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蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血(subarachnoidhemorrhageSAH)卢小丽卢小丽闽东医院神经内科蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血(subarachnoidhemorrhage,SAH)概概述述蛛网膜的解剖结构影像学检查所示是指颅内脑外的血管非外伤性破裂出血,血液直接流入蛛网膜下腔,又称原发性蛛网膜下腔出血(SAH)。
占脑卒中的6%8%。
区别于继发性SAH及外伤性SAH先天性动脉瘤:
最常见,约占50%上。
脑血管畸形:
占第二位,以动静型常见,多见于青年人。
高血压动脉硬化性动脉瘤:
为梭形动脉瘤。
脑底异常血管网(Moyamoya病):
占儿童的20%。
其他:
如霉菌性动脉瘤、颅内肿瘤等。
原因不明者10%。
一病因血管性病变硬膜动静脉瘘脊髓周围血管性病变脓毒性动脉瘤垂体卒中滥用可卡因
(一)颅内动脉瘤一)颅内动脉瘤以动脉瘤的位置分为:
颈内A系占80%90%,椎基A系占10%。
颅内多发性动脉瘤约占1020%,以两个多见,多位于对侧相同的血管位置,又称为镜像动脉瘤,亦有三个以上者。
前循环较后循环好发.动脉瘤破裂的危险因素:
v年龄偏大v动脉瘤的大小和部位v既往发生过由于动脉瘤导致的SAH(危险因素增加11倍)v动脉瘤家族史v高血压v吸烟(增加11倍)v中到大量饮酒v使用可卡因v身材瘦长v怀孕(20%以上在怀孕和产后的早期破裂)二脑底异常血管网1Moyamoya病又称为烟雾病或自发性基底动脉环闭塞症自发性基底动脉环闭塞症.2是一种以双侧颈内动脉末端及大脑前、大脑中动脉起始部动脉内膜缓慢增厚,动脉管腔逐双侧颈内动脉末端及大脑前、大脑中动脉起始部动脉内膜缓慢增厚,动脉管腔逐渐狭窄以至闭塞,脑底穿通动脉代偿性扩张渐狭窄以至闭塞,脑底穿通动脉代偿性扩张为特征的疾病,扩张的血管在血管造影时的形态如烟囱里冒出的袅袅炊烟袅袅炊烟.3该病最早于1955年由日本的清水和竹内描述,1966年由铃木命名。
故日本人形象地称之为烟雾病。
日本人最早发现的曾被认为是日本人特有的一种疾病,随着1962年Subirana报告第1例非日本人烟雾病患者以来,世界各地均有烟雾病发病的报道,但主要发生于黄种人黄种人,发病率最高的是日本、其次是韩国和中国等东南亚地区4症状表现为因颈内动脉闭塞引起的脑缺血脑缺血和代偿扩张的烟雾状血管破裂诱发的脑出血脑出血两种类型。
轻者表现为短暂性一过性脑缺血、头疼、癫痫、肢体无力、感觉异常及视力,视野改变等,重者则以脑梗塞或脑出血起病而危及生命。
5MRA或或DSA检查检查,可见双侧颈内动脉末端狭窄或闭塞伴有烟雾状血管形成,可确诊。
6发病原因至今尚不十分清楚不十分清楚。
因其在同胞间的发病率比普通人高出42倍,患者子女的发病率比正常人高出37倍,最近又发现烟雾病的发生与3号染色体及17号染色体的基因异常有关。
故有些学者认为烟雾病的发生可能与遗传有一定的关系。
(一)蛛网膜下腔的血液脑底部和脊髓的各脑池中穿破脑底面第三脑室和侧脑室可充满全部脑室镜下可见轻度的脑膜炎症反应,软脑膜和蛛网膜上可见含铁血黄素吞噬细胞。
病理生理(二二)v1当血管破裂血流入脑蛛网膜下腔后,颅腔内容物增加,压力增高,大当血管破裂血流入脑蛛网膜下腔后,颅腔内容物增加,压力增高,大量的血液进入蛛网膜下腔,使脑脊液循环量的血液进入蛛网膜下腔,使脑脊液循环(红细胞堵住蛛网膜粒红细胞堵住蛛网膜粒)发生障发生障碍,碍,颅内压增高颅内压增高颅内压增高颅内压增高,频繁呕吐频繁呕吐,导致头痛。
导致头痛。
v2血液刺激引起了无菌性脑膜炎血液刺激引起了无菌性脑膜炎(化学性脑膜炎化学性脑膜炎化学性脑膜炎化学性脑膜炎),),),),可导致头痛。
可导致头痛。
v3血液刺激脑膜可产生颈部肌肉痉挛,使颈部活动受限,严重时出现颈项血液刺激脑膜可产生颈部肌肉痉挛,使颈部活动受限,严重时出现颈项强直,神经系统检查克氏征阳性,布氏征阳性强直,神经系统检查克氏征阳性,布氏征阳性v4血肿或血凝块,对颅底动脉机械性牵拉、压迫,血肿或血凝块,对颅底动脉机械性牵拉、压迫,下丘脑下丘脑下丘脑下丘脑释放的神经介释放的神经介质改变了交感神经张力,通过神经反射引起脑血管痉挛。
体液中的质改变了交感神经张力,通过神经反射引起脑血管痉挛。
体液中的血管血管血管血管收缩物质收缩物质收缩物质收缩物质增多,如血栓烷素增多,如血栓烷素A2,儿茶酚胺,血管紧张素等,儿茶酚胺,血管紧张素等5羟色胺增羟色胺增高是迟发性脑血管痉挛的主要原因高是迟发性脑血管痉挛的主要原因v5脑血管痉挛系因出血后血凝块和围绕血管壁的纤维索之牵引(机械因脑血管痉挛系因出血后血凝块和围绕血管壁的纤维索之牵引(机械因素),血管壁平滑肌细胞间形成的神经肌肉接头产生广泛缺血性损害和素),血管壁平滑肌细胞间形成的神经肌肉接头产生广泛缺血性损害和水肿。
另外大量积血或凝血块沉积于颅底,部分凝集的红细胞还可堵塞水肿。
另外大量积血或凝血块沉积于颅底,部分凝集的红细胞还可堵塞蛛网膜绒毛间的小沟,使脑脊液的回吸收被阻,因而可发生急性交通性蛛网膜绒毛间的小沟,使脑脊液的回吸收被阻,因而可发生急性交通性脑积水,使颅内压急骤升高,进一步减少了脑血流量,加重了脑水肿,脑积水,使颅内压急骤升高,进一步减少了脑血流量,加重了脑水肿,甚至导致脑疝形成。
甚至导致脑疝形成。
v6出血位于额叶、颅底动脉环上时,病人也可出现偏瘫、偏身感觉障碍出血位于额叶、颅底动脉环上时,病人也可出现偏瘫、偏身感觉障碍及失语等定位体征及失语等定位体征【临床表现临床表现】1.年龄及性别年龄及性别2.诱诱因因及及先先兆兆症症状状发病前多有明显诱诱因因:
如剧烈运动、过劳、激动、排便、咳嗽、饮酒等;少数可在安静状态下发病(12%-34%)。
20%-50%确诊为SAH前nd-nw有明显的或非寻常的严重头痛-预预警警性性头头痛痛,其其特特点:
点:
v头痛可在任何部位,可单侧也可双侧。
头痛可在任何部位,可单侧也可双侧。
v约约50%发生在大量发生在大量SAH之前之前v通常突然起病,通常突然起病,v通常存在通常存在1天或天或2天,但也可持续数分钟至数小时或天,但也可持续数分钟至数小时或2周不等。
周不等。
v70%出现伴随症状和体征出现伴随症状和体征大约大约30%病例有恶心和呕吐;病例有恶心和呕吐;30%患者有颈部疼痛和僵硬;患者有颈部疼痛和僵硬;15%有视觉改变,如视物模糊或双影;有视觉改变,如视物模糊或双影;20%的有运动或感觉障碍;的有运动或感觉障碍;疲乏、眩晕或意识丧失各疲乏、眩晕或意识丧失各20%。
v约约50%患者会看医生,但常被误诊。
患者会看医生,但常被误诊。
3.SAH的典型临床表现的典型临床表现90%存在头痛;存在头痛;经经典典的的头头痛痛:
突突然然、剧剧烈烈和和持持续续性性,经经常常伴伴有有恶恶心心、呕呕吐吐、脑脑膜膜刺刺激激征,局灶神经系统症状和意识丧失;征,局灶神经系统症状和意识丧失;爆炸样头痛爆炸样头痛:
“一生中最剧烈的头痛一生中最剧烈的头痛”;12%感觉到破裂;感觉到破裂;8%头痛从轻度逐渐加重,头痛从轻度逐渐加重,92%一发病即非常剧烈;一发病即非常剧烈;可发生在任何部位,可单侧或双侧;可发生在任何部位,可单侧或双侧;75%表现头痛、恶心和呕吐;表现头痛、恶心和呕吐;66%突然发生头痛伴有意识丧失或局灶缺损;突然发生头痛伴有意识丧失或局灶缺损;50%无无或或仅仅有有轻轻度度头头痛痛和和轻轻度度脑脑膜膜刺刺激激征征或或中中度度至至重重度度头头痛痛不不伴伴神神经经功能缺损或颅神经麻痹;功能缺损或颅神经麻痹;75%在在SAH最初最初24h和第和第4d有颈强直(有颈强直(74%、85%、83%、75%););在最初在最初24h:
40%意识清楚,意识清楚,67%言语流利,言语流利,69%运动功能正常;运动功能正常;50%的的表表现现与与脑脑膜膜炎炎相相似似:
头头痛痛、颈颈项项强强直直、恶恶心心、呕呕吐吐、畏畏光光和和低低热;热;33%以上患者存在短暂的意识丧失。
以上患者存在短暂的意识丧失。
4老年人蛛网膜下腔出血有何特点老年人蛛网膜下腔出血有何特点?
(1)老年人的蛛网膜下腔出血常由高血压和脑动脉硬化高血压和脑动脉硬化引起。
起病比较缓起病比较缓慢慢,一般要几天才能达到高峰,诱因不明显,症状不典型症状不典型。
(2)老年患者由于脑萎缩,颅腔内容量相对较大,颅内压增高不明显颅内压增高不明显,全脑症状相对较轻,呕吐者相对较少。
(3)老年人蛛网膜下腔出血约有半数病例无明显头痛无明显头痛,这可能与出血量较少,出血速度较慢和老年人因疼痛阈较高,对头痛反应迟钝有关。
(4)意识障碍较重,而且年龄越大意识障碍越重意识障碍越重,此与老年人弥漫性动脉硬化,脑功能减退,脑供血不足有关。
(5)急性期精神症状精神症状多较显著,表现欣快、谵妄、幻听、幻视、定向力障碍及性格改变等。
常被认为“精神病”。
有的以抽风起病,被误认为“癫痫”。
(6)老年人蛛网膜下腔出血脑膜刺激征常不明显,而以出血性休克休克为主,表现颜面苍白、四肢厥冷、口唇紫绀、血压下降、心率增快,腰穿为血性脑脊液。
(7)腰穿脑脊液压力增高并不多见,脑脊液中红细胞消失较慢红细胞消失较慢,70%的患者在3周以上才消失。
【实验室检查实验室检查】1.颅脑颅脑CT是确诊是确诊SAH的首选检查的首选检查。
尚可提供以下信息:
尚可提供以下信息:
1)出出血血量量和和病病情情的的严严重重程程度度Fisher据SAH的严重程度及积血部位分级:
级:
未发现血液。
级:
血液层厚1mm,遍及整个蛛网膜下腔。
级:
出血层厚度1mm。
级:
位脑实质血肿或脑室积血。
2)推测出血源)推测出血源前半球间裂大量积血或侧脑室出血可能是前交通动脉瘤;一侧视交叉池出血提示颈内动脉瘤-后交通动脉瘤;外侧裂最外侧出血大多是大脑中动脉瘤;第四脑室出血提示小脑后下动脉与椎动脉接合处动脉瘤。
此外,有时CT还可发现多个出血源。
3)可证实紧急处理的合并症)可证实紧急处理的合并症如急性脑积水或脑内血肿等。
4)CT还还有有助助于于区区分分原原发发性性SAH和和脑脑外外伤伤外伤性SAH的血液通常局限于脑凸面的浅沟内,且邻近骨折或脑挫伤处。
CT检查也有一定的检查也有一定的局限性局限性,这是造成,这是造成SAH临床误诊的原因之一。
临床误诊的原因之一。
1)CT检查距发病时间越长,敏感性越低或不能检出;CT扫描越扫描越早,阳性率越高早,阳性率越高。
Adams研究:
研究:
1d95%,2d90%,5d80%,7d50%。
国际合作研究:
国际合作研究:
1d86,2d76%,5d58%。
2)少量出血可因CT层面范围偏差出现假阴性;即使是在出血后即使是在出血后12h内行内行CT检查,采用先进的检查,采用先进的CT机,机,SAH患者患者仍有约仍有约2%的的阴性率阴性率。
Hct小于小于30%可出现阴性。
可出现阴性。
3)技术因素,如扫描层厚和移动伪影等;4)存在广泛的脑水肿时,无论是否存在脑死亡,存在广泛的脑水肿时,无论是否存在脑死亡,CT都有可能出现都有可能出现SAH假阳性假阳性诊断。
诊断。
2.腰穿脑脊液检查腰穿脑脊液检查有诱发脑疝的危险。
只有在无条件做CT而病情允许的情况下,或CT检查阴性而临床又高度疑诊SAH时才考虑进行。
首要的原则是,从出现头痛到腰椎穿刺的间隔时间至少要6h,最好在12h后进行。
表表2.CSF穿刺损伤出血和病理性出血的鉴别穿刺损伤出血和病理性出血的鉴别鉴别要点鉴别要点损伤出血损伤出血病理性出血病理性出血三管试验逐渐变淡(个别无变化)均匀一致放置试验可凝成血块不凝离心试验离心试验上层液无色红色或黄色潜血试验阴性阳性细胞形态正常、完整皱缩(无特异性)出现含RBC的吞噬CCSF压力正常常升高常见均匀一致的血性CFS黄变CFS中的红细胞和黄变现象消失。
12小时23周3.脑血管造影脑血管造影vDSA是是检检测测动动脉脉瘤瘤的的金金标标准准费时、微创。
A瘤在操作过程中有可能再次破裂,总的破裂率为1%2%。
造影后6h内的破裂率为5%,高于预期破裂率。
v若若CT提
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