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转归：

肉芽组织形成后，细胞间液逐渐减少，成纤维细胞产生大量胶原纤维，逐渐转变为纤维细胞，最后胶原纤维可发生玻璃样变性，毛细血管逐渐闭合，炎细胞逐渐减少，肉芽组织转变成瘢痕组织。

第二章局部血液循环障碍

1.淤血：

由于静脉回流受阻，血液淤积于小静脉及毛细血管内，使局部组织或器官含血量增多，称淤血

2.槟榔肝：

慢性肝淤血时，肝体积增大，重量增加，包膜紧张，质地较实。

切面可见肝小叶中央因淤血而呈深红色，小叶外周因脂肪变而呈灰黄色，相邻肝小叶中央淤血区和周围脂肪变区形成红黄相间的条纹状结构，似中药槟榔的切面，称槟榔肝。

3.血栓形成：

活体心血管内血液成分形成固体质块的过程，称血栓形成。

4.栓塞：

．随循环血液流动的不溶性异常物阻塞血管的过程，称栓塞。

5.梗死：

器官或组织因血流迅速阻断而引起的缺血性坏死，称梗死。

6.肺褐色硬变：

长期肺淤血可引起肺间质的纤维组织增生及网状纤维胶原化，肺质地变硬，且由于含铁血黄素的沉积，肺颜色呈深褐色，称肺褐色硬变。

7.血栓机化：

由肉芽组织取代血栓的过程称血栓机化。

简答题

1．贫血性和出血性梗死的比较见表2—1

表2—1　贫血性和出血性梗死的比较

贫血性梗死

出血性梗死

发生条件

组织结构致密侧支循环不充分的实质器官，当其动脉分支阻塞时

双重血液供应，组织疏松，高度淤血

病变特点

含血量少，颜色灰白

含血量多，颜色暗红

常见器官

心、脾、肾、脑

肺、肠

第三章炎症

1.炎症：

炎症是指具有血管系统的活体组织对致炎因子的损伤以防御为主的反应。

2.炎细胞浸润：

炎症时各种白细胞从血管内渗出并聚集于局部组织，称炎细胞浸润，是炎症的重要形态特征。

3.炎症介质：

炎症介质指炎症过程中产生并参与引起炎症反应的化学物质。

4.趋化作用：

白细胞向着化学刺激物所在部位作定向移动的过程叫做趋化作用。

5.吞噬作用：

游出的白细胞与病原体或组织碎片接触后，能将其摄人胞浆中予以杀死和消化，称为吞噬作用。

6.变质性炎：

是局部组织和细胞的明显变性和坏死，而渗出和增生性变化较轻微的炎症。

7.渗出性炎:

以渗出性变化为主，而变质和增生性变化较轻的炎症。

8.浆液性炎:

以浆液渗出为主，内含少量白细胞与纤维素的炎症，发生于疏松结缔组织、皮肤、粘膜和浆膜等处。

9.纤维素性炎：

以纤维素渗出为主的炎症，内含白细胞，好发于粘膜、浆膜和肺。

10.化脓性炎：

嗜中性粒细胞大量渗出，伴有不同程度的组织坏死和脓液形成的炎症。

11.假膜性炎：

当纤维素性炎发生在粘膜时，渗出的纤维素、白细胞和其下的坏死粘膜组织形成一层灰白色的膜状物，称为假膜，又称为假膜性炎。

12.蜂窝织炎：

疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，好发于皮肤、肌肉和阑尾等处，主要由溶血性链球菌引起。

13.肉芽肿：

肉芽肿为特异性增生性炎，一般呈慢性经过，特点是巨噬细胞增生，形成境界清楚的结节状病灶。

14.炎性假瘤：

炎性假瘤是组织炎性增生形成境界清楚的肿瘤样团块，肉眼和X线上都与肿瘤相似，故名炎性假瘤，好发于眼眶和肺等处。

简答题

1.列表说明脓肿与蜂窝织炎的区别。

脓肿与蜂窝织炎的比较见表3—1：

表3—1脓肿与蜂窝织炎的比较

脓肿蜂窝织炎

定义局限性化脓性炎弥漫性化脓性炎

致病菌金黄色葡萄球菌溶血性链球菌

产生机制细菌产生血浆凝固酶，能使渗出的纤维细菌产生透明质酸酶，溶解结缔组织

蛋白原转变为纤维蛋白，使病变局限基质中的透明质酸；

产生链激酶，溶

解纤维蛋白，使病变弥漫

部位皮下和内脏疏松结缔组织如皮下、肌肉和阑尾

病理变化在局部形成一个圆形或不规则的脓腔，病变组织明显肿胀，大量嗜中性粒细

内有大量嗜中性粒细胞和脓液，周围胞弥漫浸润，与周围组织无明显分界

可有脓肿膜

转归小的脓肿可吸收，大的需切开排脓，轻者可吸收消散，重者经淋巴道扩散

可形成溃疡、窦道、瘘管引起局部淋巴结肿大及全身中毒

第四章肿瘤

1.肿瘤：

肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物，常表现为局部肿块。

2.异型性:

肿瘤的实质在组织结构和细胞形态上，皆与其发源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。

3.癌前病变:

是指某些具有癌变潜在可能性的良性病变，如长期未治愈，有少数可能转变为癌。

4.原位癌:

是指粘膜上皮层内或皮肤表皮层内的细胞重度非典型增生或癌变，累及上皮或表皮全层，但尚未突破基底膜向下浸润性生长者。

5.种植性转移：

体腔内器官的恶性肿瘤蔓延至器官表面时，瘤细胞可脱落，，种植在体腔内其他器官的表面，形成转移瘤。

6.恶病质：

恶性肿瘤患者晚期可发生严重消瘦；

乏力、贫血、全身衰竭、皮肤干枯呈黄褐色，称为恶病质。

7.单纯癌：

是低分化腺癌，癌细胞不形成腺管状结构而排列成实性团块或条索，癌细胞异型性明显，核分裂像多见，恶性程度高。

8.癌：

来源于上皮组织的恶性肿瘤，多见于中、老年人，是人类最常见的一类肿瘤。

9.肉瘤：

来源于间叶组织的恶性肿瘤，多见于青少年。

10.转移：

指恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁移到他处继续生长，形成与原发瘤同样类型肿瘤的现象。

在他处形成的肿瘤称为转移瘤或继发瘤

11.浸润性生长：

指肿瘤细胞不断分裂增生，侵入周围组织间隙，如树根状浸润并破坏周围组织，是恶性肿瘤最主要的生长方式。

12.非典型增生：

指上皮细胞活跃增生，出现一定的异型性。

表现为增生的细胞大小不一，形态多样，核大而浓染，核浆比例增大，核分裂可增多但多呈正常核分裂像。

细胞排列紊乱，极向消失。

13.印戒细胞癌：

粘液癌的一种，粘液主要聚集在癌细胞内，核被推挤到细胞的一侧，使癌细胞形状似印戒，故称为印戒细胞。

主要由这种细胞组成的粘液癌，称为印戒细胞癌。

14.膨胀性生长：

为大多数良性肿瘤的生长方式。

肿瘤逐渐生长膨大，不侵袭周围正常组织，对周围组织有推开或挤压作用。

常呈结节状生长，有完整包膜。

15.外生性生长：

发生在体表、体腔表面或自然管道表面的肿瘤，常向表面生长，形成突起的乳头状、息肉状、蕈状或菜花状肿物。

1.简述良恶性肿瘤的区别。

表4—1良性肿瘤与恶性肿瘤的区别

良性肿瘤恶性肿瘤

组织结构及分化分化好，异型性小，与发源组织的分化低，异型性大，与发源组织

程度形态相似，不见病理性核分裂形态差别大，可见病理性核分裂

生长速度缓慢，有时可呈间断性生长与停滞迅速，常呈失控制性及不协调性生长

继发性变化一般较少见常发生坏死、出血及继发感染

生长方式膨胀性或外生性生长，常有包膜形浸润性或外生性生长，无包膜，边

成，边界清楚，可推动界不清，比较固定

转移不转移可有转移（淋巴、血道或种植性转移）

复发手术后很少复发易复发

对机体影响小，主要为局部压迫或阻塞作用，严重，压迫、阻塞、破坏组织，

如发生在内分泌腺，可引起功能亢进出血、感染、转移、恶病质，

最后可引起死亡

2.简述肉瘤与癌的区别。

癌与肉瘤的区别见表4-2

表4-2癌与肉瘤的区别

癌肉瘤

组织来源上皮组织间叶组织

发病率较常见，约为肉瘤的9倍，多见于较少见，大多见于青少年

40岁以上的成人

肉眼特点质较硬，色灰白，较干燥质软，色灰红，湿润，鱼肉状

组织学特点多形成癌巢，实质与间质分界清楚肉瘤细胞多弥漫分布，实质与间质

分界不清，间质内血管丰富

网状纤维癌细胞间多无网状纤维肉瘤细胞间多有网状纤维

转移多经淋巴道转移多经血道转移

第五章心血管系统疾病

1.冠心病：

因冠状动脉狭窄所致心肌缺血引起的心脏病，也称缺血性心脏病，绝大多数由冠状动脉粥样硬化引起。

2.心绞痛：

由于冠状动脉供血不足或心肌耗氧量骤增导致的心肌急性、短暂性缺血缺氧所引起的临床综合征。

3.心肌梗死：

指冠状动脉持续性供血中断，引起一定范围的心肌缺血性坏死。

4.高血压病：

是一种原因未明的以体循环动脉血压升高为主要表现的全身性、独立性疾病，又称为原发性高血压。

5.原发性颗粒性固缩肾：

由于高血压的病变累及肾脏，使双肾体积缩小，重量减轻，表面呈均匀弥漫的细颗粒状称之。

6.风湿病：

是一种与A族乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病，主要累及全身结缔组织，特征病变是形成风湿小体。

7.风湿小体：

为风湿病的特征性病变，位于心肌间质的小血管附近，风湿细胞围绕着纤维素样坏死灶聚集，其间有少量淋巴细胞浸润，形成圆形或梭形境界清楚的结节状病灶称之

1、简答动脉粥样硬化的基本病理变化，及主要合并症。

答：

基本病理变化：

早期

（1）脂纹形成：

动脉内膜肉眼可见帽针头大小的斑点及宽约1-2mm长短不一的可隆起于动脉内膜表面的黄色条纹。

镜下为大量泡沫细胞。

（2）以后纤维斑块形成：

为隆起于动脉内膜表面的灰黄色斑块，也可为瓷白色。

镜下，斑块表面为一层纤维帽可伴有玻璃样变性，其下可见不等量的泡沫细胞，巨噬细胞及大量细胞外脂质和基质，随着细胞的崩解，病变可演变为粥样斑块。

（3）粥样斑块：

为明显隆起于动脉内膜表面的灰黄色斑块。

切面，表层的纤维帽为瓷白色，深部为粥糜样物，镜下，玻璃样变的纤维帽下含有坏死物、胆固醇结晶、钙化等。

底部可有肉芽组织，外周可见少量泡沫细胞、淋巴细胞。

动脉中膜呈不同程度的萎缩变薄。

主要合并症有：

①斑块内出血；

②斑块破裂；

③血栓形成；

④钙化；

⑤动脉瘤形成。

2.试述原发性颗粒性固缩肾的病变特点

肉眼观：

肾脏体积缩小，重量减轻，质地变硬，表面呈均匀弥漫的细颗粒状；

切面肾皮质变薄，皮髓质分界不清。

镜下观：

①肾入球小动脉呈典型的玻璃样变性，管腔狭窄或闭塞，所属肾单位因缺血而使肾小球体积缩小、纤维化或玻璃样变；

相应的肾小管萎缩、消失；

间质纤维化及少量淋巴细胞浸润。

②残存肾小球因功能代偿而肥大,相应的肾小管也代偿扩张，向表面突起，管腔内可见蛋白管型。

③萎缩区和代偿区交杂分布，故肉眼所见表面呈细颗粒状。

3.试述动脉粥样硬化和良性高血压病对心、脑、肾的影响有何不同

动脉粥样硬化良性高血压病

心脏心绞痛、心肌梗死等早期向心性肥大，晚期离心性肥大，进而可出现心力衰竭

脑脑萎缩、脑梗死、脑出血脑水肿、脑软化、脑出血

肾肾血管性高血压；

动脉粥样硬化性固缩肾原发性细颗粒性固缩肾

4.简述风湿病的分期及各期主要镜下形态特点。

典型病变分为三期：

①变质渗出期，即结缔组织粘液样变性和纤维蛋白性坏死；

②增生期（肉芽肿期），即由纤维蛋白样坏死物、Aschoff细胞、淋巴细胞及浆细胞构成的Aschoff小体；

③纤维化期（愈合期）。

5.试述风湿性心内膜炎的病变特点及后果。

（1）风湿性心内膜炎常累及心瓣膜，主要是二尖瓣，其次是二尖瓣和主动脉瓣。

（2）瓣膜肿胀，闭锁缘有串珠状单行排列的疣状赘生物，粘连紧密，不易脱落。

（3）后果：

病变反复发作，致瓣膜增厚、变硬、卷曲、短缩，瓣叶相互粘连，腱索增粗、短缩，导致瓣膜病。

第六章呼吸系统疾病

1.慢性支气管炎：

是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。

2.肺肉质变：

大叶性肺炎时，若某些患者中性粒细胞渗出过少，其释出的蛋白酶不足以及时溶解和消除肺泡腔内的纤维素等渗出物，则由肉芽组织予以机化，肉眼观病变部位肺组织变成褐色肉样组织称之。

3.早期肺癌：

癌块直径<

2cm并局限于支气管内，或浸润管壁及其周围的肺癌为早期肺癌。

1.论述大叶性肺炎各期的基本病理变化。

大叶性肺炎是肺组织的急性纤维素性炎症，病变常由近肺门部开始，迅速累及一个肺叶或肺段，一般发生于单侧肺，以左肺下叶多见，其次为右肺下叶。

按病变的自然发展过程可分为四期。

（1）充血水肿期：

起病1-2d，镜下肺泡壁毛细血管明显扩张充血，肺泡内可见大量的浆液渗出物，混有少量红细胞、中性白细胞和巨噬细胞。

大体观，病变肺叶肿胀，重量增加，呈暗红色，切面湿润可挤出带泡沫的血性液体。

（2）红色肝样变期：

发病第2-4d起进入此期，约持续2d。

镜下见肺泡壁毛细血管仍明显扩张，充血，肺泡内充满多量纤维素交织成网，其中有多量红细胞、少量中性白细胞和巨噬细胞。

相邻肺泡内的纤维素网经肺泡间孔相连接。

大体观，病变肺叶明显肿胀，重量显著增加，切面暗红色，实变、硬度增加如同肝脏，故名红色肝样变期。

（3）灰色肝样变期：

发病第4-7d，镜下见肺泡内充满大量纤维素交织成网，其中有多量中性白细胞、少量巨噬细胞和红细胞，相邻肺泡内纤维素相连接现象更明显。

由于肺泡内渗出物的增加，压迫肺泡壁毛细血管致充血消退，呈贫血状，红细胞渗出停止。

大体观，病变肺叶明显肿胀，重量显著增加，切面灰白色，颗粒状，实变、硬度增加似肝，故名灰色肝样变期。

（4）溶解消散期：

约发病6-10d，镜下见肺泡内的渗出物开始消散，渗出的中性白细胞大部分已变性坏死，巨噬细胞明显增多。

纤维素网解体成碎块，并进一步溶解消失。

大体观，病变肺叶渐带黄色，质地变软，切面颗粒外观消失，可挤出脓样浑浊液体。

大叶性肺炎的一个重要特点是肺泡壁通常不遭受破坏，脱落的肺泡上皮可再生修复，肺组织可完全恢复原有结构和功能。

大叶性肺炎病变由肺门部开始向周围扩散，波及一个甚至多个肺叶，因此同一大叶或不同大叶的病变并非完全一致，可处于不同期，临床上同一患者可出现病变各不同体征。

2.试述大叶性肺炎四期痰液性状的特点及原因

充血水肿期：

由于肺泡腔内位浆液性渗出物，故为浆液性痰。

红色肝样变期：

肺泡腔内有大量红细胞渗出，红细胞被巨噬细胞吞噬，崩解后形成的含铁血黄素，混于痰液中，故为铁锈色痰。

灰色肝样变期：

肺泡腔内红细胞逐渐消失，大量中性粒细胞渗出，痰液由铁锈色转为粘液脓性。

溶解消散期：

肺泡腔内渗出物被溶解，故出现泡沫状、稀薄、粘液脓性痰。

3、试述小叶性肺炎的病理变化

双肺可见散在、多发性灰黄色实变病灶，有时小病灶可互相融合，波及一个肺段甚至大叶的大部分，称融合性小叶性肺炎

①细支气管壁充血水肿、伴大量中性粒细胞浸润，管腔内充满中性粒细胞和脱落的粘膜上皮

②病变区肺泡壁充血水肿，肺泡腔内充满浆液、中性粒细胞和少量红细胞、纤维素以及脱落的肺泡上皮细胞

③病灶周围肺组织可出现代偿性肺气肿

4、列表比较大叶性肺炎和小叶性肺炎

大叶性肺炎小叶性肺炎

发病人群青壮年老幼病弱

病原菌肺炎球菌多为混合性细菌感染

病变性质纤维素性炎化脓性炎

病变起始部位肺泡细支气管

病变范围肺大叶肺小叶

实变体征明显一般无实变体征

并发症中毒性休克，肺脓肿及脓胸，败血症或脓毒心衰、呼衰、肺脓肿及脓胸、支扩、脓

败血症毒败血症

5、试述慢性支气管炎的病变以及临床病理联系。

慢性支气管炎是气道的慢性炎症，其主要病变为：

（1）呼吸道上皮的损伤与修复；

慢支时首先受到损害的是纤毛柱状上皮，纤毛可发生粘连倒伏、脱失，上皮发生不同程度的变性、坏死、脱落，可伴有发生鳞状上皮化生。

（2）腺体增生肥大、分泌亢进；

慢支时最明显的病变是支气管腺体的变化，由于粘膜上皮和腺体分泌功能亢进，患者出现咳痰的症状。

（3）支气管壁的其他炎性损伤；

慢支时支气管壁充血、水肿、淋巴细胞浸润，长期反复发作可引起管壁平滑肌束断裂、萎缩，软骨发生变性、钙化或骨化。

临床病理联系：

（1）炎症刺激→慢性咳嗽

（2）粘液腺肥大、增生、分泌亢进→咳大量粘液痰，如并发细菌感染，可咳脓性痰。

（3）小、细支气管变形、扭曲，腔内粘液与炎性渗出物凝聚呈粘液栓，→引起气道狭窄、阻塞→以呼气困难为主的呼吸困难。

6.试述结核病的基本病变及转化规律。

（1）基本病变：

具有一般炎症的渗出、坏死和增生三种基本变化，可以其中之一为主。

①渗出为主，浆液性或浆液纤维素性炎；

②增生为主，具有诊断意义的结核结节；

③坏死为主：

干酪样坏死。

（2）转化规律：

结核病的发展和转归取决于机体抵抗力和结核杆菌致病力之间的关系。

①转向愈合：

病变的吸收、消散，纤维化、纤维包裹和钙化；

②转向恶化：

浸润进展和溶解播散。

7.列表比较原发性和继发性肺结核

原发性肺结核继发性肺结核

结核杆菌感染初次再次

发病人群儿童成人

免疫力先天无，在病程中发生有

病理特征原发综合征病变多样，新旧病灶并存，较局限

起始病灶上叶下部下叶上部近胸膜处肺尖部

主要播散途径淋巴道或血道支气管

病程短，大多自愈长，波动性，需治疗

第七章消化系统疾病

1.点状坏死：

肝小叶内散在的灶状肝细胞坏死，每个坏死灶仅累及1个至几个肝细胞。

2.碎片状坏死：

坏死的肝细胞呈带片状或灶状连接的坏死，常见于肝小叶周边的肝细胞界板。

3.桥接坏死：

肝细胞呈带状融合性坏死，坏死带常出现于小叶中央静脉与汇管区之间或两个小叶中央静脉之间及两个汇管区之间。

4.嗜酸性小体：

肝细胞发生嗜酸性变后，如进一步发展，除胞浆更加浓缩之外，胞核也浓缩以至消失，最后剩下深红色均一浓染的圆形小体称之。

5.假小叶：

正常的肝小叶结构被破坏，广泛增生的纤维组织将原来的肝小叶分隔包绕成为大小不等的圆形或椭圆形的肝细胞团称之。

6.原发性肝癌：

是由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤。

1、简述慢性萎缩性胃炎的病理变化（肉眼观、镜下观）

①固有层内腺体不同程度萎缩或消失

肠上皮化生：

出现杯状细胞，

②

假幽门腺化生

③炎细胞浸润（LC、浆C）

肉眼（胃镜下）：

①正常胃粘膜桔红色→灰白、灰黄色

②萎缩区粘膜明显变薄，与周围界限清楚

③粘膜下血管分支清晰可见

2、请叙述消化性溃疡的好发部位，肉眼及镜下病变特点。

溃疡病病人经久不愈和产生疼痛的原因分别是什么？

好发部位：

胃溃疡多位于胃小弯，近幽门处，尤其多见于胃窦部。

十二指肠溃疡多发生在十二指肠球部

肉眼特点：

胃溃疡通常一个，圆形或椭圆形，直径2.5cm以内，边缘整齐，形如刀割，底部平坦干净，溃疡可深达肌层至浆膜层。

十二指肠溃疡较胃溃疡小且浅，一般直径在1cm以内。

镜下特点：

溃疡底由四层结构组成：

炎性渗出层、坏死组织层、肉芽组织层、瘢痕组织层。

不易愈合原因：

瘢痕层内的小动脉由于炎症刺激出现增殖性动脉内膜炎，使小动脉管壁增厚，管腔狭窄或者有血栓形成，引起局部血液循环障碍，妨碍组织再生，使溃疡不易愈合。

产生疼痛的原因：

溃疡底部的神经节细胞及神经纤维常发生变性和断裂，神经纤维断端呈小球状增生，产生疼痛。

3、如果在胃窦部发现一个溃疡，你如何从肉眼上初步判断此溃疡的良恶性

良性溃疡（溃疡病）恶性溃疡（溃疡型胃癌）

外形圆形或椭圆形不规则，呈火山口状

大小溃疡直径一般〈2cm溃疡直径常〉2cm

边缘整齐、不隆起不整齐、隆起

底部较平坦凹凸不平，有坏死出血

周围粘膜皱襞向溃疡集中皱襞中断，呈结节状肥厚

4、简述病毒性肝炎的基本病理变化

（1）肝变质性改变：

①胞浆疏松化和气球样变；

嗜酸性变及嗜酸性小体；

溶解性坏死（包括点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死、亚大块坏死和大块坏死；

毛玻璃样肝细胞

⑵渗出性病变：

汇管区或肝小叶内常有程度不等的炎细胞浸润，浸润的炎细胞主要是淋巴细胞和单核细胞

⑶增生性病变：

Kuffer细胞增生肥大；

肝星形细胞增生；

肝细胞再生

5、简述急性普通型肝炎的病理变化及临床病理联系

（1）病理变化

①肝细胞广泛变性（疏松化，气球样变）②肝细胞坏死轻微：

点状坏死③肝细胞再生④炎C浸润

体积，质软

（2）临床病理联系

①肝细胞变性肿胀→肝体积增大，被膜紧张→肝肿大、肝区疼痛或压痛

②肝细胞坏死→细胞内的酶类释放入血→谷丙转氨酶升高

③肝细胞坏死较多时→胆红素摄取、结合和分泌发生障碍，加之毛细胆管受压或胆栓形成→黄疸

6、试述门脉性肝硬化的病理变化（肉眼观、镜下观）

①正常肝小叶结构被破坏、代之以假小叶

②假小叶特点：

肝C：

排列紊乱、变性、坏死、再生均可见

中央V：

偏位、缺如或多个

汇管区：

有时可在假小叶中

周边：

纤维组织包绕

③纤维间隔：

炎C浸润（LC、单核C）、小胆管↑，有时可见假胆管

肉眼观：

早：

V正常或稍大

晚：

V↓、W↓、硬度↑、表面结节状

切面：

岛屿状

7、试述门脉性肝硬化病人晚期腹水形成的机制

①门脉压升高→门脉回流受阻→肠壁、肠系膜毛细血管压升高→血管通透性升高→水、电解质及血浆蛋白漏出

②小叶下静脉受压和小叶中央纤维化，使肝窦内压升高，液体自窦壁漏出

③肝硬化时肝细胞合成蛋白功能降低，加上消化不良可形成低蛋白血症→血浆胶体渗透压降低→腹水形成

④肝功能降低→对激素的灭活作用降低→醛固酮、抗利尿激素水平升高→水钠潴留

8、试述门脉性肝硬化病人的临床表现

（1）门脉高压症

①脾淤血，肿大→脾亢；

②胃肠道淤血、水肿→消化不良症状；

③腹水形成；

④侧支循环形成：

a、食道下V丛曲张b、脐周下V丛曲张c、痔V丛曲张

（2）肝功能不全

①血浆蛋白↓②内分泌紊乱：

主要是肝脏对雌激素灭活↓③出血倾向：

凝血因子合成障碍

④黄疸⑤肝性脑病

9、试述门脉性肝硬化病人引起门脉高压的机制

⑴由假小