脊索瘤影像诊断_精品文档.ppt
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脊索瘤l病理:
脊索瘤起源于脊索头端的残留组织(也有人认为迷走组织),为一低度恶性肿瘤。
组织学上原始脊索从Rathkes囊向前下扩展到斜坡,继续向尾部生长形成脊椎,l胚胎性脊索残留物可发生此中线通道任何部位。
病理上,肉眼观:
肿块呈灰褐色,大小约2-5cm,大多呈分叶状柔软胶胨状,少数硬如软骨。
分界清楚并有假包膜。
多伴广泛斜坡/颅底骨质破坏。
l50肿瘤内可见散在结节状或斑片状钙化,可见新老出血区和囊变/坏死灶,有些肿瘤表现局灶性骨组织点缀在肿瘤基质内。
l复发的病灶一般呈多发结节状。
镜下肿瘤细胞分化较好时,由呈囊状或团状囊泡样细胞组成,典型肿瘤细胞呈梭形或多边形,细胞浆内具有明显的空泡,又称液滴细胞(Physalferouscells)。
l.细胞核呈圆形或卵圆形,罕见有丝分裂;有时胞核被挤压到细胞周边,形成印戒细胞(signet-ringlikecell)。
胞浆内可有糖原颗粒,细胞体积较大且排列稀疏,细胞间质内可有纤维间隔和丰富的粘液聚积。
l细胞分化较差时,其体积较小,排列紧密,细胞内外粘液成分较少。
高度恶性时,细胞内常可见到核分裂。
常在肉眼辨认的肿块外仍可见肿瘤组织。
此可作为肿瘤的易复发性的原因之一。
l临床:
颅内脊索瘤十分少见,仅占脑肿瘤的1,占原发性骨肿瘤的34。
任何年龄均可发病,小到数月大到80岁。
男性多于女性,男女比例为2:
1,3040岁为好发高峰。
有资料显示发病高峰为4060岁,男女发病率无明显差异。
好发部位以骶尾椎和颈椎上段最常见,其次为斜坡和鞍后部,少数起源于中线旁岩骨尖。
有报道绝大多数发生于骶尾部(50)和蝶枕联合区(3540)。
颅内脊索瘤最常累及斜坡上、中23的中线区。
l脊索瘤生长缓慢,很少转移,但局部扩张和侵犯性大,可侵犯硬膜,并穿过硬膜侵犯中后颅凹压迫脑、脑干下部和小脑。
易向前生长侵犯鼻咽部。
l最常见的症状为头痛、鼻塞、面部麻木及进行性脑神经麻痹,尤其第57对脑神经最常受累,肿瘤内出血时可出现构音困难、口吃、步态不稳待症状主。
平均生存期为6年。
脊索瘤的远隔转移罕见,可转移至淋巴结、肺和骨骼。
影像学表现1、平片可见以斜坡为中心的骨质破坏,可向四周伸展,伸入蝶骨,使蝶骨体及大翼发生骨质破坏,并可侵犯筛窦、枕大孔、枕骨、颈静脉孔区或眶上裂破坏,有时波及乳突和岩锥。
影像学表现蝶鞍破坏显著时可波及鞍背、后床突、蝶骨嵴及蝶窦壁等处。
骨质破坏边界尚清,可有碎骨小片残留和斑片状钙化沉着,有时可有软组织肿块凸入鼻咽腔,多数较大,边缘光滑。
l2、血管造影可见肿瘤血管染色,以及颅底血管移位包绕征象。
l3、CT典型者平扫为以斜坡和岩裂尖为中心的略高密度灶(图13-14),形态不规则,边界尚清楚,常伴邻近骨质破坏,50其间散在点片状高密度影,为钙化或破坏骨质残余碎片(图13-14),病灶内可见囊变。
l其特征性表现为较大的软组织肿块与骨质破坏不成比例(图13-15)。
肿瘤较大时,可推压邻近脑组织使之发生脑软化,其机制除肿瘤压迫性缺血外,还可为邻近累及的硬膜、软脑膜动脉、静脉血管闭塞导致脑软化。
增强后扫描可见肿瘤不均匀强化,囊变区无强化。
l4、MRI平扫T1WI呈等或略低信号,T2WI呈不均匀高信号(图13-15
(1)
(2)(3),高信号内常可见点、片状低信号,这主要与肿瘤内钙化、肿瘤血管流空、出血及破坏骨质的残留碎片有关。
矢状面成像对显示斜坡区脊索瘤最理想;典型特征为T1WI上斜坡髓质高信号消失,l代之为不均匀信号的软组织肿块影(图13-15
(2),病灶呈分叶状边界较清,增强后不均匀强化。
动态MRI扫描显示脊索瘤可呈缓慢持续强化(图13-15(4)。
与病理组织学对照研究显示缓慢强化与肿瘤血供有关,而持续强化则脊索瘤细胞与细胞间质内的粘蛋白具有吸附GD-DTPA分子特性有关。
l在鉴别诊断方面,颅底脊索瘤表现不典型时,需与软骨肉瘤、巨大垂体瘤、鼻腔癌、转移瘤、浆细胞瘤、淋巴瘤和儿童中应与横纹肌肉瘤鉴别。
若发生桥产前池或桥小脑角池区应与脑膜瘤、听神经瘤和表皮样囊肿待相区别。
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