伴铜绿假单胞菌危险推荐方案：

抗假单胞菌-内酰胺类（头孢吡肟、头孢他啶、头孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦、亚胺培南、美罗培南）静脉抗假单胞菌喹诺酮类（环丙沙星、左氧氟沙星），或抗假单胞菌-内酰胺类+氨基糖甙类+大环内脂类一、抗感染治疗一、抗感染治疗SCAPSCAP抗菌药物选择抗菌药物选择推荐方案：

-内酰胺类（头孢噻肟、头孢曲松）静脉大环内酯类或喹诺酮类SHAP抗菌药物选择碳青霉烯类（亚胺培南、美罗培南）或抗假单胞菌-内酰胺类喹诺酮类（环丙沙星、左氧氟沙星）（头孢吡肟、头孢他啶、或氨基糖甙类抗生素、头孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦）如下呼吸道标本涂片发现革兰阳性球菌加用万古霉素二、抗休克治疗脓毒症休克临床表现有两种类型，热休克和冷休克休克的终末期出现循环血容量减少，使脓毒症休克由热休克转至冷休克，最终发生弥散性血管内凝血（DIC）。

不能控制的脓毒症可导致多器官功能障碍综合征（MODS）。

脓毒症休克脓毒症休克DICMODS抗休克治疗抗休克治疗晶体液：

乳酸林格液（平衡盐）：

电解质浓度、酸碱度、渗透压等与细胞外液相似。

葡萄糖液（5%-10%）胶体液：

低分子右旋糖酐：

有提高胶体渗透压作用，能改善微循环。

血浆、全血、人体白蛋白其他：

烃乙基淀粉（706代血浆）一般先输低分子右旋糖酐（或平衡盐）扩容治疗可增强心肌收缩力恢复血管对血管活性药物的反应性防止DIC的发生首选药物：

5%碳酸氢钠溶液抗休克治疗抗休克治疗纠正代谢性酸中毒心血管活性药物的应用多巴胺多巴胺作用：

与多巴胺受体结合产生多巴胺作用，兴奋、受体，加强心肌收缩力，增加心排血量，升高血压,作用平和、有效，无特别副作用三、机械通气治疗提供一定的流速、压力和氧浓度的气体以维持通气改善肺的换气功能减少机体的呼吸功耗，解除呼吸肌的疲劳目的：

辅助衰竭的呼吸系统，为原发病赢得救治时间目的：

辅助衰竭的呼吸系统，为原发病赢得救治时间持续正压通气（CPAP）与呼气末正压通气（PEEP）：

指病人气道内压力在自发呼吸状态下，无论吸气或呼气相均高于大气压，以防止肺与上、下呼吸道萎陷压力支持通气（PSV）：

由病人自发呼吸触发，在吸气相由呼吸机给予预定的压力支持，有助于克服气道阻力及肺、胸弹性阻力，保持充足潮气量通气模式选择通气模式选择吸入氧浓度（FiO2）：

40%（原则尽量偏低）呼吸频率（f）：

15-18次/min潮气量（VT）：

8-12ml/kg体重VE分钟通气量（VE）：

6-10L/min吸、呼时间比（I/E）：

1:

（1.5-2）需用PEEP时开始5cmH2O,逐步增加（10cmH2O）呼吸机主要参数调节四、免疫治疗封闭或中和细菌产生的毒素1促进溶菌作用2促进巨噬细胞的吞噬作用34免疫治疗的作用免疫治疗的作用增强细菌对抗菌药物的敏感性丙种球蛋白作用：

在体内由浆细胞、B淋巴细胞产生，构成体液免疫剂量：

2.5g/次溶于5%葡萄糖液或生理盐水250ml,VD副作用：

滴速快时有头痛、寒战、发热、低血压、呕吐等症状，偶可发生过敏性休克、心衰等严重反应。

免疫治疗免疫治疗常用的免疫制剂胸腺肽1作用：

能增强巨噬细胞、中性粒细胞的杀菌能力，降低内毒素水平,减轻炎症反应，发挥细胞免疫作用。

剂量：

日达仙（美国赛生公司产品）1.6mg皮下